心律失常論文精選(九篇)

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第1篇：心律失常論文范文

劉桂珍［2］報道用麝香保心丸耳穴敷貼治療室性早搏100例，并與王不留行子組進行比較。方法：取耳穴。主穴:心、神門，配穴:交感、內分泌、皮質下。取麝香保心丸一貼，剪1cm×1cm醫(yī)用膠布，貼于心、神門穴，先取左耳，敷之3d換右耳，這樣左右輪換貼耳穴，20次為1個療程，即2次/周，以藥丸溶化效果更好。王不留行子組(對照組)40例選穴相同。結果：治療組顯效32例，有效58例，總有效率為90.0%。對照組顯效2例，有效33例，總有效率為82.5%。兩組相比差異顯著（P<0.01），表明麝香保心丸組優(yōu)于王不留行子組，臨床上有顯著意義。本治療方法簡單、安全，病人樂意接受，不僅發(fā)揮了經絡穴位的作用，而且發(fā)揮了麝香保心丸的藥效，兩效齊并效果更佳。

焦瑛等［3］報道用平顫膏穴位敷貼治療房顫432例。病人隨機分為平顫膏治療組和異搏定對照組。治療組主要藥物組成有元胡、生山楂、黃連、茵陳，該藥經現代科學工藝提純后再加入適量氮酮滲透劑制成浸膏，裝入7.5cm×2cm大的滲透膜中貼于心俞(雙)、內關(雙)、膻中。貼前先用75%的酒精清潔局部皮膚，再用手指在穴位上摩擦10min左右，以皮膚紅熱為度，將膜面對準穴位適當用力加壓30s即可，每24h更換1次。療程中除個別針對病因用其它藥外，禁用任何抗心律失常藥輔助治療。對照組用異搏定80mg研末裝膠囊，3次/d口服。治療組顯效率25.38%，有效率59.47%，無效率15.15%，總有效率84.85%；對照組顯效率23.21%，有效率52.98%，無效率23.81%，總有效率76.19%。穴位敷貼療法治療心律失常最為突出的優(yōu)點是方便，痛苦小，病人樂于接受。

2穴位注射

2.1室性心律失常周慶偉等［4］

報道用當歸液穴位注射治療過早搏動41例收效較佳，方法如下：穴位常規(guī)消毒，選用5ml注射器和6號針頭，針尖垂直刺入內關（雙）、神門（雙）穴，上下提插2～3次，有酸脹感后每穴注入6%當歸注射液0.5ml，1次/d，10次為1個療程，總有效率87.8%。

張馨蘭等［5］報道用穴位注射的方法治療室性期前收縮30例，取穴為內關、神門，穴位注射藥劑為1%利多卡因4ml，30例病人中顯效17例，有效10例，無效3例，總有效率為90.0%。

楊吉第［6］報道以內關穴槲寄生針穴位注射治療頑固性室性早搏15例，方法：病人取仰臥位，醫(yī)者以一次性空針抽取槲寄生注射液1.5ml(2g/ml)，取內關穴，常規(guī)消毒，直刺1寸，經施術直至“得氣”為標準，抽動針栓見無回血，緩緩推注，注完留針1min，隔日1次，5次為1個療程，所有患者穴位注射前均記錄心電圖，停治后再復查1次，結果15例中治愈8例占53.3%，顯效6例占40%，有效1例占6%，總有效率100%。

劉三太等［7］穴位注射治療室性心律失常30例，治療組取心俞、內關穴，病人坐位略前伏，穴位常規(guī)消毒，用6號針頭抽取2%利多卡因4ml(80mg)，燈盞花注射液4ml向下直刺略捻轉，待局部得氣后回抽無回血時將藥緩慢注入，每穴2m，出針后用干棉球按壓片刻，1次/d，5次為1個療程，對照組采用口服抗心律失常和擴管西藥治療，結果治療組30例經1～2個療程治療，顯效18例占60.00%,有效10例占33.30%，無效2例占6.60%，總有效率為93.40%；對照組30例顯效12例占40%,有效8例占26.7%,無效10例占33.3%，總有效率70%，治療組在顯效率、有效率、總有效率方面均大于對照組，有顯著差異(χ2=4.0，P<0.05)。

劉斌［8］報道在內關穴注射苯腎上腺素、維生素B治療陣發(fā)性室上性心動過速40例，有效率為82.5%。

曹奕［9］報道治療陣發(fā)性室上性心動過速60例患者，隨機分為穴位注射組和針刺組進行對照觀察，兩組均選內關穴，治療組以5ml消毒注射器抽取新福林10mg，取雙側內關穴，常規(guī)消毒后刺入，提插得氣，抽無回血后緩慢推藥，每穴5mg。出針時用消毒干棉球按壓針孔，避免出血；對照組取雙側內關穴，常規(guī)消毒穴位皮膚，用28號2寸毫針刺入，大刺激量提插捻轉，平補平瀉，得氣后留針20～40min，其間行針3次，結果：治療組有效率90.0%，對照組有效率53.3%，顯示兩組療效差異有非常顯著性意義(P<0.01)，穴位注射組療效優(yōu)于對照組，療程結束后3個月，兩組有效率比較，治療組有效率高于對照組(P<0.01)，結論為穴位注射組的遠期療效優(yōu)于針刺組。

2.2心動過緩李淑萍等［10］

報道穴位注射治療心動過緩50例，取心俞穴，患者取伏臥位，穴位常規(guī)消毒，根據患者胖瘦酌情進針深度，藥物為復方丹參注射液2ml，進針后稍加提插待有針感回抽無血后緩慢注入，1次/d，每次取一側穴，10次為1個療程。首次取左側心俞穴注射效果較好，以癥狀消失、心率恢復為每分鐘62～70次左右、1個月后隨訪未見復發(fā)為治愈；50例患者全部治愈，治療最少3次，最多10次，采用本法治療心動過緩產生奇效。

2.3各種心律失常王菊光等［11］

報道小兒病毒性心肌炎心律失常78例效果滿意，方法:取患兒內關穴，局部消毒，用5號半注射針頭，進針約0.5cm左右，回抽無血后注射25%硫酸鎂0.2ml，雙側穴位注射，7d為1個療程，可連用兩個療程，結果:穴位注射7d后，急性患兒心電圖約90.1%恢復正?；蚝棉D；慢性患兒約54%恢復正?；蚝棉D、且療程短；中毒組硫酸鎂穴位注射治療(不停用洋地黃)3d后，心電圖洋地黃中毒表現消失。

韓勇等［12］用中藥穴位注射治療心律失常47例，取穴1組：心平（經驗穴，在手少陰經上，腕橫紋上3～5寸壓痛點）；2組：厥陰俞、內關、心俞；氣血虛的加足三里、陰虛火旺加太溪、痰火型加豐隆、瘀血加血海，用一次性10ml注射器抽取生脈注射液4ml及復方丹參注射液4ml，1ml/穴，2d1次，兩組穴位交替使用，10次為1個療程，結果治愈5例，好轉33例，無效9例，總有效率80.9%。

石雪梅［13］報道穴位注射治療心律失常28例。選穴:主穴心俞、內關、心俞周圍敏感區(qū)，失眠加神門、前額頭痛加印堂、前側頭痛加太陽、后側頭痛加風池、頭頂痛加百會，藥物組成:①安定注射液2mg，5%葡萄糖4ml；②0.1%利多卡因5ml，維生素B110mg；③5%葡萄糖4ml，丹參注射液2ml，注射方法:以上穴位常規(guī)消毒，每穴注入藥物0.5ml，1次/d，5次為1個療程，用以上方法治療不同年齡組的病人28例，痊愈20例，好轉6例，無效1例，有效率96%。

尹克春等［14］用當歸注射液治療快速心律失常50例并與30例常規(guī)西藥及30例常規(guī)針刺治療作對照研究，方法如下：治療組用3ml注射器抽取當歸注射液2ml分別刺入雙側內關、神門穴，有針感后回抽無血將藥物注入，西醫(yī)對照組則按常規(guī)治療，針灸對照組毫針針刺雙側內關、神門穴，留針20min，結果治療組總有效率88.00%，西醫(yī)對照組為86.67%，針灸對照組為70.00%，治療組與西醫(yī)對照組比較無顯著統(tǒng)計意義（P﹥0.05）,治療組與針灸對照組比較有顯著統(tǒng)計意義（P﹤0.05），中醫(yī)證候療效統(tǒng)計治療組總有效率為88.00%，優(yōu)于西醫(yī)對照組的70.00%和針灸對照組的73.33%（p﹤0.05）。綜合以上研究報道顯示，穴位注射治療心律失常具有很好的療效，而副作用明顯小于西藥等治療方法。

3穴位埋線

馬逸等［15］報道穴位埋線治療心律失常30例，應用1號醫(yī)用羊腸線，剪成5～6cm長，在局麻下把羊腸線埋入穴位，基本穴為內關(雙)、足三里(雙)，結合辨證心脾兩虛加脾俞、心俞或神門；心氣陰兩虛加三陰交或厥陰俞；心肺氣虛加肺俞、列缺；氣虛血疲加關元，埋線時一定要得氣，有針感發(fā)脹或麻時才能進行，每隔15～20d埋線1次，3次為1個療程，結果顯效18例，有效10例，無效2例，總有效率為93.3%。

葉珩［16］報道耳頭體穴聯(lián)合埋線治療心律失常150例，隨機分A、B、C、D、E組各30例，A耳穴埋線，B頭針治療帶埋線，C體穴埋線，D耳、頭、體穴聯(lián)合埋線，E耳、頭、體穴聯(lián)合針刺。耳穴主穴為心、皮質下，配穴：快速型心律失常(指室率>100次/min以上)選擇降率點、神門、耳中，緩慢型心律失常(指室率<60次/min以下)選腎上腺、交感、緣中、興奮點；頭針治療帶：主帶為額旁I帶、額中帶透額頂帶前1/3，配帶:快型選左額旁II帶，慢型選額頂帶后1/3；體穴主穴為內關、郄門、太淵、厥陰俞透心俞、膈俞、膻中、足三里，配穴：快型選神門透靈道、心平透少海、太沖、太溪、三陰交，慢型選神藏、胸1-7夾脊、關元透氣海、脾俞、腎俞、后溪。結果：有效率A組80%，B組70%，C組76.7%，D組93.3%，E組90%，提示:耳、頭、體穴聯(lián)合埋線組優(yōu)于其他組，療效高、省時間。穴位埋線治療心律失常的優(yōu)點是作用時間長，具有長期療效。

4實驗研究

倪氏［17］等以正常家兔及病理模型家兔作為研究對象，從肌肉、靜脈或心包經“內關”穴注射相同劑量的利多卡因，比較3種途徑給藥所產生的藥效差別，結果顯示藥物穴位注射在正常家兔和病理模型家兔機體上所產生的作用與其它給藥途徑頗為不同，正常機體的經絡穴位組織能減弱藥物的毒性作用，但機體處于病態(tài)情況時，經脈穴位組織又能增強糾正心律失常作用藥物的效應。

徐桂芬等［18］報道穴位注射生脈注射液對快速性心律失常家兔心電圖時相性及心肌Ca2+Mg2+ATP酶活性的影響，方法：20只家兔隨機分為模型組、穴位注射干預1組、穴位注射干預2組、生脈注射液對照組，15s內耳緣注射腎上腺素(75μg/kg)復制家兔快速心律失常模型，另取健康家兔5只作為正常組，同步記錄儀同步記錄體表心電圖(ECG)并觀察時相性變化，檢測心肌Ca2+Mg2+ATP酶活性，其結果穴位注射干預2組、生脈注射液對照組與模型組比較，快速性心律失常出現時間延遲（P＜0.05）；穴位注射干預1組、穴位注射干預2組與模型組比較，快速性心律失常持續(xù)時間縮短（P＜0.05）；模型組與正常組比較，Ca2+Mg2+ATP酶活性降低（P＜0．05），結論是穴位注射生脈注射液延遲快速心律失常出現時間、縮短其持續(xù)時間、抑制心肌Ca2+Mg2+ATP酶活性的降低，可能是其防治快速性心律失常的作用機制之一。

何英［19］報道觀察穴位注射參附注射液對緩慢性心律失常的動物模型心肌組織Na+K+ATP酶活性以及心電圖時相性變化的影響，方法：將20只家兔隨機分成4組，每組5只，分別為空白組、模型組、預防組和治療組，除空白組外的其它各組通過耳緣靜脈注射鹽酸維拉帕米的方法，復制家兔緩慢性心律失常的動物模型，利用分光光度法及監(jiān)測心電圖的方法觀察穴位注射參附注射液對心肌組織Na+K+ATP酶活性的影響和心電圖時相性變化的影響，結論為以耳緣靜脈注射鹽酸維拉帕米的方法復制的家兔實驗性緩慢性心律失常模型的心電圖改變基本與人類緩慢性心律失常的心電圖改變相似；穴位注射參附注射液可明顯延緩家兔實驗性緩慢性心律失常模型二度房室傳導阻滯出現的時間，縮短其恢復時間；穴位注射參附注射液具有提高緩慢性心律失常家兔心肌組織Na+K+ATP酶活性的作用，這可能是其預防和治療緩慢性心律失常的機制之一。實驗研究表明用穴位給藥法治療心律失常具有一定的物質基礎。

5前瞻性研究展望

目前穴位給藥法治療心律失常的研究中均提示該種方法療效顯著且副作用小，但是也存在一些問題，如敷貼給藥的給藥量小；穴位注射對穴位作用時間短、治療繁瑣；而穴位埋線又僅局限于羊腸線的單一刺激、缺少藥物作用，心律失常用藥的基本要求是盡快產生有效且能被很好耐受的藥物濃度，并根據治療需要盡可能長時間地保持這一濃度而不引起副作用［20］。因此把藥物作用與長時間對穴位的刺激結合起來進行研究是未來的發(fā)展方向。臨床上用穴位給藥法治療其它疾病中有采用穴位埋入用中藥液浸泡后羊腸線的，如治療腰椎間盤突出、慢性胃炎、糖尿病等均有報道，但尚無采用此方法治療心律失常的報道，因此篩選出治療心律失常的有效方劑制成上述或者類似的制劑形式應用于臨床具有重要的意義。

【參考文獻】

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［11］王菊光，李巖.穴位注射硫酸鎂治療小兒病毒性心肌炎心律失常18例［J］.針灸臨床雜志,1997,13(2):37.

［12］韓勇.中藥穴位注射治療心律失常47例［J］.陜西中醫(yī)，2002，22，（8）：736.

［13］石雪梅.穴位注射治療心律失常28例分析［J］.中國社區(qū)醫(yī)師,2005,21(8):44.

第2篇：心律失常論文范文

從經驗分析上更是沒有形成一致答案。Frankl&Wei(1995,1996)對亞洲國家的考察，Ito(1996)與Rose（2000）對APEC國家的數據支持中期匯率的波動會對貿易產生負影響；Sauer&Bohara(2001)及其Fritz-Krockow&Jurzyk(2004)則選取拉美國家數據，發(fā)現匯率波動對出口有著很大程度的負影響。而Nilsson(2000)研究100個發(fā)展中國家對美、日與歐的出口，發(fā)現貿易量與浮動匯率之間存在著正相關的關系。而Gatour(1985)與Monero(2000)的研究表明，兩者沒有顯著關系，或相關性非常微弱甚至是不確定的。

一、匯率對出口價格傳遞機制模型

理論與實證分析結果的不同可能源于研究過程中并沒有考慮不同國家的經濟結構與進出口結構特點。也就是說，匯率對進出口傳導機制對不同產業(yè)結構特點的產品的影響力是不一樣的。MauriceObstfeld就曾經提到，相關系數和數據都表明，對于貨幣貶值在產品相對價格上的影響，在工業(yè)產品分類之間存在相當大的差異。

在現實中，發(fā)達國家的浮動匯率制度并不一定成為其貿易的阻礙，而實行出口導向戰(zhàn)略的亞洲國家卻更偏愛于匯率的穩(wěn)定。這與其出口產品結構是極其相關的，不同的出口產品結構的匯率對出口價格傳導機制是不同的。這里選用Feenstra（1996）、Yang（1997）、Bodnar（1998）與Dekle(2001)的固定替代彈性出口價格傳導公式：

從此公式可知，出口國貨幣升值（de<0），會使以外幣衡量的價格上升，但是其上升并不是成比例的，即傳導是不完全的。這源于兩個原因：一是當本幣升值時，進口投入成本下降，對于固定的溢價來說，出口價格不需要充分升值；當由于進口投入成本γ變大時，這種效應會更為明顯；二是價格彈性與溢價會隨著價格改變。如果γ=0，溢價是一個常數，本幣的升值對出口價格傳導彈性為1。但在這種情況下，本幣升值引起溢價下降，匯率傳遞是部分的。當本幣升值時，出口商相對于外國競爭廠商來說成本上升，引起出口商減少市場份額，如（8）式，從而減少了出口商在外國的市場能力與出口者的溢價。

從公式（9）中，可以看到產品可替代性越高（ρ越大），匯率傳導給本幣價格機制越低。原因是更高的ρ與兩國產品更激烈的競爭有關。如果兩國產品高度替代，競爭性越強，這時本幣貶值，出口廠商更加容易失去外國市場的份額，為了保護市場份額，出口廠商會降低其溢價，對出口價格傳遞機制減弱。所以，在下列兩種情況下，匯率對出口價格傳遞會較低，一是進口的投入品比例高的情況，另一則是與外國產品相似、競爭激烈的產品。這意味著，面臨著更少競爭的產品對匯率傳導更為敏感：如競爭行業(yè)產品比壟斷行業(yè)產品的匯率傳導機制敏感程度不強，工業(yè)體所面臨的匯率傳導對出口產品反應更大，交通設備等工業(yè)品比紡織工業(yè)品的匯率傳導機制更小等。

二、新興市場體的出口結構與匯率制度選擇

80年代以來，大多數發(fā)展中國家選擇了外向型經濟策略。整個東亞各國（地區(qū)）更是以低估匯率為基礎、保持匯率穩(wěn)定來促進外向型經濟發(fā)展，從而帶來高速經濟增長的典范。

1．東亞國家匯率穩(wěn)定的選擇

對于東亞匯率制度的經驗觀測一般選用外部貨幣法（Frankel-Wei，1994），以瑞士法郎作為計值貨幣，測算各國匯率對三種主要貨幣——美元、日元與歐元（或其前身歐洲貨幣單位ECU）的以天為單位的匯率運動。

Kawai(2002)與MicKinnon對亞洲外向型國家1990年1月到1997年1月的匯率回歸結果都表明，香港、韓國、印度尼西亞與泰國明顯釘住美元，臺灣、泰國、中國大陸、新加坡與馬來西亞也是以正式或非正式形式釘住的一籃子。不過MicKinnon的94年后的回歸結果也大致提示了亞洲外向經濟體實際上保持著與美元釘住的穩(wěn)定匯率制度。

97年貨幣危機沖跨了穩(wěn)定的釘住匯率制度。但危機幾年之后，經濟學者通過實證檢驗觀測了東亞國家危機后的匯率變化趨勢。大部分學者發(fā)現危機后采取獨立浮動的國家實際上也沒有真正“浮動”起來。Calvo與Reinhart(2000)與MasahiroKawai（2004）等都采取外部貨幣法，認為這些國家危機之后已經回到了危機之間的美元本位的安排，RonaldI.McKinnon（2005）更是提出了“東亞重新回到了明顯地釘住美元的匯率制度----至少在以每日為基礎的高頻率水平上是這樣的；東亞國家和地區(qū)共同維持了本幣對美元的穩(wěn)定。”

2．東亞國家匯率穩(wěn)定的出口結構因素

以外向型經濟戰(zhàn)略為主的東亞各國有著對釘住匯率的偏愛本質，這主要由各國與地區(qū)的出口特點與結構所決定。最初，東亞經濟體很大程度上依賴對美國、日本與其他工業(yè)國的進出口，與這些國家的出口顯示為比較優(yōu)勢，產品上競爭不明顯，而且出口貿易集中于初級與勞動密集型產品，進口中間品數量有限，即ρ、γ較小，這一時期的匯率穩(wěn)定主要是出于遠期匯率市場缺失與穩(wěn)定物價名義錨的考慮。但近二十年來，東亞出口發(fā)生了很大變化：

第一，金融危機前東亞經濟快速增長得益于一個共識的因素-梯形貿易結構的雁形模式。85年的“廣場協(xié)議”迫使日元升值后，日本加快了對東亞區(qū)域內的直接投資，投資額外從1985年的10.32億平均增至1995年178.91億美元，這種以生產為導向的直接投資帶動了東亞區(qū)域內產業(yè)結構的相應升級，東亞其他國家或地區(qū)利用后發(fā)優(yōu)勢繼起追趕，產業(yè)結構不斷趨近?！八男↓垺碑a業(yè)結構日益呈現知識與技術密集態(tài)勢，同時高層次服務業(yè)不斷完善；東盟各國則開始注重由勞動密集為主，向勞動密集、資本密集及技術密集并存的結構升級。不過在此過程中，出現了東亞各國產業(yè)結構的偏頗，造成了該地區(qū)產品結構的同化（如表），出口競爭的激烈及經濟發(fā)展戰(zhàn)略的單一化，加深了經濟增長的對外依附性。從表中可以看出，新加坡、韓國等在消費類電子產品、電子元件行業(yè)的比較優(yōu)勢異常突出，而東盟國家與中國正加速進行產業(yè)結構升級，其比較優(yōu)勢產業(yè)正逐漸從勞動密集行業(yè)轉為資本密集行業(yè)，在電子產品行業(yè)的比較優(yōu)勢也十分明顯，同時部分行業(yè)已呈現出技術資本密集特征。比較上表，上世紀90年代以來，各國的電子產業(yè)發(fā)展迅速，韓國、中國臺灣、新加坡、馬來西亞、泰國、菲律賓等電子產品出口在世界高科技產業(yè)發(fā)展中占有重要地位，是支撐該地區(qū)出口的最主要支柱產業(yè)。從這些數字中可以看出，東亞各國普遍在消費類電子產品和電子元件行業(yè)具有比較優(yōu)勢，這必會導致競爭愈加激烈，產品出口替代彈性較大。

第二，90年代以來國際產業(yè)結構發(fā)生重大變革，發(fā)展中國家在世界制成品生產和貿易中開始轉向加工出口工業(yè)制成品；一些出口加工工業(yè)發(fā)展較早的新興國家和地區(qū)已開始與發(fā)達國家之間實行高新技術產業(yè)內的水平分工和貿易，產業(yè)結構迅速向高新技術方向升級。如新加坡利用電子信息產業(yè)配套生產能力大幅度提高的優(yōu)勢，以加工貿易方式同發(fā)達國家在IT產業(yè)進行水平分工，在部分具有優(yōu)勢的產品上，與發(fā)達國家的跨國公司進行研發(fā)、生產的合作，使新加坡高新技術產品出口占制成品出口比重提高到了70％以上，其中80％是以加工貿易方式實現的。而東盟與中國等利用當地勞動力的價格和文化素質優(yōu)勢，大規(guī)模從事技術產品生產的本地化加工。這種進口中間品，并通過加工貿易出口的形勢必定使得匯率的變化對出口價格傳導的機制因為對中間品進口價格反向傳導而減弱。

第三，出口結構的變化還體現在東亞經濟體產業(yè)內部貿易上。東亞內部貿易現在顯得更為重要：如2004年中國區(qū)內貿易占35%；而對于東亞大多數其它國家或地區(qū)，區(qū)內貿易所占份額更大。對于大多數國家或地區(qū)，與美、日、歐之間的區(qū)際貿易占10%以上。一方面，各國產業(yè)結構不斷趨近，另一方面，各經濟體通過國際貿易與直接投資參與區(qū)域內國際分工和產業(yè)結構調整，增加了中間產品的流動規(guī)模。

這些因素使得ρ、γ值不斷上升，從而導致匯率傳導η值趨于減小。

三、政策含義與借鑒

匯率波動對各國出口的作用表現是不相同的，與發(fā)達國家不同，匯率波動在新興市場體會抵制出口。

1．政策結論

若一國出口產品在國際市場上有著較多相似產品、競爭激烈或需進口大量中間品時，此種貿易結構下的出口具有一定剛性，對價格變動不敏感，這意味著匯率的貶值對貿易促進作用是有限的。故我們可以說，匯率不變的成本較??；但新興市場體由于遠期外匯市場的不完全性，為了抵消外匯市場缺失的影響，政府一般提供非正式的套期保值機制，即保持短期和中期匯率的穩(wěn)定，可以有效地減少貿易商的交易成本，匯率穩(wěn)定收益較為明顯。從成本收益角度考慮，該國政策會極大地傾向于以每日為基礎的高頻的匯率穩(wěn)定。

所以多數新興市場國家如果以促進出口為重要目標，可以實施相對固定的匯率制度；當經濟發(fā)展水平更高，產業(yè)結構更為優(yōu)化，金融市場更為完善時，采取相對浮動匯率制度則更為合適。

2．對中國的借鑒

中國的外貿從總體上來講一直處于初級產品出口競爭力下降、工業(yè)制品出口競爭力持續(xù)上升的階段，高新技術產品也取得了長足發(fā)展，出口逐年增加，顯示了中國外貿結構的優(yōu)化。從1999年起,中國電子產品的出口成為第一大類出口產品。據統(tǒng)計，近10年中國電子信息產業(yè)的生產增長迅速，平均每年遞增32.2%。中國的貿易結構日漸與東亞各國趨同。據有關統(tǒng)計，在2003年雙邊貿易中，中國的出口與東盟出口前十位產品中有六位是雷同，主要集中在機械與電子產品上。同時，我國的制成品出口很大部分來源于加工貿易。加工貿易進出口總額在2003年為55.2%。即使高新技術產業(yè)也僅從事一些產品的來料加工和裝配，以研究、開發(fā)和生產為特征的產業(yè)格局還初顯雛形，有著較大的進口依存度。

現行貿易結構下的“出口至上”戰(zhàn)略造就了大量貿易順差，對于匯率穩(wěn)定無法起到正面效應。近年來隨著國際貿易的磨擦，成為“人民幣升值風波”的起始原由。當前的出口結構與匯率選擇出現了明顯矛盾：從出口狀況來看，由于出口結構還沒有根本性提升，出口越是增加，貿易條件越是惡化，反過來出口就得越多。這種情況決定了中國不具備大幅升值的客觀條件，但增加人民幣匯率彈性是不可回避的趨勢。對于中國這樣的大國而言，需注意的是：（1）提升產業(yè)結構及至于貿易結構是匯率最終浮動的基礎；（2）外向型戰(zhàn)略不僅有收益，長期來看具有更大的成本。外向型戰(zhàn)略收益早已是收益遞減，傳統(tǒng)貿易部門并不是生產力的唯一來源，其它非貿易部門如技術、軟件發(fā)展、金融與服務同樣具有正的溢出效應。

參考文獻：

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6．史智宇，易行健，唐建偉，東亞產業(yè)內貿易的發(fā)展趨勢，[J],世界經濟2003第12期

7．宋志剛，丁一兵，新興市場國家的匯率波動與出口：一個經驗分析[J],數量經濟技術經濟研究2005第9期

第3篇：心律失常論文范文

（一）小企業(yè)利息收入不斷增加。

在貸款利率管制下，利息收人增長主要依賴規(guī)模擴張；放松管制后，客戶選擇更為重要。中小企業(yè)融資渠道窄，議價能力相對較弱，是大銀行在競爭利率環(huán)境下的重要客戶群體。香港利率市場化完成后，匯豐銀行持續(xù)壯大以中小企業(yè)為主要服務對象的工商業(yè)務，2013年工商業(yè)務凈利息收入占全部凈利息收入的比重達到28%,較利率市場化完成初期的2002年提升11個百分點。年報數據顯示，2012年四大行在降息和放寬貸款利率下限的環(huán)境下，貸款平均收益反而均有所提升，這也是得益于中小微企業(yè)貸款占比提高。

（二）凈利息收入地位不斷下降。

存貸款利率完全市場化后，大銀行通過深入挖掘客戶金融需求，提升綜臺服務能力，大力發(fā)展中間業(yè)務，能夠弱化收入和利潤對利率的敏感性。香港2001年存款利率完全市場化后，恒生銀行和匯豐銀行凈服務費收入的比重均呈明顯的上升趨勢。2000至2013年，恒生銀行凈服務費與凈利息比由O.18升至0.32，最高時達到0.47；匯豐銀行升幅更大，由0.29升至0．50，最高時達到0.57，而2013年四大行的平均值為0.25，中間業(yè)務仍有很大拓展空間。

（三）存貸凈息差保持相對穩(wěn)定。

通常認為，存貸款利率完全市場化將導致息差收窄，但從經驗看，大銀行可以保持穩(wěn)定。2001年香港完成利率市場化，次年恒生銀行凈息差卻上升14個基點，近10年凈息差也是在特定區(qū)間內波動，并且波動性遠小于市場波動。匯豐銀行和恒生銀行的年波動性（標準差除以均值）分別為0.10和0.12，而同時期香港銀行同業(yè)隔夜拆出利率的年波動性要大得多，可達1.11。從統(tǒng)計上看，這是因為生息資產平均收益與付息負債平均成本高度相關（匯豐、恒生的相關系數均為0.99），有效緩沖和抵銷了市場波動。更深入地看，是銀行積極應對的結果，如優(yōu)化存貸款定價、發(fā)展中間業(yè)務、拓展中小企業(yè)等。內地也表現出類似的特征，市場化定價的理財產品預期收益率與貸款利率的相關系數已由2010年前的0．69升至0.8l。

二、利率市場化下信貸管理發(fā)展的趨勢

（一）管理重心更趨向中小企業(yè)。

中小企業(yè)業(yè)務占比提升導致承擔的信用風險增加，信貸管理重心也面臨調整。一是建立防火墻，優(yōu)化管理體制。在經濟下行期，中小企業(yè)容易集中暴露風險，為避免業(yè)務線之間的風險傳染，可將其劃歸專門的子公司或事業(yè)部經營。如匯豐銀行在向亞太其他地區(qū)擴張的同時，其旗下的恒生銀行事實上已成為匯豐服務香港中小企業(yè)的重要平臺。二是選好客戶，有效分散風險。中小企業(yè)客戶增加并不等于風險分散。如鋼貿貸款“市場+擔保公司+商戶”的模式將借款人“捆綁”在一起，風險傳染很快。因此，只有均衡拓展若干領域的中小企業(yè)，才能有效分散風險。三是配足力量，消除信息不對稱。中小企業(yè)業(yè)務更加依賴“軟信息”，需要大量人力投入。如工行每億元貸款對應員工人數約4.5人，而以小微企業(yè)業(yè)務為主的泰隆銀行則多達15人；以小額貸款為主的格萊珉銀行更是高達360人（折合人民幣）。

（二）業(yè)務發(fā)展更突出價值創(chuàng)造。

利率市場化下大銀行將更加注重風險與收益的平衡。一是風險管控“精耕細作、精打細算”。銀行風險排序更多考慮綜合回報，風險管控不僅是在“做與不做”之間劃底線，還須針對各類客戶潛心研究“怎么做”的信貸模式和策略。二是定價模型更加全面精確。在貸款期限、還款付息方式、違約概率、綜合回報、成本水平、損失比率、經營目標、市場供求等更多因素上體觀差異化。三是組合管理助力風險收益平衡。研究表明，金融機構資產回報差異有91%源于資產配置，僅不足9%可由市場時機和個案選擇來解釋。資產配置即屬于組合管理的范疇，同時，組合管理可以提高銀行抵御系統(tǒng)性風險的能力。

（三）風險管控更注重利率風險。

利率市場化下，銀行存貸款利率波動加大，需要更加關注利率波動對凈息差的不利影響。同時，為維持凈息差，經營機構存在縮短負債期限，拉長資產期限的動機，因此，商業(yè)銀行必將加強資產與負債在期限、金額和性質上的匹配，確保流動性充足。

三、利率市場化下信貸管理調整與創(chuàng)新

（一）調整信貸經營策略。

當前國內商業(yè)銀行主要信貸產品的價格和服務同質性較強，商業(yè)銀行普遍實施以提高市場份額為導向的經營策略，力求通過客戶數量及業(yè)務規(guī)模的增長來擴大市場占有率，獲得更多的利潤。而利率市場化下，銀行凈利息收入對利潤的貢獻和地位將逐步下降，尤其是部分傳統(tǒng)優(yōu)質客戶的貸款利率可能會明顯下降。商業(yè)銀行必須適時調整經營理念，堅持以效益為核心的收益導向原則。一方面，要以銀行承兌匯票、貼現、信用證及貸款擔保承諾等表外業(yè)務為重點，加快營銷拓展力度，同時加快保險等有手續(xù)費收入的業(yè)務發(fā)展，不斷擴大利潤來源。另一方面，要加快信貸結構調整步伐，努力提升中小客戶貸款的占比，通過結構的調整不斷提高信貸資產的整體利率管理水平。此外，還要根據不斷變化的市場需求，加快表外產品的創(chuàng)新步伐，逐步形成有自身獨特優(yōu)勢的品牌效應。

（二）建立合理定價機制。

在貸款利率的確定上，商業(yè)銀行要綜合考慮宏觀經濟運行的狀況、行業(yè)的發(fā)展和客戶自身的風險，綜合考慮包括利率優(yōu)惠、費用分攤、提前還款和違約概率等因素，按照收益有效覆蓋成本和風險的原則，盡量減少利率與風險不匹配造成的損失。國內商業(yè)銀行要在實踐中逐步利用貸款的定價來體現自身的戰(zhàn)略選擇及客戶定位等思維，如對于所處競爭較為激烈區(qū)域的分支機構，可給予較為靈活的定價權限。

（三）推進產品組合優(yōu)化。

在信貸產品及價格同質化的大背景下，商業(yè)銀行對客戶的成功營銷較多地依賴于服務及效率。商業(yè)銀行要加強信貸產品的組合與包裝，要利用自身現有的業(yè)務優(yōu)勢，對大客戶提供諸如信息咨詢、財務顧問、理財服務等超值服務，來彌補貸款價格策略方面的不足，力爭以獨特的優(yōu)勢產品和業(yè)務贏得客戶及市場。同時要提高信貸審批的效率，不斷完善信貸審批體制，優(yōu)化信貸審批流程，切實提高服務實體經濟的工作效率。

（四）完善風險管理體系。

第4篇：心律失常論文范文

論文摘要：目的探討老年人維持性血液透析期間心律失常的原因及防治辦法。方法回顧性分析2003年1月--2006年10月68例老年病人1860例次血液透析中的72例次心律失常病例資料，并分析其原因。結果血液透析1.860例次出現心律失常72例次，發(fā)生率3.9％，發(fā)生在上機后2h－4h35例次(48.6％)。72例次心律失常中43例次超濾脫水量大于2kg(59.7％)。以室性早搏和心房纖顫多見，其他有房性早搏、竇性心動過緩、竇性心動過速、房室傳導阻滯。伴隨癥-1e2胸悶、心悸、大汗多見。血壓明顯下降者45倒班(62.5％)；血鉀偏低11例次，血鉀偏高9例次；心電圖提示心肌缺血加重者41例次。結論心律失常類型多種多樣，心律失常發(fā)生率與超濾脫水量成正比，低血壓是其主要誘因，血鉀異常、過敏或致熱原反應也可引起心律失常發(fā)生。

隨著人口的老齡化，老年病人增多，老年人數的增加和透析的成功使世界范圍的老年透析病人日益增多。1999年中華醫(yī)學會腎臟病學會部分地區(qū)調查資料顯示，北京地區(qū)接受透析治療的病人中，60歲－69歲的占36％，>70歲的占11％。廣州市接受透析治療的病人中，≥65歲的老年病人占35％。老年病人身體耐受力差，常可誘發(fā)產生心律失常，甚至心力衰竭，是導致病人死亡的重要原因。因此，防治透析期間的心律失常，對延長病人生存期、保障透析安全是至關重要的。現就2003年1月－2006年10月68例老年病人1.860例次血液透析中發(fā)生的72例次心律失常作一分析，以探討其原因及防治辦法。

1資料與方法

1．1臨床資料本組68例中，男42例，女26例；年齡60歲～94歲(大于70歲32例)，平均69.3歲；透析時間5個月～36個月。原發(fā)?。郝阅I炎15例，腎小動脈硬化17例，糖尿病腎病8例，梗阻性腎病14例，慢性腎盂腎炎4例，多囊腎3例，痛風腎2例，其他5例。透析前血尿素氮(2832_+896)retool／L,血肌酐(930.60+245.03)mmol鉀(3.0～7.9)mmol／L，血紅蛋白(35－105)g／L。

1．2治療方法應用德國貝朗透析機，碳酸氫鹽透析，透析用水為反滲水，血流量(180－230)mL／rain，透析液流量500mL／min，透析頻率為每周(1.5－3.0)次，每次3h－4h，用中空纖維聚膜砜透析器(透析膜面積1.2m2－1.3m2)，蛋白質攝入量1g／(k·d)以上；均使用重組人紅細胞生成素4000u，每周(1.5～3.O)次皮下注射；同時補充葉酸、維生素B12、鐵劑等。

2結果

2．1心律失常情況1860例次血透出現心律失常72例次，發(fā)生率3.9％，發(fā)生于上機后O.5h以內17例次(23.6％)，O.5h－1.0h8例次(11.1％)，1.1h－2.0h12例次(16．7％)，2.1h－4.0h35例次(48.6％)。72例次中43例次(59.7％)超濾脫水量>2kg,20例次(27.8％)1kg－2kg，9例次(12.5％)<1kg。心律失常類型以室性早搏最多見為24例次，房顫18例次，房性早搏10例次，竇性心動過緩8例次，竇性心動過速6例次，室上性心動過速5例次，Ⅲ度房室傳導阻滯1例次。發(fā)生心律失常時的伴隨癥狀有胸悶、心悸、大汗者55例次，心前區(qū)疼痛者16例次，眩暈、頭痛、惡心、嘔吐者13例次，下肢抽搐者7例次，喘憋、不能平臥者9例次，畏寒、寒戰(zhàn)者3例次，意識喪失者3例次。透析前血鉀較高9例次(≥6.5mmol／L)，其中7例次心律失常均發(fā)生于上機后0.5h內。發(fā)生心律失常時血壓明顯下降者[(收縮壓下降≥30mmHg)(1mmHg=0.133kPa)]4s例次(62.5％)，其中38例次血壓低于90／60mmHg；血壓明顯升高者(收縮壓升高≥30mmHg)12例次；血鉀偏低11例次(≤3.2mmol／L)。與原心電圖比較，41例次同時合并ST段壓低(>0.05mV或壓低較前加深)和(或)T波改變(T波平坦、雙相、倒置或倒置加深)。

2．2治療方法與轉歸有低血壓或失衡癥狀者，減慢血流速度，停止超濾，給予高糖(50％葡萄糖)或生理鹽水加參麥針靜脈推注或快速靜脈輸注生理鹽水100mL－250mL,必要時使用升壓藥物。有明顯心力衰竭者先采用單純超濾后透析的方式，同時給予藥物治療。心絞痛者給予硝酸甘油舌下含服及吸氧。有畏寒、寒戰(zhàn)等致熱原或過敏反應時給予抗過敏治療同時更換透析器和管路。嚴重心律失常時情使用抗心律失常藥物。癥狀嚴重經上述處理仍不能緩解者下機繼續(xù)對癥治療。經以上處理，心律失常大多能在1h－2h內緩解，少數持續(xù)1d－2d后逐漸消失。其中1例出現停搏經搶救無效死亡。

3討論

老年血液透析病人，由于其自身血流動力學和代謝的變化，引起心血管結構和功能的變化，在透析過程中易發(fā)生各種嚴重心血管并發(fā)癥，心律失常較常見而且危害病人生命安全。

第5篇：心律失常論文范文

【關鍵詞】陣發(fā)性室上速；心律平；異搏定

心律平、異搏定均為抗心律失常藥物，尤其應用于終止陣發(fā)性室上性心動過速(PSVT)的治療。本文總結我院急救科2001年至2007年收治的48例臨床資料，并對兩個藥物進行比較，為臨床治療陣發(fā)性室上性心動過速提供參考。

1資料與方法

1.1心律平治療組

24例，男18例，女6例，年齡18～63歲，平均39歲；有PSVT發(fā)作史20例，時間2～15年；診斷預激癥候群8例，冠心病6例，病因未明10例；發(fā)作至就診時間0.25～10h，平均4.1h。

1.2異搏定治療組

24例，男19例，女5例，年齡17～65歲，平均36.6歲；有PSVT發(fā)作史21例，時間8～15年；診斷預激癥候群10例，冠心病2例，高血壓病1例，病因未明11例；發(fā)作至就診時間0.5～9h，平均3.4h。

1.3治療方法

每例均用12導聯(lián)心電圖證實為PSVT。常規(guī)心電監(jiān)護，測量治療前后血壓、吸氧，建立靜脈通道，記錄開始用藥時間及終止PSVT時間，用藥劑量，觀察記錄患者治療過程中出現的主觀癥狀如心慌、心悸、胸悶、胸痛、氣短、窒息感、頭暈、惡心以及客觀體征如低血壓、心律失常等，以統(tǒng)計治療的不良反應。異搏定組以異搏定5mg+10%葡萄糖20ml靜注，5～10min注完，如無效15min后重復一次；心律平組以心律平70mg＋10%葡萄糖20ml靜注，5～10min注完，無轉律15min重復一次。

1.4療效評價

兩組均以用藥后30min內轉為竇性心律為顯效，否則為無效。

2結果

2.1心律平組顯效22例，顯效率91.3%，無效2例，無效率8.7%，轉律時間最快為2min，最慢為33min，平均12min；轉律方式為突然轉為竇性心律16例，心率變慢后逐漸轉為竇性心律6例，顯效最小劑量為15.25mg，無效2例亦有心率減慢至110～130次/min。

2.2異搏定組顯效20例，顯效率83.3%，無效4例，無效率16.7%。無效的4例勻為預激癥候群合并PSVT。轉律時間最快為3min，最慢為18min，平均9min。轉律方式為突然轉為竇性心律18例，心率變慢后逐漸轉為竇性心律2例。顯效最小劑量為3mg。無效2例只是心率稍減。

2.3不良反應

心律平組頭暈，短暫低血壓1例，不良反應率4.2%；異搏定組2例轉律后出現短暫I度I型房室傳導阻滯，持續(xù)2～5min自行恢復正常竇性心律，一過性竇性心動過緩2例，不良反應率16.7%。

3討論

3.1PSVT中90%以上為房室折返性心動過速和房室結折返性心動過速，折返性心動過速的持續(xù)有賴于折返環(huán)路各部分組織傳導時間的總和長于各組織的有效不應期，當任何一部分組織的有效不應期長于傳導時間總和或某部分組織發(fā)生阻滯時，均可終止折返的發(fā)作。

3.2心律平是Ic類抗心律失常藥，具有抑制鈉通道、鈣通道和阻滯作用，可抑制房室結及希浦系內傳導，延長或有效地阻滯房室結快徑路及旁道逆向傳導功能，從而終止心動過速，對PVST有良好的治療作用，近年來已被臨床醫(yī)生廣泛應用。本組顯效率91.3%，其中8例為預激癥候群合并PSVT，QRS＞0.12s，應用心律平治療全部顯效，優(yōu)于異搏定治療組。

3.3異搏定是一種鈣內流阻滯劑，阻斷慢通道，抑制竇房及房室傳導，抑制心肌收縮，減少心肌耗氧量，有緩和的降血壓作用。文獻報道是治療PVST的首選藥物，顯效率達87～100%不等。本組顯效率83.3%，與文獻報道大致相符，其中10例為預激癥候群合并PVST，QRS＞0.12s，有4例無效。說明異搏定對經旁路下傳的PSVT治療效果較差。

3.4心律平、異搏定是治療PSVT的有效藥物，一次異搏定5mg或心律平70mg靜注安全性較大，毒副作用小。但重復應用應間隔15～20min以上。作者曾觀察到，一次用藥無效者，重復用藥也可顯效。對房室傳導逆向型房室折返性心動過速避免使用異搏定，因該藥會導致房室結不應期延長和旁道不應期縮短，可使發(fā)展為房撲、房顫而易誘發(fā)致命性室性心律失常；對于急性心肌梗死后的病人心律平可明顯增加死亡率而限制使用。從轉復成功率、平均起效時間、不良反應率等全面衡量，心律平可作為復轉PSVT首選藥物；異搏定轉復成功率與心律平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，平均起效時間與心律平差不多，不良反應率則遜于心律平(P＜0.01)，可作為一線藥物。

3.5任何抗心律失常藥在治療心律失常的同時也有潛在的致心律失常

對PSVT患者應用心律平、異搏定治療的同時，要考慮到其副作用，應加強心電監(jiān)護，密切觀察病情，及時采取積極有效的搶救措施；對發(fā)作時出現心絞痛、心功能不全、暈厥或休克等嚴重癥狀或應用藥物治療仍不能終止PSVT者，應立即行電復律治療。 畢業(yè)論文 省略

參考文獻

第6篇：心律失常論文范文

中圖分類號：R562；R541.7文獻標識碼：A文章編號：1009_816X（2014）04_0318_04

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea_hypopnea syndrome，OSAHS）是一種睡眠時反復出現呼吸暫停和低通氣，導致間歇低氧、高碳酸血癥和睡眠結構紊亂，從而引起機體一系列病理生理改變的臨床綜合征。近年來，隨著對OSAHS研究的不斷深入，其伴發(fā)的疾病日益受到重視。人們越來越清楚地認識到OSAHS發(fā)病的主要環(huán)節(jié)雖然在上呼吸道，但卻會影響多個器官系統(tǒng)，如心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、內分泌系統(tǒng)等，其中對心血管系統(tǒng)的損害尤為突出。現已證明，OSAHS是獨立于年齡、體重、飲食、遺傳等原因的冠心病發(fā)病因素之一，可引起多種心律失常，增加心血管事件發(fā)生率和死亡率[1]。

1流行病學調查

國外資料顯示，OSAHS在成年人中的發(fā)病率超過16%[2]。國內尚未有OSAHS的大規(guī)模流行病學調查，有報道[3]成年人OSAHS患病率估計為9.6%，是影響公眾健康的重要問題之一。自Tilkian等首次報道OSAHS患者與心律失常之間存在顯著關系后，國內外研究人員對兩者的相關性進行了大量的研究，幾乎所有研究均得到了肯定的答案，但OSAHS患者中心律失常的發(fā)生率存在差異，其原因可能是實驗設計、診斷標準及監(jiān)測方法等不同所致。Simantirakis等[4]通過安裝植入性心電循環(huán)記錄儀記錄OSAHS患者心律變化，發(fā)現47%的患者有心律失常，且大部分發(fā)生在夜間。黃文等[5]發(fā)現OSAHS組的心律失常發(fā)生率為51.1%，顯著高于單純鼾癥患者，心律失常的發(fā)生率隨OSAHS嚴重程度增加而顯著增加，明顯集中于中重度患者（中度約55.5%，重度約70.0%）。研究證實經校正年齡、性別、體質指數（BMI）和冠狀動脈疾病患病率等因素后，OSAHS患者夜間發(fā)生復雜性心律失常的風險為無OSAHS者的2～4倍[6]。

2OSAHS致心律失常的特點

OSAHS患者睡眠時可發(fā)生多種形式的心律失常，雖然文獻報道各種心律失常的發(fā)生率不盡相同，但都顯示夜間心律失常的發(fā)生與OSAHS有著密切的關系。OSAHS患者心律失常呈現與呼吸暫停有關的陣發(fā)性改變，呼吸暫停的時間越長，心律失常的持續(xù)時間也越長。心率緩慢與通氣停止同時發(fā)生，減慢程度與呼吸暫停持續(xù)時間和血氧飽和度下降程度有關，呼吸暫停結束時會出現心率突然加快。竇性心動過緩加重時可見各種傳導阻滯、停搏、逸搏。當呼吸突然恢復時，竇性心律由慢向快轉折過程中多出現快速房性、室性心律失常。

2.1緩慢型心律失常：包括竇性心動過緩、竇性停搏和傳導阻滯。緩慢型心律失常是OSAHS患者最常見的心律失常，有研究報道47%的中重度OSAHS患者存在大于3秒的心臟停搏及低于40次/分的竇性心動過緩[4]。Ⅱ度及以上房室傳導阻滯亦是中重度OSAHS患者的常見表現，Maeno[7]等報道OSAHS伴高度房室傳導阻滯患者，心電生理檢測顯示房室傳導功能及希氏束系統(tǒng)均正常，行經鼻持續(xù)氣道正壓通氣（nasal continuous positive airway pressure，n_CPAP）治療后房室傳導阻滯消失，提示高度房室傳導阻滯與OSAHS有關，具體機制仍需進一步研究。

2.2室上性快速型心律失常：包括竇性、房性、交界性心動過速及快速型心房顫動。OSAHS患者普遍存在室上性心動過速，具體表現類型不一，以竇性心動過速最常見，但以快速型心房顫動的危害較大。目前認為OSAHS與心房顫動的發(fā)生有關，國外有調查顯示重度OSAHS患者心房顫動發(fā)生率4.8%，非OSAHS者心房顫動發(fā)生率只有0.9%。經年齡、性別、BMI和已知冠心病等項的校正后，OSAHS患者心房顫動的風險增加4倍[6]。另有研究表明OSAHS可以預測新發(fā)心房顫動或心房顫動復發(fā)風險。Gami等對3542名無心房顫動病史的患者平均隨訪4.7年，發(fā)現65歲以下OSAHS患者5年內偶發(fā)心房顫動的發(fā)生風險增加2.2倍。OSAHS和肥胖均獨立增加心房顫動的風險[8]。另一項研究入選62例合并有OSAHS的心房顫動射頻消融術后患者，發(fā)現未治療的OSAHS患者1年內心房顫動的復發(fā)率顯著高于行n_CPAP治療的患者[9]。有人提出OSAHS可能是心房顫動發(fā)生的一個新的病因，這還需要有更多的研究來證實。

2.3室性心律失常：美國的一項睡眠心臟健康調查報道，校正了年齡、性別、BMI、糖尿病、高脂血癥和已知冠狀動脈疾病等因素后，OSAHS患者非持續(xù)性室性心動過速的風險比非OSAHS患者增加3.4倍，復雜性室性期前收縮（二聯(lián)律、三聯(lián)律或四聯(lián)律）風險增加2倍[6]。室性心律失常更傾向發(fā)生于較嚴重的OSAHS和合并心血管疾病的OSAHS患者，這可能與基礎疾病及嚴重的低氧血癥導致心肌缺血缺氧有關。

2.4心源性猝死：一項回顧性研究分析112例生前做過多導睡眠監(jiān)測的心源性猝死患者發(fā)現，合并OSAHS患者在夜間死亡者達46%，而未合并有OSAHS的患者夜間死亡的比例僅21%。OSAHS患者午夜0：00至凌晨06：00心源性猝死相對風險是2.57。而且OSAHS越嚴重，夜間心臟猝死的風險越高[10]。GamiAs等研究發(fā)現OSAHS患者呼吸暫停低通氣指數（AHI）和血氧飽和度是預測心源性猝死風險的較好指標[11]。OSAHS增加夜間心源性猝死風險，但確切機制仍未明確。

3OSAHS致心律失常的可能機制

OSAHS引起心律失常的病理生理機制目前不完全清楚，可能與以下機制有關。

3.1缺氧與自主神經功能紊亂：OSAHS患者長期間歇低氧，低氧血癥可直接損害心血管系統(tǒng)，使竇房結功能受到損害，異位起搏點興奮性增高，引起心律失常。長期缺氧、高碳酸血癥、血液化學介質的改變，包括兒茶酚胺等的增加，以及由此引起的交感神經興奮被認為是OSAHS患者發(fā)生心律失常的主要原因。呼吸暫停早期由于低氧血癥導致迷走神經興奮，心率減慢，終末期隨呼吸恢復轉變?yōu)榻桓猩窠浥d奮，迷走神經抑制惡性心律失常的保護作用減弱而易發(fā)生惡性心律失常。睡眠中反復發(fā)生的呼吸暫停導致交感、迷走神經嚴重失衡使神經調節(jié)功能紊亂，心律失常的發(fā)生率增加。

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第7篇：心律失常論文范文

1.1病例選擇

臨床確診的一氧化碳中毒的患者;發(fā)病后出現心電圖的改變,無其它原因可解釋者。

1.2一般資料

30例一氧化碳中毒患者既往健康,除外患器質性心臟病。男11例,女19例,年齡在3~45歲。

1.3方法

所有患者入院時1~24h之內進行常規(guī)心電圖檢查,并于2周內再復查1~2次。所用儀器為美國產Marouette12導聯(lián)同步智能型心電圖機。

2診斷標準

(1)臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現。接觸CO后如出現頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀,于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者,屬一般接觸反應。

(2)輕度中毒者出現劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、惡心、嘔吐、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、輕度至中度意識障礙(如意識模糊、朦朧狀態(tài)),但無昏迷。于離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數小時后,癥狀逐漸完全恢復。

(3)中度中毒者除上述癥狀外,面色潮紅,多汗、脈快、意識障礙表現為淺至中度昏迷,及時移離中毒場所并經搶救后可漸恢復,一般無明顯并發(fā)癥或后遺癥。

(4)重度中毒,意識障礙嚴重,呈深度昏迷或植物狀態(tài),常見瞳孔縮小,對光反射正?；蜻t鈍,四肢肌張力增高,牙關緊閉,或有陣發(fā)性去大腦強直,腱壁反射及提睪反射一般消失,腱反射存在或遲鈍,并可出現大小便失禁。腦水腫繼續(xù)加重時,表現持續(xù)深度昏迷,連續(xù)去腦強直發(fā)作,瞳孔對光反應及角膜反射遲鈍,體溫升高達39~40℃,脈快而弱,血壓下降,面色蒼白或發(fā)紺,四肢發(fā)涼,出現潮式呼吸。有的患者眼底檢查見視網膜動脈不規(guī)則痙攣,靜脈充盈,或見水腫,提示顱內壓增高并有腦疝形成的可能。重度中毒者中還可出現其它臟器的缺氧性改變或并發(fā)。部分患者心律不齊,出現嚴重的心肌損害或休克。

(5)遲發(fā)腦病,部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后,意識恢復正常,但經2~30天的假愈期后,又出現腦病的神經精神癥狀,稱為急性CO中毒遲發(fā)腦病。因表現出“雙相”的臨床過程,亦有人稱之為“急性CO中毒神經系統(tǒng)后發(fā)癥”。

3心電圖診斷標準

ST-T輕度改變是指ST段Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avF或/和V4~V6導聯(lián)上斜形壓低0.05~0.10mv,T波低平。

ST-T明顯改變是指上述導聯(lián)ST段呈水平或下斜形壓低達0.05mv者,T波低平,倒置或呈雙相改變。

心電圖異常:28例輕、中度急性一氧化碳中毒23例異常(82%),大致正常4例(18%),3例重度急性一氧化碳中毒均異常(100%)。心電圖異常主要表現為:竇性心律失常及其它類型心律失常、P-R間期延長、ST-T改變、低電壓、Q-T間期延長、束支傳導阻滯等。心電圖異常分類:竇性心律失常19例(包括竇性心律過速、竇性心律過緩、竇性心律不齊、竇房結至心房及房室結內游走心律不齊等);陣發(fā)性房性心律過速及非陣發(fā)界性心律過速3例;P-R間期延長6例(延長為0.21s~0.26s不等);ST-T改變15例(主要為ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF、V4~V6下移>0.05mV且伴T波低平、倒置);Q-T間期延長5例;束支傳導阻滯5例(主要表現為完全性與不完全性右束支傳導阻滯,左前分支阻滯等);低電壓9例;房性早搏、室性早搏4例。在異常心電圖患者中有22例合并1項以上異常心電圖(79%)。經高壓氧治療并配合臨床其他治療后,復查心電圖:輕、中度急性一氧化碳中毒98%恢復正常,2%心電圖好轉。重度急性一氧化碳中毒67%恢復正常,33%心電圖好轉(半年隨訪仍呈非陣發(fā)界性心律過速)。

4討論

一氧化碳對人體的毒性效應有直接毒性作用和間接損害作用。其中毒機制較復雜,至今尚未完全清楚。一氧化碳中毒臨床表現多器官損害,文獻報道首先損害神經系統(tǒng),同時出現心臟損害[1,2],其程度取決于血液中碳血紅蛋白的含量,含量越高,機體缺氧就越嚴重,中毒程度也就越重;另外,一氧化碳中毒對機體的影響與中毒后恢復時間有關,停止吸入一氧化碳后,第1小時排出量最多,但碳氧血紅蛋白完全解離需要一段時間,甚至長達24小時以上[2],因此,一氧化碳中毒對肌體及心肌的影響或損害程度與此有關,心電圖表現也不同。故急性一氧化碳中毒對各個器官組織均有損害,除了大腦受損最嚴重外,還造成心肌損害及冠狀動脈供血不足,加之心肌缺氧的直接作用,造成上述一系列心電圖異常。多數患者一氧化碳中毒后心電圖有輕度的ST-T改變,少數患者出現明顯的ST-T改變或伴心律失常,提示一氧化碳中毒對心肌有一定的影響或損害,其發(fā)生機理可能與血液中的碳氧血紅蛋白增多,心肌攝氧量量減少、冠狀動脈痙攣等有關。

參考文獻:

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第8篇：心律失常論文范文

    論文摘要 目的:觀察重組鏈激酶加硝酸甘油治療急性心肌梗死(AMI)能否提高療效及安全性。方法:對103例急性心肌梗死患者給予重組鏈激酶150萬U溶栓治療加持續(xù)靜脈滴注硝酸甘油5天,觀察溶栓再通率、急性期死亡率、并發(fā)癥以及不良反應發(fā)生率。結果:溶栓再通率89.1%,35天內無1例死亡。出血發(fā)生率15.8%,無腦出血病例,無過敏發(fā)生,低血壓發(fā)生率3.1%。結論:重組鏈激酶加硝酸甘油治療急性心肌梗死可明顯提高再灌注率,降低死亡率,不增加不良反應,是較為安全有效的方法。 

    資料與方法 

    病例選擇標準:①持續(xù)胸痛超過半小時,口含硝酸甘油癥狀不緩解。②相鄰2個或更多導聯(lián)ST段抬高、肢體導聯(lián)>0.1mV,胸導聯(lián)>0.2mV,但應排除早期復極綜合征。③發(fā)病在6小時以內。④年齡在70歲以下。⑤患者家屬同意并簽字。 

    病例排除標準:①2周內有活動性出血,做過手術和有外傷史。②高血壓經過治療血壓仍>160/100mmHg。③心原性休克血壓<90/60mmHg。④懷疑有主動脈夾層。⑤有腦出血史,或半年內有缺血性腦卒中史。⑥出血性疾病或嚴重肝腎功能障礙。⑦半年內用過鏈激酶。⑧原梗死部位的再梗死。 

    臨床資料:1997年5月~2008年10月按入選標準治療103例,女33例,男70例;年齡42~75歲,平均57.7±7.8歲;6小時內32例,6~12小時61例;心肌梗死部位,前壁及廣泛前壁28例,下壁38例;其中3例合并右室心肌梗死,高側壁25例,其他12例。 

    治療觀察指標:常規(guī)描記18導聯(lián)心電圖,血、尿常規(guī),血小板計數,出凝血時間,纖維蛋白原,心肌酶譜、血糖、血脂及肝腎功能。對合并高血壓者使用硝酸甘油10mg加5%葡萄糖500ml使血壓在100~90/80~60mmHg之間(用恒速泵控制藥量)。對合并心源性休克者快速擴容后采用上述方案控制血壓。 

    給予重組鏈激酶150萬U加5%葡萄糖100ml于60分鐘內輸完。 

    實驗室檢查及觀察指標:①記錄胸痛減輕時間及緩解時間。②記錄再灌注心律失常出現時間并記錄心電圖。③溶栓開始后3小時內每半小時記錄1次18導聯(lián)心電圖,以后3天內每天記錄1次心電圖。④發(fā)病8小時起,每2小時復查CK-MB至20小時。以后3天內每日復查1次全套心肌酶譜。⑤溶栓后3天內每日復查1次尿常規(guī),大便潛血及凝血酶原時間。⑥觀察并記錄有無皮膚、黏膜、消化道、呼吸道、泌尿道出血及腦出血。⑦記錄發(fā)病35天內并發(fā)癥,包括心力衰竭、心律失常、心源性休克及梗死后心絞痛。記錄發(fā)病35天內轉歸。 

    2.5療效判斷標準(采用臨床溶栓再通指標):①溶栓2小時內胸痛緩解;②溶栓2小時內心電圖抬高最顯著的導聯(lián)ST段迅速下降≥50%;③溶栓2小時內出現短暫的再灌注心律失常;④CK高峰前移至16小時,CK-MB高峰前移至14小時。以上4條標準中符合≥2條者為血管再通,但僅有①和③項除外。 

    不良反應:①過敏反應:發(fā)熱、皮疹及過敏性休克。②低血壓:收縮壓持續(xù)低于90mmHg者;③出血。 

    結 果 

    溶栓2小時內胸痛緩解,完全緩解56例,緩解80%10例。②溶栓2小時內心電圖抬高最顯著的導聯(lián)ST段迅速下降≥50%。 

    血管再通率:按臨床血管再通指標判斷,血管再通率87.1%。未再通13例,其中下壁梗死2例。符合臨床判斷標準2項者33例、3項者42例、4項者15例。發(fā)生再灌注心律失常者43例。其中緩慢心律失常(竇性心動過緩,交界性心律,房室傳導阻滯)25例,室性心律失常(室性早搏、室速8例)。 

    不良反應:本組未出現藥物熱原反應、皮疹及過敏性休克。低血壓1例收縮壓持續(xù)2小時<90mmHg,經減用硝酸甘油后不能回升,停用硝酸甘油,給予阿托品1mg血壓回升至正常。8例出現1處或2處出血。其中5例為口腔黏膜及牙齦出血,為一過性滲血,3例鏡檢有紅細胞,均未處理而于第2~3天消失。無1例腦出血病例。

    急性期(35天)并發(fā)癥及轉歸:心律失常發(fā)生率41.9%,心源性休克3.2%。4周后檢查心動圖,無室壁瘤形成,左室射血分數均>50%,無1例死亡及原部位再梗死。 

    討 論 

    溶栓治療越早越好,多主張在急性心肌梗死發(fā)病后6小時內應用,最好不超過12小時。新形成的血栓內富含水分、結構松散纖溶酶原含量高,鏈激酶易滲透到血栓內并激活纖溶酶原使血栓溶解。從而使阻塞的血管在短時間內得以再通,缺血的心肌得到重新灌注,挽救瀕死的心肌細胞,限制梗死范圍進一步擴大。 

    硝酸甘油能擴張冠狀動脈緩解痙攣,改善心肌血氧供應,降低心肌氧耗量。在硝酸甘油作用下,非缺血區(qū)阻力比缺血區(qū)阻力大,就迫使血液從輸送血管經側枝血管而流向缺血區(qū),增加了缺血區(qū)的血液供給,亦稱此為擠壓作用。硝酸甘油亦能改善血管內皮功能,發(fā)揮血管內皮舒張因子的作用,改善血管順應性,降低左室舒張末壓,增加運動耐量,防止心室肥厚。 

    硝酸甘油可以從兩方面加強鏈激酶的溶栓作用。①擴張冠狀動脈,緩解冠脈痙攣,增加動脈內徑,有利于鏈激酶滲入血栓內激活纖溶酶原,溶解血栓。②通過激發(fā)血管內皮舒張因子,改善血管內皮功能,減少血栓形成,防止再梗死的發(fā)生。本組31例患者再通率87.1%,與國內重組鏈激酶Ⅲ期臨床試驗475例的血管再通率80.2%相似。且無腦血管意外事件發(fā)生,考慮與使用硝酸甘油持續(xù)滴注,可很好控制血壓,使腦血管張力降低有關。綜上所述,該方案是治療急性心肌梗死安全有效的方法。 

    參考文獻 

    1 重組組織型纖溶酶原激活劑與尿激酶對比研究組,中華心血管病雜志.1999,27(3):174-177. 

第9篇：心律失常論文范文

【關鍵詞】 Brugada綜合征；心電圖；診斷

Brugada綜合征又稱右束支傳導阻滯-多形性室速-暈厥綜合征或意外夜間猝死綜合征，患者心臟無器質性病變，其發(fā)病機制不明［1］，是目前全球報道較少的心臟病之一，臨床較少見，發(fā)病迅速，病死率高，1～3年病死率40％。近10年來，隨著診斷水平的提高，引起世界各地心內科醫(yī)生的關注，現將我院2007年6月—2008年1月收治的2例病人分析如下。

1 病例資料

1.1 病例1 患者，女，33歲。因“突發(fā)心跳呼吸驟停10min”入院。患者因勞累后感乏力至當地衛(wèi)生院診治，予“丹參針”治療，輸液10min后患者感頭暈，無視物旋轉，隨即發(fā)生意識不清，呼之不應，家人立即送當地醫(yī)院就診，途中約10min。入院查體：患者面色蒼白，口唇、指端紫紺，心跳、呼吸停止，血壓為0，大小便失禁。急測血肝功能、腎功能、電解質、血糖、血脂、心肌酶譜、肌鈣蛋白定量等正常，心電圖提示：V1～V2導聯(lián)ST段下斜型抬高，呈典型的“rSR”型完全性右束支阻滯圖形，V3導聯(lián)呈馬鞍型，見圖1。

立即予氣管插管，非同步直流電復律，心肺復蘇，予營養(yǎng)心肌、升壓、抗炎、預防感染等治療。1h后患者恢復竇性心律。復蘇后查心臟彩超提示：心臟各房室腔大小正常，室間隔、左室后壁厚度正常，收縮運動協(xié)調，各瓣膜活動開閉正常，房室間隔連續(xù)，未見心包積液；X線心三位片檢查心肺未見異常；平板運動試驗陰性。心電圖為正常竇性心律，見圖2（圖3為1個月前體檢時正常心電圖）。診斷為“Brugada綜合征發(fā)作”。

1.2 病例2 患者，男，37歲。因“暈厥30min”急診入院，入院查體：表情淡漠，神志恍惚，既往有吸煙史10年，高血壓病史15年，最高血壓180/100mmHg。查體：T 37.0℃，P 72次/min，R 20次/min，BP 79/50mmHg，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心率92次/min，心律不齊，心各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，腹軟，肝脾肋下未及，雙下肢不腫，神經系統(tǒng)檢查陰性。實驗室檢查：血肝腎功能、電解質、血糖、血脂、心肌酶譜系列、肌鈣蛋白定量、甲亢系列、腫標系列、凝血酶原系列均在正常范圍；超聲心動圖檢查心內結構及心功能未見異常；心電圖檢查見圖4、圖5。V1～V2導聯(lián)ST段持續(xù)性下斜型抬高，V3導聯(lián)呈馬鞍型改變。家族史中5年間有兩個哥哥均不明原因性夜間猝死。診斷：“Brugada綜合征”。

2 診斷

患者平素無心絞痛、胸悶、呼吸困難等癥狀，無其他器質性心臟疾病，以突發(fā)暈厥、猝死等為首要表現，多發(fā)生在夜間睡眠狀態(tài)，發(fā)作時典型心電圖表現為：右胸導聯(lián)（V1～V3）出現“穹隆型”， ST段抬高，伴T波倒置，且伴以下情況之一者：有記錄的VF、多形性VT、心臟猝死家族病史，暈厥或夜間瀕死樣呼吸，可診斷為Brugada綜合征。一般V1～V2導聯(lián)呈下斜型抬高為主，而V3導聯(lián)則呈馬鞍型改變，Q-T間期正常，實驗室檢查心肌酶譜、肌鈣蛋白正常，超聲心動圖提示心臟結構正常。

3 治療

急性發(fā)作時，立即予非同步直流電除顫，猝死病人予氣管插管，心肺復蘇，支持及對癥處理。藥物治療：奎寧丁是目前美國市場惟一的有明顯抑制Ito作用的藥物，該藥的Ito抑制作用強于鈉離子流抑制作用，已有研究表明該藥能使ST段恢復正常，大劑量應用（1200～1500mg/d）能抑制部分Brugada綜合征患者心律失常事件的發(fā)生［2］；但是該藥的有效性、安全性較差。胺碘酮和β腎上腺素能受體阻滯劑對Brugada綜合征患者沒有保護作用；而IA類（奎尼丁除外）和IC類抗心律失常藥物因為能減少鈉離子內流對Brugada綜合征患者禁用；而IB類抗心律失常藥物美西律對Brugada綜合征患者無作用。日本學者Miyazaki等發(fā)現自主神經性藥物可影響這類患者的ST段抬高，如β－受體激動劑（異丙腎上腺素）和α－受體阻滯劑（酚妥拉明）可使抬高的ST段降低；而β－受體阻滯劑（心得安）和α－受體激動劑（甲氧胺）可使ST段抬高［5］。但藥物治療不能有效控制惡性心律失常、猝死的發(fā)病率，預防猝死的惟一有效手段為植入ICD除顫器。

4 討論

Brugada綜合征是近10余年來人們所認識的一種離子通道基因突變的原發(fā)性“心電疾病”，目前研究認為其心律失常發(fā)生機制是遺傳基因突變引起的細胞膜Na+通道功能異常如失活加速、復活減慢造成心外膜心肌活動電位穹隆喪失而心內膜心肌正常引起復極離散度明顯增加導致室速、室顫發(fā)作［3］，臨床表現為暈厥或猝死，心電圖上表現為右束支阻滯圖形，V1～V3導聯(lián)ST段抬高伴T波倒置，1991年由西班牙學者Brugada P和Brugada J兄弟在NSSPE會議上報告了“右束支傳導持續(xù)性ST段抬高和猝死”的論文［4］，續(xù)之世界各國報道了200余例相同病例。由于這些病例臨床特征的一致性，特別是大部分患者都有發(fā)生室顫和猝死的嚴重后果而引起醫(yī)學界的關注。1996年日本學者Miyazaki首先將這種心電圖異常與猝死的特征稱之為：Brugada綜合征。Brugada綜合征典型心電圖和臨床特征為：右胸導聯(lián)出現右束支阻滯圖形，V1、V2、V3導聯(lián)ST段呈下斜型或馬鞍型抬高伴T波倒置，ST段抬高可持續(xù)性存在，也可呈間歇性，心率慢時ST段抬高明顯，心率快時相對低［5］；首次癥狀為暈厥或猝死，猝死多發(fā)生在夜間睡眠中，認為迷走神經興奮增加或交感神經興奮降低是Brugada綜合征夜間室顫多發(fā)的主要原因［6］，1～3年猝死率高達40％，多發(fā)生在40歲左右的青壯年男性［7］，無Q-T過長綜合征。40％的病例有家族史，為不完全性外顯性的常染色體顯性遺傳，分子遺傳學基礎為編碼心肌鈉通道蛋白a亞單位的基因SCN5A突變，導致復相早期內向鈉離子流受阻。已經發(fā)現SCN5A上引起B(yǎng)S的基因突變位點有72個，它們多位于Ⅰ和Ⅱ區(qū)，Ⅲ和Ⅳ區(qū)之間的胞內連接部分，DⅢ區(qū)的P環(huán)以及C末端［8］。本病目前尚無有效藥物，植入式心臟復律除顫器為惟一經臨床證明預防猝死的有效措施。

參考文獻

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2 Brugada R，Hong K，Dunaine R，et al. Sudden death associated with short-QT syndrome linked to mutations in HERG. Circulation，2004，109：30.

3 單其俊. Brugada綜合征.中國心臟起搏與心電生理雜志，2005，19：246-253.

4 Brugada P， Brugada J.Right bundle branch block， persistent ST segment elevation and sudden cardiac death; a distinct clinical and electrocardiographic syndrome: a multicentre report. J Am Coll Cardiol， 1992，20（6）:1391-1396.

5 郭繼鴻.心電圖學.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005，5：1183-1194.

6 劉冰，張英川，郭成軍，等.Brugada綜合征伴發(fā)的室上性心律失常.中華心律失常學雜志，2007，3：210-213.