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【摘要】目的探討無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)在急性心力衰竭合并呼吸衰竭ICU救治中的療效。方法ICU救治的78例急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者分為觀察組和對(duì)照組各39例并給予低流量持續(xù)吸氧,在此基礎(chǔ)上,觀察組患者應(yīng)用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療,使用VPAPⅢST-ABiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī),鼻面罩正壓通氣,呼吸模式S/T模式。分析比較兩組血?dú)夥治鲋笜?biāo)、血清鈉尿肽原(NT-proBNP)、心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)等指標(biāo)治療前后有無(wú)差異。結(jié)果治療后,觀察組患者的PaO2、SaO2、PaO2/FiO2水平明顯高于對(duì)照組,PaCO2水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05);治療48h,觀察組患者的NT-proBNP、cTnⅠ水平均明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論對(duì)合并呼吸衰竭的急性心力衰竭患者采取無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助治療可有效改善患者通氣功能,改善NT-proBNP、cTnⅠ等指標(biāo),提高救治效果。
【關(guān)鍵詞】無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī);急性心力衰竭;呼吸衰竭;臨床療效;氧飽和度;血?dú)夥治?/p>
心力衰竭是一種心臟結(jié)構(gòu)及功能異常所致的常見急重癥[1-2]?;颊咭坏┌l(fā)生急性心力衰竭,則可能在短時(shí)間內(nèi)引起低氧血癥,甚至誘發(fā)多器官功能衰竭,死亡風(fēng)險(xiǎn)較高[3]。同時(shí),由于心臟射血功能下降,無(wú)法維持機(jī)體正常的循環(huán),可誘發(fā)呼吸衰竭。在臨床治療時(shí),應(yīng)盡快糾正患者缺氧狀態(tài),改善機(jī)體循環(huán)及代謝。
1資料與方法
1.1一般資料
ICU救治的78例急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者。納入標(biāo)準(zhǔn):1)符合心力衰竭、呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn);2)紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)分級(jí)為Ⅳ級(jí);3)氧氣分壓(PaO2)<60mmH,二氧化碳分壓(PaCO2)>50mmHg;4)所有患者均為自愿參與。排除標(biāo)準(zhǔn):1)其他原因引起呼吸衰竭患者;2)臨床資料不完整患者;3)依從性差或中途退出患者等。觀察組39例,男女分別為17例和22例,平均年齡(54.34±7.67)歲。對(duì)照組39例,男、女分別為18和21例,平均年齡(55.60±7.88)歲,兩組一般資料差異不顯著(P>0.05),可比較。
1.2方法
所有患者給予強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張氣管等,給予低流量持續(xù)吸氧,氧流量:2.5L/min。在此基礎(chǔ)上,觀察組患者應(yīng)用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療,使用VPAPⅢST-ABiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī),鼻面罩正壓通氣,呼吸模式S/T模式,根據(jù)患者的具體情況,調(diào)整相關(guān)參數(shù),一般吸氣壓為8~20cmH2O,呼氣壓為4~8cmH2O,氧流量為5~7L/min,血氧飽和度(SaO2)為93%以上[4-5]。
1.3評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)
對(duì)比兩組患者的血?dú)夥治鲋笜?biāo),包括PaO2、PaCO2、SaO2、氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)等。同時(shí)對(duì)比兩組患者血清鈉尿肽原(NT-proBNP)、心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)等指標(biāo)。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
利用GRAPHPAD11.0進(jìn)行處理,清鈉尿肽原(NT-proBNP)、心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)等采用(x-±s)表示并行t檢驗(yàn),P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
2結(jié)果
2.1血?dú)夥治鲋笜?biāo)對(duì)比
治療后,觀察組患者的PaO2、SaO2、PaO2/FiO2水平明顯高于對(duì)照組,PaCO2水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05),見(表1)。
2.2NT-proBNP、cTnⅠ水平對(duì)比
治療48h,觀察組患者的NT-proBNP、cTnⅠ水平均明顯低于對(duì)照組(P<0.05),見(表2)。
3討論
急性心衰具有起病突然、病情變化迅速、心排血量較低等特點(diǎn),可導(dǎo)致肺水腫,并引起肺泡換氣、通氣功能障礙,誘發(fā)呼吸衰竭[6]。同時(shí),患者一旦出現(xiàn)呼吸衰竭后,會(huì)導(dǎo)致心力衰竭進(jìn)一步加重。因此,如何改善患者肺通氣/換氣功能已經(jīng)成為臨床救治的關(guān)鍵[7-10]。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)是一種常用的無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣方式,可有效緩解呼吸肌疲勞,提高動(dòng)脈SaO2,促進(jìn)CO2排出,改善患者呼吸衰竭癥狀。同時(shí),使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助治療可減輕心臟負(fù)荷,降低心肌張力,緩解患者心衰癥狀[11-12]。在本次研究中,治療48h,觀察組患者的NT-proBNP、cTnⅠ水平均明顯低于對(duì)照組(P<0.05),提示與持續(xù)低流量給氧相比,應(yīng)用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)能夠更好的改善患者通氣功能,應(yīng)用效果良好。NT-proBNP、cTnⅠ是反映心室充盈壓、判斷急性心衰患者預(yù)后的常用指標(biāo),NT-proBNP、cTnⅠ水平下降,提示患者心衰癥狀改善效果更好。綜上所述,對(duì)合并呼吸衰竭的急性心力衰竭患者采取無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助治療可有效改善患者通氣功能,改善NT-proBNP、cTnⅠ等指標(biāo),提高救治效果。
參考文獻(xiàn)
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作者:馬揚(yáng) 單位:天津市靜海區(qū)醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科