引起妊娠高血壓的原因精選(九篇)

前言：一篇好文章的誕生，需要你不斷地搜集資料、整理思路，本站小編為你收集了豐富的引起妊娠高血壓的原因主題范文，僅供參考，歡迎閱讀并收藏。

第1篇：引起妊娠高血壓的原因范文

1.資料與方法

1.1 臨床資料：對(duì)2009年11月至2010年11月在我院產(chǎn)科住院分娩的548例孕婦的資料進(jìn)行回顧性分析，入選病例年齡20～40歲，無(wú)高血壓、糖尿病、腎病等家族史，孕早期血常規(guī)檢查無(wú)貧血。將孕中期開(kāi)始補(bǔ)鈣、補(bǔ)鐵的300例孕婦作為A組，孕中期開(kāi)始補(bǔ)鈣而未補(bǔ)鐵的118例孕婦作為B組，孕期末服用鈣劑及鐵劑130例孕婦作為C組，所有孕婦孕期正常飲食，無(wú)偏食現(xiàn)象。三組年齡、孕周經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 方法：將孕中期開(kāi)始口服美國(guó)惠氏制藥有限公司生產(chǎn)的鈣爾奇D3（碳酸鈣D3）片1片/天（相當(dāng)于鈣600mg/天）、多糖鐵復(fù)合物(力蜚能)(德國(guó)許瓦茲制藥有限公司生產(chǎn)，150mg／粒)150mg/天，連續(xù)口服至分娩的病例作為A組，孕中期開(kāi)始口服美國(guó)惠氏制藥有限公司生產(chǎn)的鈣爾奇D3（碳酸鈣D3）片1片/天（相當(dāng)于鈣600mg/天），連續(xù)口服至分娩，而未補(bǔ)鐵的病例作為B組。整個(gè)孕期未補(bǔ)鈣補(bǔ)鐵的病例作為C組。

1.3 分析三組病例分娩前妊娠高血壓疾病及貧血發(fā)生情況：妊娠高血壓疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)、分類以及貧血診斷標(biāo)準(zhǔn)按《婦產(chǎn)科學(xué)》第7版教材的標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2.結(jié)果

A組有1例于妊娠晚期發(fā)生輕度子癇前期，妊娠高血壓發(fā)生率為0.33%，無(wú)一例發(fā)生妊娠期貧血及妊娠期水腫。B組有4例于妊娠晚期發(fā)生輕度子癇前期，妊娠高血壓發(fā)生率為3.39%，有27例有不同程度的貧血，貧血發(fā)生率為22.9%，20例（16.9%）發(fā)生妊娠期水腫。C組有12例發(fā)生子癇前期，3例為重度子癇前期；其中2例發(fā)生在妊娠28周前，且合并中度貧血，1例發(fā)生于30周后，6例為輕度子癇前期，發(fā)生于妊娠晚期，妊娠高血壓發(fā)生率為9.23%，32例有不同程度貧血，貧血發(fā)生率為24.6%，28例（21.5%）發(fā)生妊娠期水腫。B組妊娠高血壓疾病發(fā)生率明顯高于A組，但明顯低于C組，三組比較，差異有顯著性（P

3.討論

國(guó)內(nèi)研究顯示妊高癥患者的血清鈣明顯低于正常妊娠孕婦［2］。孕期補(bǔ)鈣可降低妊娠高血壓的發(fā)生率［3］。鈣在人體元素中排列第5位，是生理反應(yīng)中最后通路部分，對(duì)維持神經(jīng)肌肉的興奮性具有舉足輕重的作用。低鈣使細(xì)胞膜鈣離子的通透性增加，鈣離子跨膜內(nèi)流，甲狀旁腺分泌增加，激活腺甘酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷增加，致線粒體釋放鈣離子到胞漿內(nèi)。平滑肌細(xì)胞胞漿鈣離子增加，啟動(dòng)肌球蛋白與肌動(dòng)蛋白而發(fā)生血管收縮，引起血壓增高，因此缺鈣是妊高癥的一個(gè)重要原因。本研究結(jié)果也表明，孕期補(bǔ)鈣的孕婦妊娠高血壓疾病發(fā)生率低于未補(bǔ)鈣孕婦。因此，孕期補(bǔ)鈣對(duì)預(yù)防妊娠高血壓疾病的發(fā)生有一定的作用。

國(guó)內(nèi)有研究還表明［4-6］，孕晚期貧血組孕婦的妊娠高血壓疾病發(fā)病率高于非貧血組。說(shuō)明妊娠期貧血與妊娠高血壓有關(guān)，其原因可能與子宮胎盤缺血、缺氧有關(guān)。妊娠期貧血絕大多數(shù)屬于缺鐵性貧血，孕期補(bǔ)鐵可以治療妊娠期缺鐵性貧血［7］。本研究結(jié)果顯示：雖然妊中期開(kāi)始補(bǔ)鈣的孕婦妊娠高血壓疾病發(fā)生率明顯低于孕期未補(bǔ)鈣的孕婦，但是仍明顯高于妊中期開(kāi)始同時(shí)補(bǔ)鈣補(bǔ)鐵的孕婦。說(shuō)明孕中期開(kāi)始同時(shí)補(bǔ)鈣補(bǔ)鐵較單一補(bǔ)鈣更能預(yù)防妊娠高血壓疾病的發(fā)生。本研究還顯示：妊娠期未補(bǔ)鐵的孕婦，妊娠晚期貧血及妊娠水腫的發(fā)生率明顯增加，而妊娠期補(bǔ)鐵的孕婦無(wú)一例發(fā)生妊娠晚期貧血及妊娠水腫。妊娠水腫的發(fā)生可能與妊娠高血壓疾病及妊娠期缺鐵性貧血引起的低蛋白血癥有關(guān)。妊娠期補(bǔ)鐵能預(yù)防貧血的發(fā)生。

總之，妊高癥發(fā)生的病因、機(jī)理目前尚不十分確定，發(fā)病誘因多種多樣，與孕婦營(yíng)養(yǎng)關(guān)系十分密切，妊娠期缺鈣以及貧血患者，妊高癥發(fā)生明顯增高，需引起廣大醫(yī)務(wù)工作者的高度重視。必須從妊娠早中期預(yù)防入手，經(jīng)過(guò)合理膳食及適當(dāng)補(bǔ)充鈣劑、鐵劑等以達(dá)到預(yù)防妊高癥的發(fā)生的目的，降低對(duì)母兒的危害。

參考文獻(xiàn)

［1］ 全國(guó)孕產(chǎn)婦死亡監(jiān)測(cè)協(xié)作組.全國(guó)孕產(chǎn)婦死亡監(jiān)測(cè)結(jié)果分析［J］.中華婦產(chǎn)科雜志，1999，34(11)：645-648.

［2］ 高峻，董青，魚溪.妊高癥患者血清鈣、鎂、銅、鋅和鐵含量的測(cè)定.西安醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，1996，17(1)：121-122.

［3］ 劉曉梅，妊娠期補(bǔ)鈣預(yù)防妊娠高血壓綜合癥160例臨床觀察.中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2009年，l5(4)：125-126.

［4］ 李詩(shī)蘭，武淑英，王凱燕，等.妊娠期貧血原因分析及貧血時(shí)對(duì)母嬰的影響［J］.臨床血液學(xué)雜志，1994，7(2)：54-56.

［5］ 姚立巖，柏學(xué)民，張毓洪，等.妊高癥危險(xiǎn)因素調(diào)查分析［J］.中國(guó)婦幼保健，2004，19(10)：ll6-l17.

第2篇：引起妊娠高血壓的原因范文

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：C

文章編號(hào)：1672―1349(2007)06―0563―02

妊娠期高血壓疾病(妊高征)的特殊類型有HELLP綜合征和妊娠期腎病綜合征。1992年全國(guó)妊高征及其并發(fā)癥的診斷和處理學(xué)術(shù)研討會(huì)上將妊娠期。腎病綜合征(nephrotic syndromeof pregnancy，NSP)定為妊高征Ⅲ型。NSP的發(fā)病率雖較低，國(guó)外Weisman等報(bào)道大約為0．04％，國(guó)內(nèi)姚天一報(bào)道占分娩總數(shù)的0．048％；占妊娠期高血壓疾病總數(shù)的0．48％，但對(duì)母嬰的危害大、預(yù)后差，孕產(chǎn)婦病死率為2．5％；圍生兒病死率為42．23％；人為早產(chǎn)、低出生體重兒發(fā)生率增高。隨著人們對(duì)此疾病的認(rèn)識(shí)及診斷率的提高，發(fā)生率有所上升，李乃等報(bào)道發(fā)病率為0．068％，占妊高征總數(shù)的0．8％?，F(xiàn)將我院2006年1月－2006年12月在我院住院分娩的5例NSP病例報(bào)道如下。

1臨床資料

2006年1月－12月在我院住院分娩共1951例，其中妊娠期高血壓疾病182例，發(fā)病率9．32％，NSP5例，發(fā)病率為0．26％。5例NSP孕婦，4例合并妊娠期高血壓疾病，在妊娠期高血壓疾病中發(fā)病率2．74％。其中慢性高血壓合并重度子癇前期1例，重度子癇前期3例，1例為不明原因者。產(chǎn)次：初產(chǎn)2例，經(jīng)產(chǎn)3例(1例為慢性高血壓合并重度子癇前期；1例第1胎時(shí)即并發(fā)有妊娠期高血壓疾病，第2次妊娠前血壓情況不詳；1例為不明原因者)。孕周：20周1例，24周1例，27周1例，30周1例，32周1例。

2妊娠結(jié)局

3例不足28孕周者，經(jīng)解痙、降壓、控制血壓后因大量蛋白尿終止妊娠；1例孕30周者，因曾有不孕史胎兒珍貴，血壓控制穩(wěn)定，期待至34周剖宮產(chǎn)分娩，早產(chǎn)兒體重1 600 g；32周者系單純型NSP待治療至37周分娩，新生兒體重2100g。

3討論

3．1妊娠期腎病綜合征的診斷及分型　此病不是獨(dú)立疾病，既有妊娠期高血壓疾病，又具備。腎病綜合征的實(shí)驗(yàn)室診斷標(biāo)準(zhǔn)，典型表現(xiàn)為大量蛋白尿，24h尿蛋白定量>3．5g，明顯水腫、腹水伴高脂血癥(膽固醇>7．77mmol／L)，低蛋白血癥(血漿白蛋白

3．2妊娠高血壓對(duì)腎臟的影響　血流動(dòng)力學(xué)因素：妊娠高血壓的病理基礎(chǔ)是全身小動(dòng)脈痙攣。由于腎動(dòng)脈痙攣，腎血管阻力增高，增進(jìn)腎血管阻力對(duì)血管收縮因子的反應(yīng)和腎血管收縮；妊娠時(shí)腎血流量增加出現(xiàn)高壓、高灌注狀態(tài)，導(dǎo)致腎的血流動(dòng)力學(xué)異常。非血流動(dòng)力學(xué)因素：在高壓、高灌注狀態(tài)下，血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞受到機(jī)械性損傷后，損傷的內(nèi)皮細(xì)胞會(huì)釋放一些細(xì)胞因子如轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β、纖溶酶原激活物抑制劑1(PAI－1)。高血壓本身可導(dǎo)致。腎臟腎素一血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活及氧化應(yīng)激反應(yīng)。這些因素共同作用可導(dǎo)致腎臟受損。

3．3妊娠期腎病綜合征的發(fā)病原因　妊娠期腎病綜合征的發(fā)生與妊娠有關(guān)。從免疫學(xué)角度分析妊娠期腎病綜合征的發(fā)生很可能是母體腎臟對(duì)胎兒或胎盤釋放的異常蛋白或其他產(chǎn)物發(fā)生異常反應(yīng)所致[6]。胎盤與腎臟具有共同抗原，滋養(yǎng)細(xì)胞與腎臟起交叉反應(yīng)時(shí)免疫復(fù)合物沉積在腎小球、子宮和胎盤的毛細(xì)血管，發(fā)生Ⅲ型免疫變態(tài)反應(yīng)，導(dǎo)致腎臟、子宮、胎盤血流灌注不足，組織缺氧，促進(jìn)了體內(nèi)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，胎盤脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)生過(guò)多，破壞了胎盤氧化一抗氧化之間的平衡，內(nèi)皮功能紊亂，導(dǎo)致妊娠期高血壓疾病的發(fā)生。在妊娠期高血壓疾病的基礎(chǔ)上，腎臟的損害進(jìn)行性加重，產(chǎn)生典型的腎病綜合征。

3．4妊娠對(duì)腎病綜合征的影響　妊娠對(duì)輕度腎功能不全者無(wú)不良影響。孕期由于血容量的增加，腎血流量也隨之增加，使得腎靜脈壓力增高，而致病情加重，尿蛋白排出增多。另外由于血液濃縮、血流遲緩等因素，增加血栓形成的機(jī)會(huì)，一旦發(fā)生腎靜脈血栓栓塞會(huì)加重腎功能進(jìn)一步惡化。妊娠期高血壓疾病與腎病在臨床上有時(shí)很難分開(kāi)，根據(jù)病情變化、眼底變化及生化指標(biāo)分析，兩種疾病可共存，后期表現(xiàn)腎病綜合征明顯。

3．5　腎病綜合征對(duì)母兒的影響　對(duì)孕產(chǎn)婦的影響除了-腎病綜合征本身的影響和常見(jiàn)并發(fā)癥(感染、血栓、栓塞性并發(fā)癥、高脂血癥、營(yíng)養(yǎng)不良、腎功能損傷等)的潛在危險(xiǎn)外，更重要的是容易出現(xiàn)子癇、高血壓腦病、胎盤早剝、產(chǎn)后出血等并發(fā)癥，其次，由于低蛋白血癥，血管內(nèi)的水分向組織間隙轉(zhuǎn)移增多，容易造成血容量的減少，由此可引起子宮胎盤血液灌注不良，常使得胎兒出現(xiàn)宮內(nèi)發(fā)育遲緩、胎兒宮內(nèi)窘迫、胎死宮內(nèi)現(xiàn)象，并且增加低出生體重兒、早產(chǎn)兒的發(fā)生率。同時(shí)新生兒期的各種并發(fā)癥明顯增加，圍生兒死亡率也有所增高。影響的程度取決于致病原因和腎功能損害的程度，輕度腎功能不全，又不伴有高血壓者發(fā)生孕期并發(fā)癥機(jī)會(huì)少，一般預(yù)后較好，而重癥者常母兒預(yù)后差。因此對(duì)于本病病人要高度重視。

3．6妊娠期腎病綜合征的治療　本病不是獨(dú)立疾病，由妊娠引起并發(fā)高血壓、高血脂、高度水腫、大量蛋白尿、低蛋白血癥一組證候群。故治療時(shí)以綜合治療為主，在治療妊娠期高血壓疾病同時(shí)給予對(duì)證治療。

3．6．1　應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素　腎上腺皮質(zhì)激素是妊娠期腎病綜合征的首選藥物，但由于妊娠期。腎病綜合征的病理基礎(chǔ)為全身小動(dòng)脈痙攣，使全身主要臟器功能均受影響，故在皮質(zhì)激素的利用過(guò)程中，必須考慮這一因素對(duì)藥代動(dòng)力學(xué)的特殊影響，避免使用那些加重臟器負(fù)擔(dān)而影響藥效發(fā)揮的劑型。腎上腺皮質(zhì)激素的主要副反應(yīng)：妊娠前3個(gè)月使用可能引起畸胎等，后期大量應(yīng)用，可抑制胎兒下丘腦一垂體，引起腎上腺皮質(zhì)萎縮，出生后產(chǎn)生腎上腺皮質(zhì)功能不全。

3．6．2人血白蛋白　可提高血漿膠體滲透壓，改善低蛋白血癥和胎兒的營(yíng)養(yǎng)狀況，亦有利于降低血脂和減輕水腫。5例妊娠期腎病綜合征孕婦應(yīng)用白蛋白最多1例達(dá)180g。

3．6．3中藥　靜脈輸注黃芪、丹參注射液以益氣活血，口服溫脾助陽(yáng)，行氣利水之劑。我院應(yīng)用杜仲顆粒取得了一定的療效。杜仲顆粒通過(guò)中樞調(diào)節(jié)、擴(kuò)張血管、利尿、鎮(zhèn)靜等綜合作用降血壓；還具有降低膽固醇，增強(qiáng)巨噬細(xì)胞吞噬功能，提高機(jī)體免疫力；抗脂質(zhì)過(guò)氧化，清除自由基，抗疲勞；補(bǔ)充人體必需氨基酸及微量元素等協(xié)同作用。

第3篇：引起妊娠高血壓的原因范文

關(guān)鍵詞 妊娠；妊娠高血壓綜合征；D-二聚體

D-二聚體（DD）是纖維蛋白單體經(jīng)活化因子X(jué)Ⅲ交聯(lián)后，再經(jīng)纖溶酶特異性降解下的一個(gè)重要片段，也是繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的敏感指標(biāo)，對(duì)血栓性疾病的診斷具有重要意義。本研究收治128例不同時(shí)期妊娠婦女，觀察其血漿DD水平的變化，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

2010年3月-2013年10月收治妊娠期女性128例，按照其是否合并高血壓分為兩組：妊娠期高血壓綜合征組60例，年齡19～36歲，中位年齡25.3歲，孕齡2～29周，孕次0～3次，產(chǎn)次0～2次；正常妊娠組68例，年齡20～34歲，中位年齡25.0歲，孕齡1～30周，孕次0～3次，產(chǎn)次0～2次。并選擇同期于門診體檢的健康非妊娠女性70例作對(duì)照組，年齡18～39歲，中位年齡26.7歲；孕次1～3次，產(chǎn)次1～3次。近期無(wú)感染、出血及其他器質(zhì)性病變，慢性代謝性病變，未服用激素、抗凝血、抗纖溶活性類藥物。3組在年齡、孕次、產(chǎn)次等方面差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

儀器與方法：①儀器采用Syamex-CA1500型全自動(dòng)血凝分析儀。②真空采集晨間靜脈血1.8mL，與0.2mL檸檬酸鈉均勻混合，3 000 r/min離心轉(zhuǎn)動(dòng)15min，分離乏血小板血漿，2h內(nèi)免疫比濁法進(jìn)行D-二聚體檢測(cè)。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS 13.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料（x±s）表示，t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料x2檢驗(yàn)。P

結(jié)果

妊娠高血壓與非高血壓孕婦血漿DD水平對(duì)比：妊娠高血壓組血漿DD水平（0.82±0.53）mg/L，正常妊娠組血漿DD水平（0.39±0.16）mg/L，對(duì)照組血漿DD水平（0.14±0.08）mg/L。妊娠高血壓組、正常妊娠組血漿DD水平顯著高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

不同程度高血壓對(duì)妊娠女性血漿DD水平的影響：輕度高血壓血漿DD（0.53±0.24）mg/L，中度高血壓血漿DD（0.77±0.20）mg/L，重度高血壓血漿DD（1.18±0.67）mg/L。隨著高血壓程度的加重，血漿DD水平有明顯增高，不同程度妊娠高血壓之間血漿DD水平差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

討論

研究指出，DD主要反映纖維蛋白溶解功能，血漿DD水平的增高預(yù)示著體內(nèi)有血栓的形成及纖溶系統(tǒng)的激活。引起這一現(xiàn)象的主要原因?yàn)槿焉锲谂匝禾幱诟吣隣顟B(tài)，激活繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)。由于孕婦體內(nèi)各項(xiàng)激素水平發(fā)生著各種各樣的變化，血清類固醇激素水平持續(xù)增高，如雌激素、孕激素等均保持在較高的水平，從而影響母體肝臟代謝、合成和分泌功能，導(dǎo)致孕婦纖溶活性不斷降低，血液處于高凝狀態(tài)。隨著孕齡的增長(zhǎng)，胎盤局部不同程度缺血，或出現(xiàn)絨毛壞死，部分滋養(yǎng)葉碎片進(jìn)入血液循環(huán)。在經(jīng)肺循環(huán)時(shí)被纖溶酶溶解，引發(fā)機(jī)體釋放大量的凝血酶，也會(huì)促進(jìn)血液高凝，成為血栓性疾病發(fā)生的高危因素。機(jī)體自我保護(hù)系統(tǒng)為清除子宮螺旋動(dòng)脈、靜脈竇內(nèi)產(chǎn)生的血栓，逐漸啟動(dòng)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)，這一妊娠生理性變化有利于產(chǎn)后有效止血，促進(jìn)子宮內(nèi)膜再生和修復(fù)，因此DD水平不斷上升。盡管高凝血液系機(jī)體自我保護(hù)的體現(xiàn)，但長(zhǎng)期高凝會(huì)給母嬰帶來(lái)極大的危害。本組資料顯示，妊娠婦女的血漿DD水平較正常未懷孕者顯著增高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

第4篇：引起妊娠高血壓的原因范文

全身小動(dòng)脈痙攣是子癇前期至子癇的基本病變。由此引起機(jī)體發(fā)生相應(yīng)的病理改變，從而導(dǎo)致全身主要臟器（如心、肝、腎、腦等）功能受損，嚴(yán)重者可出現(xiàn)抽搐、昏迷、腦出血、心力衰竭、胎盤早剝和彌漫性血管內(nèi)凝血，甚至死亡。

妊娠期高血壓疾病典型的臨床表現(xiàn)，以妊娠20周后高血壓、水腫、蛋白尿?yàn)樘卣?，并伴有全身多臟器損害。輕者可無(wú)癥狀或有輕度頭暈、血壓輕度升高，伴水腫或輕度蛋白尿；重者出現(xiàn)頭痛、眼花、惡心、嘔吐、持續(xù)性右上腹疼痛等，血壓明顯升高，尿蛋白增多，水腫明顯，甚至昏迷抽搐。對(duì)于高血壓、蛋白尿、水腫的診斷須注意以下相關(guān)事宜：

高血壓，至少出現(xiàn)兩次以上血壓升高，≥140/90毫米汞柱，兩次測(cè)量的間隔時(shí)間≥6小時(shí)。

蛋白尿，由于24小時(shí)內(nèi)尿蛋白濃度波動(dòng)很大，故需要多次重復(fù)檢查，留取中段尿，并避免陰道分泌物污染，應(yīng)留24小時(shí)尿做定量檢查。

水腫，除用手按壓皮膚出現(xiàn)凹陷，可診為水腫以外，如果孕婦體重每周突然增加0.5公斤以上，或每月增加2.7公斤以上，表明有隱性水腫。此外，還應(yīng)做相應(yīng)的化驗(yàn)檢查，以判斷病情的輕重。并與一些疾?。ㄈ缏阅I炎合并妊娠、癲癇、腦炎、腦腫瘤等）引起的抽搐、糖尿病高滲性昏迷、低血糖性昏迷相鑒別。

妊娠期高血壓疾病的孕婦要很好地休息，保證睡眠＞10小時(shí)/日，盡量采取左側(cè)臥位。保證飲食中蛋白質(zhì)的攝入，并密切監(jiān)護(hù)母兒的狀態(tài)。本病治療的基本原則是：鎮(zhèn)靜，輕度患者一般不用藥，但對(duì)于精神緊張、焦慮或睡眠欠佳者，可給予鎮(zhèn)靜劑，如安定。對(duì)于重度的子癇前期或子癇患者，需要應(yīng)用較強(qiáng)的鎮(zhèn)靜劑，如冬眠藥物，以防止子癇的發(fā)生或再發(fā)生。解痙，以藥物解除全身小動(dòng)脈痙攣，首選的藥物是硫酸鎂。降壓，對(duì)于收縮壓（高壓）≥160毫米汞柱或舒張壓（低壓）≥110毫米汞柱，以及原發(fā)性高血壓妊娠前已用降壓藥者，此時(shí)必須應(yīng)用降壓藥物。選藥的原則是：對(duì)胎兒無(wú)毒副作用，不影響心臟每搏輸出量、腎血流量及子宮胎盤灌注量，不致血壓急劇下降或下降過(guò)低。擴(kuò)容、利尿，一般不主張應(yīng)用，但嚴(yán)重低蛋白血癥、貧血者可用白蛋白、血漿和全血。全身性水腫、急性心衰、肺水腫者可用利尿藥。

適時(shí)終止妊娠：終止妊娠的指征如下：

1.重度子癇前期患者經(jīng)積極治療24～48小時(shí)仍無(wú)明顯好轉(zhuǎn)者；妊娠已超過(guò)34周；妊娠不足34周但胎盤功能減退，胎兒已成熟；妊娠不足34周但胎盤功能減退，胎兒尚未成熟者，可促胎肺成熟后終止妊娠。

第5篇：引起妊娠高血壓的原因范文

【關(guān)鍵詞】 妊娠期高血壓；子癇前期；產(chǎn)后大出血；水腫；縮宮素；預(yù)防性治療

妊娠期高血壓病史妊娠期特有疾病，包括妊娠期高血壓、子癇前期、子癇、慢性高血壓并發(fā)子癇前期以及慢性高血壓。其中妊娠期高血壓、子癇前期和子癇以往統(tǒng)稱為妊娠期高血壓綜合癥。主要以高血壓、水腫、蛋白尿?yàn)樘卣?。?yán)重影響母嬰健康，是孕產(chǎn)婦死亡的主要原因之一。本研究比較了應(yīng)用縮宮素預(yù)防性治療妊娠期高血壓及子癇前期患者產(chǎn)（術(shù)）后2小時(shí)內(nèi)引導(dǎo)大出血的效果及臨床意義?，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下：

1 資料與方法

1.1 資料來(lái)源 選擇2009——2011年在我院手指的妊娠期高血壓病的患者共180例，妊娠周數(shù)平均為38周，患者年齡平均在32周歲。其中陰道正常分娩50例，剖宮產(chǎn)手術(shù)130例。住院期間檢測(cè)凝血四項(xiàng)及血小板計(jì)數(shù)，均無(wú)DIC發(fā)生的患者。

1.2 方法 兩組均按年齡相當(dāng)，疾病分類相當(dāng)分組，其中每組妊娠期高血壓80例，子癇前期10例。以在第三產(chǎn)程時(shí)給予縮宮素注射液20單位子宮肌肉注射，產(chǎn)（術(shù)）時(shí)子宮收縮良好，無(wú)胎盤及胎膜殘留，無(wú)軟產(chǎn)道損傷出血的且產(chǎn)（術(shù)）時(shí)出血≤300ml的為對(duì)照組。在此基礎(chǔ)上于第三產(chǎn)程結(jié)束后，再給予縮宮素注射液30單位加入0.9%氯化鈉注射液500ml中，以30-40滴/分維持靜點(diǎn)的為治療組。通過(guò)測(cè)重法收集兩組產(chǎn)婦在產(chǎn)（術(shù)）后兩小時(shí)內(nèi)陰道流血量，觀察子宮收縮情況及凝血相關(guān)因素測(cè)定。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件并進(jìn)行分析，計(jì)量資料采用X2檢驗(yàn)，計(jì)量資料的比較采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

兩組患者產(chǎn)后出血量比較結(jié)果：對(duì)照組的產(chǎn)后出血量明顯高于治療組的出血量，且出血原因多因?yàn)楫a(chǎn)后子宮收縮發(fā)力原因，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

妊娠期高血壓是妊娠期特有的疾病，主要表現(xiàn)為高血壓、水腫、蛋白尿，其發(fā)病機(jī)制至今未完全闡明，嚴(yán)重危害母兒健康，其中包括孕期及產(chǎn)時(shí)、產(chǎn)后的影響，產(chǎn)后短期內(nèi)影響主要表現(xiàn)在產(chǎn)后大出血的發(fā)生率明顯高于正常妊娠分娩的患者。危及產(chǎn)婦生命，其發(fā)生產(chǎn)后出血原因可能與下列因素有關(guān)：①血管痙攣收縮，血壓升高，血管壁壓力梯度增加；②血管內(nèi)皮損傷，血管壁滲透壓增加；③尿蛋白丟失，低蛋白血癥可使血漿膠體滲透壓下降致貧血及紅細(xì)胞受損，還可致各器官水腫。近期有學(xué)者研究表明，妊娠期高血壓存在過(guò)度炎癥反應(yīng)，而這種炎癥反應(yīng)可能有內(nèi)皮功能損傷和氧化應(yīng)激引起，并可促進(jìn)代謝紊亂、血栓形成和內(nèi)皮損傷，進(jìn)而影響凝血功能，這可能是妊娠期高血壓產(chǎn)婦產(chǎn)后出血多余正常產(chǎn)婦的以方面原因。本研究通過(guò)臨床觀察及數(shù)據(jù)分析，產(chǎn)后大出血的引發(fā)原因主要還以子宮收縮發(fā)力為主，可能與子宮肌纖維水腫，發(fā)生繼發(fā)性宮縮乏力，加之上述多種原因致產(chǎn)后大出血，故在第三產(chǎn)程結(jié)束后，雖然子宮收縮好，但考慮到繼發(fā)性收縮乏力，給予縮宮素用以預(yù)防性治療妊娠期高血壓的產(chǎn)（術(shù)）后的大出血，取得了明顯療效，有臨床應(yīng)用意義。

參考文獻(xiàn)

[1] 樂(lè)杰.婦產(chǎn)科學(xué).7版.北京人民衛(wèi)生出版社，2008：90-105.

[2] 周平，羅欣，漆洪波.胎盤組織中五聚素3的表達(dá)及其與重度子癇前期發(fā)病的關(guān)系.中華婦產(chǎn)科雜志，2012，5：347-350.

第6篇：引起妊娠高血壓的原因范文

目前國(guó)內(nèi)外關(guān)于妊娠高血壓疾病的病因?qū)W說(shuō)較多，其發(fā)病機(jī)理仍不十分明確，可能與基因及環(huán)境因素有關(guān)。由于它可在妊娠的各個(gè)時(shí)期發(fā)病，且臨床表現(xiàn)錯(cuò)綜復(fù)雜[2]。故如何盡早識(shí)別其高危因素，及找到相對(duì)可靠的預(yù)測(cè)指標(biāo)和標(biāo)志物，一直是我們產(chǎn)科重點(diǎn)研究的課題。近年來(lái)，國(guó)內(nèi)外有許多學(xué)者對(duì)妊娠期高血壓疾病的危險(xiǎn)因素進(jìn)行探討分析，并有大量文獻(xiàn)，現(xiàn)綜述如下：

1遺傳因素

妊娠高血壓疾病的家族遺傳性現(xiàn)已被基本證實(shí)。國(guó)內(nèi)學(xué)者王女杰[3]認(rèn)為研究報(bào)道，母親患有妊娠期高血壓疾病的孕產(chǎn)婦，該病的發(fā)病率升高達(dá)38.36％。彭波等學(xué)者[4] 經(jīng)過(guò)分析研究國(guó)內(nèi)1995～2008年間關(guān)于妊娠期高血壓疾病的危險(xiǎn)因素的文獻(xiàn)6篇，利用Meta分析的方法得出結(jié)論，妊娠期高血壓疾病3034例，對(duì)照6861例，得出妊娠期高血壓疾病的家族遺傳性O(shè)R=3.83(3.12~4.70)，因此認(rèn)為家族遺傳可能是妊娠期高血壓疾病發(fā)生的危險(xiǎn)因素?，F(xiàn)大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為妊娠期高血壓疾病為單基因遺傳，該單基因可能來(lái)自母體及胎兒。孕婦如有一級(jí)家屬患妊娠期高血壓疾病，其發(fā)病率較無(wú)家族史的孕婦高5倍。如有二級(jí)親屬患該病，其發(fā)病率較無(wú)家族史的孕婦高出2倍[5]。國(guó)外有大量關(guān)于該單基因母女遺傳的報(bào)道[6,7,8]，其機(jī)理是該基因決定了血管活性肽的過(guò)度表達(dá)，導(dǎo)致血栓形成的傾向，影響胎盤植入子宮。近幾年來(lái)國(guó)外有報(bào)道[9]，子癇前期孕婦所生的兒子其子代妊娠時(shí)先兆子癇發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)亦增加。雖然妊娠高血壓疾病的遺傳原因?qū)W說(shuō)眾多，但其明顯的家族性，還繼續(xù)有待于更大型研究的證實(shí)。

2．生活方式:

2.1低鈣

妊娠期鈣需要量增加，出現(xiàn)鈣的生理性缺乏。低鈣刺激甲狀旁腺激素分泌，導(dǎo)致鈣向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而出現(xiàn)血清內(nèi)游離鈣降低，細(xì)胞內(nèi)游歷鈣濃度的增加。細(xì)胞內(nèi)游離鈣的增加導(dǎo)致血管平滑肌收縮，從而引起血壓升高。

2.2．魚類和魚油食品

魚油及魚類制品含豐富的亞油酸、亞麻酸，亞油酸及亞麻酸在體內(nèi)可轉(zhuǎn)化為花生四烯酸、不飽和脂肪酸；而花生四烯酸是前列腺素前體，可增加體內(nèi)PGI2（前列環(huán)素2）的合成。過(guò)氧化酶增多從而引起血管收縮、內(nèi)皮損傷以及血小板聚集，從而導(dǎo)致子癇前期的發(fā)生。

2.3孕期補(bǔ)充葉酸

國(guó)外學(xué)者Wen SW等[10]對(duì)葉酸在預(yù)防妊娠期高血壓疾病方面做深入研究分析，他們通過(guò)對(duì)妊娠12-20周的孕婦進(jìn)行前瞻性的研究，得出結(jié)論孕早中期補(bǔ)充含葉酸的多種維生素，可以增加血清葉酸的水平，降低血清同型半胱氨酸，從而減少了妊娠期高血壓疾病的發(fā)生，但具體機(jī)制還有待進(jìn)一步深入研究。

3個(gè)體因素:

3.1孕前體重指數(shù)(BMI)：

早在1945年，國(guó)外已有學(xué)者對(duì)體重指數(shù)進(jìn)行研究。體重指數(shù)是衡量體重過(guò)重或過(guò)輕的標(biāo)準(zhǔn)，Bhattacharya S[11]等通過(guò)回顧性分析研究，調(diào)查了從1976年到2005年30年間首次產(chǎn)檢在16周前而分娩在孕24周后的孕婦24241名，其結(jié)果顯示隨著基礎(chǔ)BMI的增加，妊娠期高血壓疾病發(fā)病率也隨之增加，(OR 7.2 95％CI 4.7-11．2)。通過(guò)Meta分析，分析妊娠期高血壓疾病和母親基礎(chǔ)BMI的關(guān)系，認(rèn)為基礎(chǔ)BMI每增加5-7kg／m2，妊娠期高血壓疾病的風(fēng)險(xiǎn)增加2倍。BMI在30-39.9 kg／m2之間，妊娠期高血壓疾病的風(fēng)險(xiǎn)增加3倍。BMI>40kg／m2時(shí)，妊娠期高血壓疾病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)增加7倍。BMI對(duì)妊娠期高血壓疾病發(fā)生的影響其機(jī)制普偏認(rèn)為是炎性反應(yīng)和高脂血癥。并且在妊娠期高血壓癥癥狀出現(xiàn)之前這些代謝的異常即已出現(xiàn)。體內(nèi)血脂異常及炎性過(guò)度反應(yīng)導(dǎo)致的體內(nèi)廣泛性內(nèi)皮損傷和此后的一系列綜合征被認(rèn)為是妊娠期高血壓疾病的一個(gè)發(fā)病機(jī)理[12]。

3.2產(chǎn)次與妊娠間隔：

在已有的大樣本的流行病學(xué)調(diào)查中，初產(chǎn)被認(rèn)為是妊娠期高血壓疾病發(fā)病的危險(xiǎn)因素。經(jīng)產(chǎn)婦在變換配偶后再次妊娠發(fā)生妊娠期高血壓疾病的風(fēng)險(xiǎn)和初產(chǎn)婦相同。其原因可能是免疫機(jī)制在起作用。此次妊娠有妊娠期高血壓疾病的經(jīng)產(chǎn)婦，40-50％既往有妊娠期高血壓疾病病史。如果前次妊娠并發(fā)妊娠期高血壓疾病病情嚴(yán)重，發(fā)病時(shí)間較早，且終止妊娠時(shí)間在32周前，此次妊娠再發(fā)的相對(duì)危險(xiǎn)度將超過(guò)40[3]。另外，前后兩次妊娠，間隔時(shí)間越長(zhǎng)，妊娠期高血壓疾病的危險(xiǎn)性越大。Skjaaven等[13]發(fā)現(xiàn)前后兩次妊娠間隔10年或以上者，隨兩次妊娠間隔每增加一年，妊娠期高血壓疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)相應(yīng)增加OR=1. 12。

3.3妊娠前心血管疾病

國(guó)內(nèi)外已有研究證實(shí)， 妊娠期高血壓疾病與心血管疾病可能有共同發(fā)病機(jī)制及共同的危險(xiǎn)因素。這兩種疾病都涉及內(nèi)皮損傷、血管收縮和血小板的活化聚集[14]，且它們有相同的危險(xiǎn)因素(如高血壓、糖尿病)。正常妊娠時(shí)母體發(fā)生一系列生理改變，包括高脂血癥、胰島素抵抗及炎性介質(zhì)增加等，以此來(lái)適應(yīng)胎兒生長(zhǎng)的需要。但在妊娠期高血壓疾病的婦女，這些正常的生理代謝該病可能會(huì)表現(xiàn)得更加明顯[14]。國(guó)外學(xué)者Elisabeth等的研究表明，孕前收縮壓≥130mmHg、舒張壓≥70mmHg及孕前腰圍≥83cm、孕前血清膽固醇、甘油三脂及低密度脂蛋白明顯高于正常值范圍時(shí)，子癇前期患病風(fēng)險(xiǎn)增加。妊娠前存在心血管疾病的不利因素與妊娠期子癇前期的發(fā)生有關(guān)。因此認(rèn)為這些心血管的不利因素對(duì)妊娠期高血壓疾病的發(fā)生有預(yù)測(cè)的作用[15]。

3.4不良情緒

抑郁會(huì)活躍體內(nèi)的下丘腦-垂體-腎上腺軸，繼而導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素的分泌增加。國(guó)外學(xué)者Smith等對(duì)此進(jìn)行研究，其檢測(cè)到情緒的改變與血漿內(nèi)的β-內(nèi)啡肽、可的松、腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素等激素的改變有關(guān)。而這些激素的改變貫穿于整個(gè)妊娠過(guò)程，在妊娠晚期這些激素達(dá)到峰值，并在產(chǎn)后下降[16]。抑郁引起體內(nèi)激素改變從而導(dǎo)致血管及子宮動(dòng)脈收縮，引起血壓上升。

3.5孕期感染

國(guó)外學(xué)者Conde、Agudelo A[17]等運(yùn)用回顧研究及Meta分析，認(rèn)為牙齦疾病及尿路感染會(huì)增加妊娠期高血壓疾病的風(fēng)險(xiǎn)。0R分別為(1.7695％CI 1.43-2.18)和(1.57 95％CI 1.45-1.70)。而子癇前期與巨細(xì)胞病毒感染、細(xì)菌性陰道病、人型支原體感染、肺炎衣原體、幽門螺旋桿菌及單純皰疹病毒II型等感染關(guān)系不明顯。

3.6孕婦低文化水平

低文化程度孕婦的自我保健意識(shí)和醫(yī)療保健知識(shí)均較差，不能采取及時(shí)有效的措施預(yù)防妊娠期高血壓疾病的發(fā)生，從而增加了該病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。曾有學(xué)者認(rèn)為妊娠期高血壓疾病和生活環(huán)境之間是相互作用的。文化水平的差異，保健意識(shí)的懸殊，經(jīng)濟(jì)水平及孕期營(yíng)養(yǎng)、享受醫(yī)療保健水平的不同，妊娠期高血壓疾病的發(fā)病率存在差異。文化程度低則發(fā)病率高，文化程度高則發(fā)病率低。

3.7孕期增重

妊娠期高血壓疾病的流行病學(xué)資料顯示該疾病與孕期增重在高血壓和肥胖、胰島素抵抗之間有很大的重疊。肥胖孕婦發(fā)生妊娠期高血壓疾病的風(fēng)險(xiǎn)增高[18]。因此孕期體重增加控制在正常范圍對(duì)預(yù)防妊娠期高血壓疾病的發(fā)生有重要作用

3.8孕期飲食結(jié)構(gòu)

水果蔬萊含有豐富維生素及鋅等微量元素。而維生素和微量元素與妊娠期高血壓疾病的發(fā)生密切相關(guān)[19]。妊娠期間增加蔬菜水果的攝入量可減少患妊高征的危險(xiǎn)性。

參考文獻(xiàn)

[l] 樂(lè)杰．婦產(chǎn)科學(xué)[M]．6版．北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：97-100。

[2] Pipkin FB．Risk factors for preeclampsia[J]．N Engl J Med．2001，344(12)：925-926．

[3] 王女杰．妊高征發(fā)病誘因與防治．實(shí)用婦科與產(chǎn)科雜志，1987，3(5)：114-115．

[4] 彭波，袁秀琴．妊娠高血壓綜合征危險(xiǎn)因素的Meta分析．南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)．2009,37(2):144-147．

[5] 林其德．妊娠高血壓綜合征病因病機(jī)研究現(xiàn)狀[J]．實(shí)用婦產(chǎn)科雜志，2002,18(5):257-259．

[6] Cincotta RB,Brennecke SP．Family history of pre-eclampsia as a predictor for pre-eclampsia in primigravidas．Int J Gynaecol Obstet．1998,60:23-27.

[7] Amgrimsson R,Bjornsson S,Geirsson RT,Bjornsson H,WalkerJJ，Snaedal G．Genetic and familial predisposition to eclampsia and pre-eclampsia in a defined population Br J Obstet Gynaecol．1990,97:762-769．

[8] Mogren I,Hogberg U,Winkvist A,Stenlund H.Familial occurrence of pre-eclampsia．Epidemiology.1999,10:518-522．

[9] Rolv Skjaerven，Lars J Vatten，Allen J Wilcox，Thorbjorn Ronning，Lorentz M Irgens，Rolv Terje Lie．Recurrence of pre-eclampsia across generations：exploring fetal and maternal genetic components in a population based cohort．BMJ．2005Oct15，331(7521)：877．Epub 2005 Sep 16.

[10] wen SW，chen XK.Folic acid supplementation in early second trimester and the risk of preeclampsia[J]．Am J Obstet Gyneol．2008,198(1745-47).

[11] Bhattacharya S，Campbell DM，Liston WA,et a1．Effect of Body Mass Index on pregnancy outcomes in nulliparous women delivering singleton babies[J]．BMC Public Health.2007,7(147):168．

[12] Roberts JM．Endothelial dysfunction in preeclampsia[J]．Semin Reprod Endocrinol 1998,16:5-15．

[13] Skjaaven R，Wilcox A L. The interval between pregnancies and the risk of preeclampsia[J]．N Engl J Med.2002,346(23):33-38．

[14] Rodie VA,Freeman DJ，Sattar N，et a1．Pre-eclampsia

and cardiovascular disease：metabolic syndrome of pregnancy?[J]Atherosclerosis．2004；175(2)：189-202．

[15] Elisabeth，Balstad，Magnussen．Prepregnancy cardiovascular risk factors as predictors of pre-eclampsia：population based cohort study[J]．BMJ.2007,335(7627)：978．

[16] Smith R，Cubis J，Brinsmead M，et,a1．Mood changes，obstetric experience and alterations in plasma cortisol，beta-endorphin and

corticotrophin releasing hormone during pregnancy and the puerperium[J]Psychosom Res.1990,34(1)：53-69．

[17] Conde-Agudelo A,Villar J．Maternal infection and risk of

preeclampsia：systemtic review and meta analysis[J]．Am J obstet gynecol.2008,198(1):7-22.

[18]桂玲，嚴(yán)華．孕期體重變化、胰島素抵抗和尿酸水平對(duì)妊娠

第7篇：引起妊娠高血壓的原因范文

關(guān)鍵詞：早產(chǎn)；相關(guān)因素；出生率

中圖分類號(hào)：R714.21　文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A　文章編號(hào)：1008-2409（2012）05-0708-02

早產(chǎn)是妊娠滿28周至不足37周（196～258　d）分娩者。早產(chǎn)占分娩總數(shù)的5％～15％，是產(chǎn)科較常見(jiàn)的并發(fā)癥之一。早產(chǎn)兒各器官發(fā)育不成熟，因而呼吸窘迫綜合征、壞死性腸炎、高膽紅素血癥、腦室內(nèi)出血、動(dòng)脈導(dǎo)管持續(xù)開(kāi)放、視網(wǎng)膜病變、腦癱等發(fā)病率增高，約15％早產(chǎn)兒于新生兒期死亡。研究表明，出生時(shí)胎齡等因素是影響預(yù)后的重要因素。因此，降低早產(chǎn)兒的出生率，提高出生人口素質(zhì)，預(yù)防早產(chǎn)是非常重要的措施之一。筆者通過(guò)回顧本院2008年1月至2009年12月住院分娩中504例早產(chǎn)的病例，分析引起早產(chǎn)的相關(guān)因素。

1.資料與方法

1.1一般資料

本院2008年1月至2009年12月住院分娩總數(shù)共6191例，其中早產(chǎn)占504例，早產(chǎn)發(fā)生率為8.14％。

1.2方法

回顧性分析兩年中在本院住院分娩的504例早產(chǎn)病例，對(duì)引起早產(chǎn)的主要原因進(jìn)行分析，統(tǒng)計(jì)其百分率。

2.結(jié)果

2.1早產(chǎn)與孕產(chǎn)次的關(guān)系

早產(chǎn)與孕產(chǎn)次的關(guān)系見(jiàn)表1。

由表1可見(jiàn)初產(chǎn)婦早產(chǎn)率較經(jīng)產(chǎn)婦高。

2.2早產(chǎn)的高危因素

早產(chǎn)的高危因素見(jiàn)表2。

由表2可見(jiàn)早產(chǎn)的主要因素依次為：胎膜早破、胎位異常、多胎妊娠、前置胎盤、妊娠期高血壓、其他。

3.討論

早產(chǎn)兒由于身體各器官存在不同程度的未成熟，致使死亡率升高。目前新生兒監(jiān)護(hù)水平提高，早產(chǎn)兒存活率明顯提高，仍有約8％早產(chǎn)兒雖然能存活下來(lái)，但仍可發(fā)生腦癱等后遺癥。胎齡越小，對(duì)圍產(chǎn)兒威脅越大。預(yù)防早產(chǎn)是降低圍產(chǎn)兒死亡率，提高出生人口素質(zhì)的關(guān)鍵。早產(chǎn)的發(fā)生機(jī)理及病因尚不完全清楚，普遍認(rèn)為是多因素作用的結(jié)果，但胎膜早破、胎位異常、妊娠并發(fā)癥作為早產(chǎn)的危險(xiǎn)因素已得到普遍認(rèn)可。本研究結(jié)果顯示早產(chǎn)與孕產(chǎn)次無(wú)明顯關(guān)系。早產(chǎn)主要因素依次為：胎膜早破、胎位異常、多胎妊娠、前置胎盤、妊娠期高血壓疾病。

3.1早產(chǎn)的危險(xiǎn)因素分析

3.1.1胎膜早破　胎膜早破是早產(chǎn)的首要危險(xiǎn)因素，引起胎膜早破的多種因素中，普遍認(rèn)為生殖道感染是胎膜早破重要因素，生殖道上行性感染引起胎膜炎，使胎膜局部張力下降而破裂。多胎妊娠、胎位異常、羊水過(guò)多亦容易引起胎膜早破。另外，孕晚期同房可導(dǎo)致胎膜早破，故加強(qiáng)孕期宣教，積極治療生殖道感染，孕晚期避免性生活等可減少胎膜早破的發(fā)生。

3.1.2胎位異?！√ノ划惓Ｒ蛳嚷恫坎灰?guī)則，易致前羊膜囊壓力不均導(dǎo)致胎膜破裂。治療胎位異?？蓽p少早產(chǎn)的發(fā)生。

3.1.3多胎妊娠　多胎妊娠由于子宮過(guò)度膨脹致宮腔壓力過(guò)大，易誘發(fā)宮縮或使胎膜早破而發(fā)生早產(chǎn)，多胎妊娠易引起母兒并發(fā)癥（如妊娠期高血壓疾病、ICP等），導(dǎo)致醫(yī)源性早產(chǎn)增加。

3.1.4前置胎盤、妊娠期高血壓疾病、羊水過(guò)少、胎盤早剝等　前置胎盤、妊娠期高血壓疾病、羊水過(guò)少、胎盤早剝等與早產(chǎn)發(fā)生沒(méi)有直接關(guān)系，但可危及到母兒生命而需要適時(shí)終止妊娠，也是引起醫(yī)源性早產(chǎn)的重要因素。

第8篇：引起妊娠高血壓的原因范文

【關(guān)鍵詞】

早產(chǎn)；因素；調(diào)查

作者單位：473400河南省南陽(yáng)市唐河縣人民醫(yī)院婦產(chǎn)科

早產(chǎn)是以妊娠在28足周后至37足周前而中斷妊娠為主要表現(xiàn)的疾病。 引起早產(chǎn)的原因很多，但因?yàn)樵绠a(chǎn)而降生的孩子死亡率較高。本文選自我院早產(chǎn)病例，分析其引起早產(chǎn)相關(guān)因素?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2005年1月至2011年1月早產(chǎn)產(chǎn)婦共288例，以上早產(chǎn)病理診斷符合第六版人民衛(wèi)生出版社出版的《婦產(chǎn)科學(xué)》中早產(chǎn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。本組早產(chǎn)患者中，經(jīng)產(chǎn)婦共82例，初產(chǎn)婦共206例。其中醫(yī)源性早產(chǎn)共78例，自然早產(chǎn)共210例。早產(chǎn)分自然早產(chǎn)和醫(yī)源性早產(chǎn)。自然早產(chǎn)為臨床和胎膜早破發(fā)生的早產(chǎn)，醫(yī)源性早產(chǎn)是因?yàn)楫a(chǎn)科合并癥或者并發(fā)癥原因?qū)е氯焉锾崆敖K止。

1.2 方法 分析自然早產(chǎn)和醫(yī)源性早產(chǎn)產(chǎn)婦中人流史、胎兒畸形、胎膜早破、雙胎、臀位、妊娠高血壓疾病、前置胎盤、其他不明原因等情況。

2 結(jié)果

自然早產(chǎn)和醫(yī)源性早產(chǎn)產(chǎn)婦中導(dǎo)致早產(chǎn)因素分析結(jié)果。在本組早產(chǎn)產(chǎn)婦中，醫(yī)源性早產(chǎn)78例，占27.1%(78/288);胎膜早破共102例，占35.4%(102/288)；雙胎妊娠共48例，占18.6%(48/288)。可以看出引起早產(chǎn)的前三位因素主要是胎膜早破、醫(yī)源性早產(chǎn)和雙胎妊娠。人流史在自然早產(chǎn)和醫(yī)源性早產(chǎn)產(chǎn)婦中發(fā)生率較高，胎兒畸形在醫(yī)源性早產(chǎn)中發(fā)生率較高。見(jiàn)表1。

表1

自然早產(chǎn)和醫(yī)源性早產(chǎn)相關(guān)因素分析結(jié)果(例，%)

組別n人流史胎兒畸形胎膜早破雙胎臀位妊娠高血壓疾病前置胎盤不明原因

自然早產(chǎn)21064(35.2)16(7.6)102(48.5)44(20.9)24(11.4)6(2.8)034(16.1%)

醫(yī)源性早產(chǎn)7828(35.8)40(51.2)04(5.1)016(20.5)6(7.6)0

3 討論

導(dǎo)致早產(chǎn)的病因和發(fā)病機(jī)制目前尚不明確。流行病學(xué)調(diào)查顯示，早產(chǎn)可能與多種因素相關(guān)，如產(chǎn)婦生活方式、心理狀態(tài)、孕期是否發(fā)生感染、遺傳、子宮異常及妊娠合并疾病等。在早產(chǎn)中，部分早產(chǎn)沒(méi)有明確的病因可查，把此類早產(chǎn)稱為特發(fā)性早產(chǎn)，也有認(rèn)為與內(nèi)分泌調(diào)節(jié)失衡有關(guān)［1］。

本文結(jié)果顯示，胎膜早破是引起自然早產(chǎn)的主要因素。在正常情況下，妊娠中期以后，胎膜停止生長(zhǎng)，到了妊娠晚期，胎膜開(kāi)始變薄。而維持胎膜彈性和張力主要是胎膜中結(jié)締組織中的膠原纖維及彈性纖維。引起胎膜多種因素中，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為生殖道感染是胎膜早破的重要因素，病原體可產(chǎn)生內(nèi)毒素，內(nèi)毒性刺激胎膜產(chǎn)生細(xì)胞因子而促發(fā)胎膜早破。在內(nèi)毒素作用下，前列腺素產(chǎn)生，引發(fā)子宮收縮，導(dǎo)致胎膜早破而早產(chǎn)。

另外，多胎也是引起胎膜早破的因素之一，由于多胎，子宮過(guò)度膨脹而誘發(fā)宮縮或者使胎膜早破而早產(chǎn)。胎位不正則因先露高低不平而造成前羊膜囊壓力不均或較小先露時(shí)宮頸機(jī)械性過(guò)早擴(kuò)張而致早產(chǎn)。

本文結(jié)果顯示，不管是自然早產(chǎn)或者醫(yī)源性早產(chǎn)中，有人工流產(chǎn)史的產(chǎn)婦所占比例較大。提示人工終止妊娠也是引起早產(chǎn)的一個(gè)高位因素。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為人工流產(chǎn)可引起宮頸內(nèi)口發(fā)生不同程度損傷，從而引起宮頸功能不全，在妊娠晚期，隨著宮內(nèi)壓力增加，宮頸口容易擴(kuò)張，從而易引起早產(chǎn)。

胎兒畸形是圍生兒死亡的首要原因，其中以神經(jīng)管畸形為多見(jiàn)。本文結(jié)果顯示，在醫(yī)源性早產(chǎn)中，胎兒畸形發(fā)生比例較大，不但增加了圍生兒死亡率，同時(shí)也使產(chǎn)婦早產(chǎn)率增加［2］。

妊娠高血壓疾病和前置胎盤與早產(chǎn)發(fā)生沒(méi)有直接關(guān)系，但是可危及到母兒生命而需要適時(shí)終止妊娠，也是引起醫(yī)源性早產(chǎn)的重要因素。妊娠高血壓疾病病理機(jī)制是子宮螺旋小動(dòng)脈痙攣導(dǎo)致血管狹窄，使子宮肌層放射動(dòng)脈開(kāi)口進(jìn)入絨毛間隙的血流減少或者受阻，蛻膜層螺旋動(dòng)脈血流降低，使胎兒生長(zhǎng)受限和胎兒宮內(nèi)窘迫，而妊娠高血壓疾病還能導(dǎo)致心肝腎等其他器官發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥，所以為了保證母兒安全要提前終止妊娠［3］。

根據(jù)以上早產(chǎn)相關(guān)因素，要做好早產(chǎn)的防治工作。首先要做好產(chǎn)前保健，定期進(jìn)行產(chǎn)前檢查，特別是有早產(chǎn)史和流產(chǎn)史的要做好早產(chǎn)預(yù)測(cè)；多胎、羊水過(guò)多、子宮發(fā)育異常的要臥床休息，做好保胎工作。對(duì)于妊娠期疾病，要及早治療，確保胎兒健康。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 楊孜.早期早產(chǎn)引人矚目的問(wèn)題.中國(guó)婦產(chǎn)科臨床雜志，2004，5(4)：243245.

第9篇：引起妊娠高血壓的原因范文

胎兒監(jiān)護(hù)室 妊娠高血壓疾病是常見(jiàn)的并發(fā)癥，是孕產(chǎn)婦和圍生兒死亡的主要原因之一。由于妊娠高血壓疾病的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，病因尚未完全明確。它是以全身小動(dòng)脈痙攣為基本病理改變，當(dāng)小動(dòng)脈痙攣時(shí)，可引起胎兒—胎盤循環(huán)障礙、胎兒缺血缺氧，臨床上都是在如何保證母親安全與延長(zhǎng)胎齡、并盡可能降低胎兒和新生兒并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率中確定最佳的治療方案。而臍動(dòng)脈血流收縮期末峰值與舒張期末峰值的比值(S/D)則能在孕中晚期敏感地反映胎兒宮內(nèi)生長(zhǎng)情況。本文通過(guò)研究臍血流S/D值來(lái)預(yù)測(cè)妊娠高血壓疾病結(jié)局的關(guān)系。

對(duì)象與方法

1.對(duì)象：2007～2008年在本院住院分娩的患有妊娠高血壓疾病的孕婦78例為病例組，同時(shí)隨機(jī)抽取同期內(nèi)無(wú)內(nèi)科合并癥、妊娠合并癥及血壓正常的孕婦78例作為對(duì)照組。2組年齡、身高、體重比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);病例組收縮壓和舒張壓均高于對(duì)照組，病例組的分娩孕周均低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

2. 臍血流指標(biāo)監(jiān)測(cè)方法和判斷標(biāo)準(zhǔn)：采用廣州三瑞醫(yī)療器械有限公司生產(chǎn)的監(jiān)測(cè)儀器，測(cè)定S/D比值，測(cè)定時(shí)間為30 s。S/D值≥3.00為異常[1]。

3. 診斷標(biāo)準(zhǔn)：妊娠高血壓疾病、妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積癥、胎兒窘迫、死胎、死產(chǎn)、胎兒生長(zhǎng)受限、胎兒宮內(nèi)窘迫、新生兒窒息診斷根據(jù)參考文獻(xiàn)[2];胎兒窘迫、死胎、死產(chǎn)、胎兒生長(zhǎng)受限、新生兒阿氏評(píng)分

4.統(tǒng)計(jì)學(xué)處理方法：計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)。

結(jié)果

1.2組S/D比值比較：對(duì)照組S/D3的占2.6 %(2/78)，妊娠高血壓病例組S/D3的占39.7 %(31/78)，病例組孕婦中臍血流S/D>3的比例明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=30.13，P

2.不同S/D比值不良妊娠結(jié)局比較:S/D>3.0的不良結(jié)局明顯高于S/D

討論

1.臍血流異常與妊娠高血壓疾病有關(guān)：妊娠高血壓疾病患者的子宮胎盤血管硬化狹窄，使絨毛間隙血流灌注不足[3]。胎盤絨毛上皮細(xì)胞廣泛變性，纖維蛋白沉積、鈣化，甚至絨毛大片梗死，使胎盤有效氣體交換面積減少，本組發(fā)現(xiàn)，妊娠高血壓疾病病例組臍血流異常比例明顯高于對(duì)照組。

轉(zhuǎn)貼于

2. 不良妊娠結(jié)局的發(fā)生與臍血流S/D>3.0相關(guān)：圍生兒預(yù)后不良是慢性胎兒宮內(nèi)窘迫的延續(xù)和結(jié)局。故臍血流S/D值反復(fù)異常，則提示胎兒宮內(nèi)有不同程度的缺氧，應(yīng)高度重視。有研究表明，S/D值的異常增高出現(xiàn)異常無(wú)負(fù)荷試驗(yàn)(NST)或其他生物物理評(píng)分之前，因此對(duì)妊娠高血壓疾病患者積極監(jiān)測(cè)臍血流S/D值，對(duì)于判斷圍生期的并發(fā)癥及胎兒預(yù)后有重要的意義。除外胎兒畸形，早產(chǎn)、胎兒生長(zhǎng)受限、胎兒宮內(nèi)窒息、羊水過(guò)少的發(fā)生歸根結(jié)底都是子宮胎盤功能障礙引起的[4]。本組中2例死胎均出現(xiàn)血流缺如、臍血流阻斷或逆流，胎盤功能急劇下降，胎死宮內(nèi)，進(jìn)一步提示臍血流S/D值異常增高，胎兒多預(yù)后不良。因此，提示妊娠高血壓疾病患者應(yīng)盡早做臍血流檢查，如早孕期沒(méi)有發(fā)生并發(fā)癥且胎兒臍血流舒張末期血流速度不為零，積極的期待治療是安全可行的，對(duì)于嚴(yán)重者，臍血流阻斷或逆流時(shí)極易發(fā)生胎死宮內(nèi)，應(yīng)積極終止妊娠。由此可見(jiàn)，對(duì)臍血流S/D值可早期反映胎兒體內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)的改變，尤其能作為臨床上沒(méi)有表現(xiàn)的隱性胎兒宮內(nèi)窒息的可靠監(jiān)護(hù)手段。

【參考文獻(xiàn)】

1李潔，王志群.臍血流測(cè)定對(duì)臍帶繞頸的產(chǎn)時(shí)監(jiān)護(hù)[J] .實(shí)用婦產(chǎn)科雜志，2003，19(1)：3334.

2樂(lè)杰，主編.婦產(chǎn)科學(xué)[M].第5版，北京：人民衛(wèi)生出版社，2000.11.