免疫學(xué)研究進(jìn)展精選(九篇)

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第1篇：免疫學(xué)研究進(jìn)展范文

關(guān)鍵詞：弓形蟲(chóng)病； 免疫學(xué)； 診斷方法

中圖分類號(hào)：R382.5 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1006-3315（2014）07-155-001

弓形蟲(chóng)（Toxoplasma）是一種專性細(xì)胞寄生性原蟲(chóng)，具有廣泛的宿主群并在世界范圍內(nèi)流行，引起共患寄生蟲(chóng)病。免疫學(xué)診斷方法具有敏感性高，特異性強(qiáng)，操作簡(jiǎn)便快速等優(yōu)點(diǎn)，是目前國(guó)內(nèi)外診斷弓形蟲(chóng)病的主要方法，主要有染色試驗(yàn)（DT）、凝集試驗(yàn)（AT）、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）、免疫膠體金技術(shù)等。

一、染色試驗(yàn)

DT曾被視為是弓形蟲(chóng)病病原特有的血清學(xué)檢測(cè)方法，具有良好的特異性敏感性和重復(fù)性?；钭甜B(yǎng)體在致活因子的參與下，與樣本的特異性的抗體相互作用，使蟲(chóng)體表膜破壞而不被美蘭所染。但由于在進(jìn)行檢查時(shí)必須使用活的、有毒力的速殖子而存在巨大的危險(xiǎn)性，限制了其應(yīng)用[1]。

二、.凝集試驗(yàn)

直接凝集試驗(yàn)（DAT）簡(jiǎn)便快速，陽(yáng)性反應(yīng)出現(xiàn)時(shí)間比間接血細(xì)胞凝集試驗(yàn)（IHA）早。試驗(yàn)以甲醛固定的弓形蟲(chóng)懸液作為抗原與被檢血清直接進(jìn)行反應(yīng)。間接血細(xì)胞凝集試驗(yàn)（IHA）主要建立在抗原抗體特異性結(jié)合形成抗原抗體復(fù)合物的基礎(chǔ)之上。優(yōu)點(diǎn)是簡(jiǎn)便、快速、靈敏，已廣泛應(yīng)用于流行病學(xué)調(diào)查[2]。

三、間接熒光抗體試驗(yàn)

間接熒光抗體試驗(yàn)（IFAT）是以完整的弓形蟲(chóng)為抗原，采用熒光標(biāo)記的二抗檢測(cè)特異IgM和IgG。IFAT具有特異、敏感、快速、重復(fù)性好等優(yōu)點(diǎn)，與ELISA對(duì)豬弓形蟲(chóng)病的IgG抗體檢測(cè)結(jié)果一致性較好[3]，但判定結(jié)果易帶主觀性。

四、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)[4]

ELISA是當(dāng)前診斷弓形蟲(chóng)感染應(yīng)用最廣的技術(shù)。利用酶的催化作用和底物放大的反應(yīng)原理，提高了特異性抗原抗體免疫反應(yīng)檢測(cè)的敏感性。

1.葡萄球菌A蛋白ELISA

陳子慶等以弓形蟲(chóng)蟲(chóng)體抗原包被聚苯乙烯酶標(biāo)板，建立了葡萄球菌A蛋白ELISA （SPA- ELISA）檢測(cè)抗弓形蟲(chóng)抗體的方法。經(jīng)與弓形蟲(chóng)可溶性抗原包被結(jié)果對(duì)照，兩種方法無(wú)顯著性差異。

2.斑點(diǎn)ELISA

斑點(diǎn)ELISA（Dot-ELISA）比常規(guī)ELISA更靈敏、簡(jiǎn)便，取材量少，因而迅速被推廣應(yīng)用。國(guó)外1986年已應(yīng)用于弓形蟲(chóng)病診斷。但其也有不足，主要是結(jié)果判定比較主觀，特異性不夠高等。

3.親和素-生物素-ELISA

郭志剛等用親和素-生物素-ELISA（ABC- ELISA）對(duì)弓形蟲(chóng)試驗(yàn)感染不同時(shí)期的豬血清特異IgG進(jìn)行檢測(cè)。

4.PCR-ELISA

李健等將生物素標(biāo)記的PCR產(chǎn)物與地高辛標(biāo)記的特異性探針雜交，再通過(guò)酶免顯色反應(yīng)測(cè)出OD值，以判斷弓形蟲(chóng)感染情況。

五、免疫膠體金技術(shù)

目前，利用膠體金標(biāo)記技術(shù)診斷弓形蟲(chóng)病的方法有免疫金銀染色法（IGSS）、快速斑點(diǎn)免疫金滲濾法（DIGFA）和膠體金免疫層析法（GICA）。

1.免疫金銀染色法

免疫金銀染色法（IGSS）是一種較新的免疫診斷方法，其原理是膠體金探針與相應(yīng)抗原或抗體形成抗原抗體復(fù)合物，經(jīng)過(guò)銀顯影處理后，使金顆粒周?chē)酱罅裤y顆粒，光鏡下即可見(jiàn)褐色金銀顆粒。由于銀染色對(duì)金顆粒的信號(hào)有放大作用，所以敏感性很高。

2.快速斑點(diǎn)免疫金滲濾法

快速斑點(diǎn)免疫金滲濾法（DIGFA）是應(yīng)用微孔膜[硝酸纖維素（NC）膜]作載體的免疫檢測(cè)技術(shù)，先將抗原或抗體點(diǎn)于NC膜上，封閉后加待測(cè)樣品，洗滌后用膠體金探針檢測(cè)相應(yīng)的抗原或抗體，通過(guò)金顆粒放大免疫反應(yīng)系統(tǒng)，使反應(yīng)結(jié)果在固相載體NC膜上顯示出來(lái)。并將其裝入充滿吸水材料的滲濾裝置（塑料小盒）中，小盒分為底和蓋，蓋上一般有直徑約0.5cm～0.8 cm的小孔。研究表明，此法比間接過(guò)氧化物酶法更敏感。

3.膠體金免疫層析法

免疫層析技術(shù)是近年來(lái)迅速發(fā)展的一種將膠體金標(biāo)記技術(shù)、免疫檢測(cè)技術(shù)、層析分析技術(shù)、單克隆抗體技術(shù)和新材料技術(shù)等多種方法有機(jī)結(jié)合在一起的一種新型診斷技術(shù)。目前應(yīng)用范圍也日益廣大。

六、展望

近幾年通過(guò)大量的試驗(yàn)研究，弓形蟲(chóng)病診斷研究方面已取得較大進(jìn)展，一些研究成果已經(jīng)或正在對(duì)弓形蟲(chóng)病的防控產(chǎn)生積極影響，但是今后應(yīng)為檢測(cè)提供可靠的診斷抗原或抗體，加快解決試劑的標(biāo)準(zhǔn)化問(wèn)題，建立綜合的檢測(cè)系統(tǒng)來(lái)彌補(bǔ)單一檢測(cè)系統(tǒng)的不足。

參考文獻(xiàn)：

[1]趙恒梅，徐克繼，楊慧珍.免疫酶染色試驗(yàn)診斷弓形蟲(chóng)病的研究[J]中國(guó)共患病雜志，1991，7（5）：13-14

[2]陳義民，李觀娣，李寶琛.實(shí)驗(yàn)弓形蟲(chóng)病的間接血凝診斷試驗(yàn)[J]中國(guó)獸醫(yī)科技，1980，（4）：10-15

第2篇：免疫學(xué)研究進(jìn)展范文

1發(fā)病因素

1.1主要病因-HPV

自20世紀(jì)50年代，人瘤病毒(Humanpapillomavirus，HPV)被推測(cè)能誘發(fā)宮頸癌之后，大量流行病學(xué)和分子生物學(xué)研究證實(shí)了高危型HPV感染是發(fā)生宮頸上皮內(nèi)瘤變(Cervi-calintraepithelialneoplasia，CIN)及宮頸癌的必要病因。HPV是一種雙鏈閉環(huán)的小型DNA病毒，基因片段分為3個(gè)區(qū):上游非編碼區(qū)，早期編碼區(qū)，晚期編碼區(qū)。早期編碼區(qū)包括E1～E7，編碼產(chǎn)物主要調(diào)節(jié)病毒DNA復(fù)制(E1，E2)、病毒RNA轉(zhuǎn)錄(E2)、細(xì)胞骨架重組(E4)和細(xì)胞轉(zhuǎn)化(E5，E6，E7);E6、E7作為CIN和宮頸癌發(fā)病的高危因素，E6可誘發(fā)P53降解，E7可抑制Rb的抑癌功能，所以是目前研究HPV致癌機(jī)制及針對(duì)HPV相關(guān)癌癥的防治疫苗研制中的重要靶基因。晚期編碼區(qū)包括L1和L2，編碼產(chǎn)物是病毒衣殼的結(jié)構(gòu)元件，其中L1為主要衣殼蛋白，L2為次要衣殼蛋白。如果HPV感染人體后，機(jī)體能夠針對(duì)HPV衣殼蛋白L1和L2產(chǎn)生中和抗體，就能夠預(yù)防HPV的感染。目前已經(jīng)得到鑒定的HPVDNA有百余種，其中低危型(HPV6、11、30等)可引起尖銳濕疣、扁平濕疣等良性病變，高危型(HPV16、18、31、58等)主要導(dǎo)致CIN和宮頸癌。流行病學(xué)顯示，約99%CIN和宮頸癌是由高危型HPV持續(xù)感染所致，其中2/3患者與HPV16、18的持續(xù)感染相關(guān)，HPV16型多發(fā)展為宮頸鱗癌，而HPV18型與宮頸腺癌密切相關(guān)。E6蛋白可能在其惡性轉(zhuǎn)化中扮演重要角色，主要通過(guò)抑制P53與DNA結(jié)合，導(dǎo)致P53蛋白降解失活;水解Bax、Bcl-2，從而抑制凋亡;激活端粒酶，使正常細(xì)胞永生化;使感染的HPV細(xì)胞逃逸機(jī)體免疫［2］。因此，HPV16和HPV18E6蛋白可作為HPV持續(xù)感染及CIN發(fā)生與發(fā)展的重要預(yù)警指標(biāo)，提示我們?cè)陂_(kāi)展HPVDNA臨床檢測(cè)時(shí)，必要者作HPV16和HPV18E6蛋白檢測(cè)，為宮頸癌的早期診斷和預(yù)防提供最新參考價(jià)值。E2蛋白作為主要的調(diào)節(jié)蛋白，對(duì)E6蛋白和E7蛋白起抑制作用。大多數(shù)宮頸癌患者的HPV基因整合進(jìn)宿主染色體DNA并導(dǎo)致病毒E2基因的破壞，從而導(dǎo)致E6和E7基因的上調(diào)。國(guó)外一項(xiàng)研究篩選了103名健康人群，檢測(cè)其體內(nèi)不同部位HPV混合感染的情況，發(fā)現(xiàn)HPV總患病率為68.9%，感染率(皮膚61.3%，陰道41.5%，口咽30%，腸道17.3%)，48.1%HPV感染者存在多種HPV亞型混合感染的現(xiàn)象［3］。免疫因素可能是HPV混合感染長(zhǎng)期發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)因素，而短期風(fēng)險(xiǎn)主要是多個(gè)或活躍的性活動(dòng)［4］。由于非致癌病毒可以通過(guò)干擾病毒或免疫交叉反應(yīng)來(lái)刺激/抑制共存的致癌病毒，從而促進(jìn)癌變，所以混合感染也是導(dǎo)致宮頸癌變的一個(gè)高危因素。但是，目前常用的檢測(cè)工具只能檢出導(dǎo)致宮頸癌發(fā)生的少數(shù)HPV亞型。

1.2其他病因

人類免疫缺陷病毒(Humanimmu-nodeficiencyvirus，HIV)靶向攻擊CD4+T細(xì)胞，導(dǎo)致嚴(yán)重的免疫功能受損。HIV陽(yáng)性宮頸癌占HIV感染相關(guān)性腫瘤中的14.4%，僅次于淋巴瘤而居HIV相關(guān)性腫瘤的第二位，居女性HIV相關(guān)性腫瘤的第一位［5，6］。提示我們?cè)趯?duì)這類患者進(jìn)行抗腫瘤治療的同時(shí)，應(yīng)采取免疫輔助治療，更好地改善其預(yù)后。人類白細(xì)胞抗原(Humanleukocyteantigen，HLA)是人類主要組織相容性復(fù)合體(MHC)位于6號(hào)染色體上(6p21.31)的表達(dá)產(chǎn)物，具有高度多態(tài)性，主要負(fù)責(zé)細(xì)胞間相互識(shí)別、誘導(dǎo)免疫反應(yīng)和調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的功能。有研究表明，HLA的基因多態(tài)性是HPV感染和宮頸病變的危險(xiǎn)因素，免疫調(diào)節(jié)可能在其中發(fā)揮了關(guān)鍵性的作用，但仍需進(jìn)一步研究確定［7］。流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，HPV相關(guān)腫瘤的發(fā)展和生殖道沙眼衣原體感染有關(guān)，其可能通過(guò)損傷宮頸黏膜屏障、降低病毒清除率、減少下生殖道抗原呈遞細(xì)胞、抑制細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)、抗凋亡等機(jī)制，導(dǎo)致HPV持續(xù)感染甚至宮頸癌變［8］。此外，統(tǒng)計(jì)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，久坐的女性患CIN的風(fēng)險(xiǎn)增加，堅(jiān)持體育鍛煉的女性患CIN的風(fēng)險(xiǎn)降低［9］。原因可能在于體育鍛煉能提高機(jī)體的免疫能力，從而更好地抵御HPV的感染。因此應(yīng)當(dāng)提倡女性合理安排坐姿時(shí)間并保持終生規(guī)律的體育鍛煉。

2免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制

機(jī)體免疫系統(tǒng)能夠識(shí)別腫瘤細(xì)胞表面表達(dá)的腫瘤抗原產(chǎn)生免疫應(yīng)答，引起效應(yīng)細(xì)胞的激活和釋放一系列效應(yīng)分子，攻擊和清除腫瘤細(xì)胞、抑制腫瘤生長(zhǎng)。在抗腫瘤的細(xì)胞免疫應(yīng)答中，T細(xì)胞尤其是CD8+T(CTLs)介導(dǎo)的細(xì)胞毒效應(yīng)發(fā)揮著主要作用。T細(xì)胞通過(guò)TCR識(shí)別MHC提呈的抗原肽，啟動(dòng)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答。一方面通過(guò)CTL介導(dǎo)特異性細(xì)胞裂解作用，另一方面通過(guò)Th1細(xì)胞介導(dǎo)遲發(fā)性超敏反應(yīng)。當(dāng)機(jī)體免疫功能下降，無(wú)法有效識(shí)別、清除“異己”成分或突變細(xì)胞時(shí)，就可能發(fā)生腫瘤。為探討HPV感染對(duì)宮頸癌局部免疫功能的影響，一項(xiàng)研究選取醫(yī)院2004年8月～2010年8月收治并確診HPV感染的283例女性患者，分為宮頸癌組109例及CIN組174例，對(duì)比其宮頸局部免疫功能，發(fā)現(xiàn)宮頸癌組白細(xì)胞計(jì)數(shù)、免疫球蛋白、TNF-α、INF-γ、IL-6及IL-10水平等較CIN組顯著降低，提示持續(xù)HPV感染可導(dǎo)致機(jī)體免疫機(jī)能下降，使局部免疫功能耗竭，是影響其生存質(zhì)量的主要原因［10］。在某些情況下，腫瘤能夠通過(guò)多種機(jī)制逃避機(jī)體免疫系統(tǒng)的攻擊，如腫瘤細(xì)胞免疫原性下降、產(chǎn)生血清封閉因子、CD4/CD8倒置、Th1/Th2漂移、分泌免疫抑制因子等［11］。此外，有研究表明HPV16E5蛋白通過(guò)影響表皮生長(zhǎng)因子受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑及環(huán)氧化酶2(COX-2)途徑的活性，增加宿主細(xì)胞的免疫逃避，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞增殖、減少凋亡，促進(jìn)腫瘤新生血管的形成等機(jī)制影響宮頸癌的發(fā)生與發(fā)展［12］。免疫缺陷是高危型HPV感染持續(xù)存在的重要特點(diǎn)，抗原耐受、宿主防御不可逆損害、HPV抗原特異性效應(yīng)細(xì)胞無(wú)法到達(dá)感染中心，導(dǎo)致宮頸上皮HPV大量表達(dá)E6和E7蛋白。Stanley等［13］在研究中避開(kāi)感染中心，采取肌肉注射高效預(yù)防性HPVL1VLP的方式，從而啟動(dòng)強(qiáng)大的免疫反應(yīng)，產(chǎn)生高濃度的L1特定血清中和抗體，增強(qiáng)機(jī)體免疫力，有效防止病毒經(jīng)上皮逃避。

3免疫治療與預(yù)防

隨著細(xì)胞分子生物學(xué)和免疫學(xué)的發(fā)展，免疫治療成為了宮頸癌的一種新的治療模式。腫瘤免疫治療主要通過(guò)提高腫瘤細(xì)胞的免疫原性和對(duì)效應(yīng)細(xì)胞殺傷的敏感性，激發(fā)和增強(qiáng)機(jī)體抗腫瘤免疫應(yīng)答，借助生物制劑的作用，回輸免疫細(xì)胞和效應(yīng)分子到體內(nèi)，協(xié)同機(jī)體免疫系統(tǒng)，不僅能殺滅體內(nèi)殘存的微小癌細(xì)胞，還能防止腫瘤的轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)。因此，無(wú)論是早期、中期還是晚期宮頸癌，都可以通過(guò)免疫治療獲得理想治療效果。腫瘤疫苗是免疫治療的重要代表，目前用于宮頸HPV感染的疫苗主要分為預(yù)防性疫苗和治療性疫苗兩大類。

3.1預(yù)防性疫苗

HPV感染是一種全身性疾病，HPV相關(guān)婦科惡性腫瘤的控制，關(guān)鍵在于預(yù)防。目前，接種疫苗是預(yù)防這些疾病最可靠的手段。預(yù)防性疫苗主要通過(guò)重組DNA技術(shù)表達(dá)L1或L1和L2蛋白，組裝成病毒樣顆粒(Virus-likeparticles，VLPs)，激發(fā)體液免疫應(yīng)答，誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生中和性抗體，特別是黏膜分泌型IgA，從而預(yù)防HPV感染。由于VLPs只含病毒抗原，不含病毒DNA，不會(huì)導(dǎo)致病毒感染，使用較安全。由美國(guó)FDA認(rèn)證上市并已被世界多個(gè)國(guó)家接受的第一代預(yù)防性疫苗:Cervarix疫苗(美國(guó)葛蘭素史克公司研制，二價(jià))，為包含HPV16、18的VLPs;Gardasil疫苗(美國(guó)默沙東公司研制，四價(jià))，為包含HPV16、18、11、6的VLPs。3.1.1適應(yīng)癥及副作用Cervarix疫苗主要用于宮頸癌前病變和宮頸癌的預(yù)防，而Gardasil疫苗用于預(yù)防生殖器疣、不典型性病變、癌前病變及癌癥。最新全球癌癥預(yù)防設(shè)想能夠通過(guò)對(duì)感染HPV的年輕女性接種這兩種疫苗來(lái)預(yù)防HPV相關(guān)疾病的發(fā)生［14］。美國(guó)FDA批準(zhǔn)男女性均可接種Gardasil疫苗，女性注射Gardasil疫苗可預(yù)防HPV16型和18型引起的宮頸癌、外陰陰道癌、癌和HPV6、11型引起的生殖器疣，男性則用于預(yù)防生殖器疣和癌;但Cervarix疫苗只用于年輕女性，用于預(yù)防HPV16和18型引起的宮頸癌。上述兩種疫苗上市以來(lái)，相關(guān)臨床試驗(yàn)報(bào)道的大多數(shù)不良反應(yīng)事件都不嚴(yán)重，主要包括注射部位疼痛、頭痛、惡心、發(fā)熱、暈厥等，耐受性良好，且抗體效價(jià)比自然感染HPV患者顯著提高［15］。有研究分析，HPV四價(jià)疫苗具有較高的注射不良反應(yīng)發(fā)生率，但均屬于疫苗接種常見(jiàn)免疫反應(yīng)［16］。Deleré等［17］人對(duì)接種疫苗的功效進(jìn)行系統(tǒng)文獻(xiàn)評(píng)價(jià)和薈萃分析，HPV16、18疫苗接種后，長(zhǎng)期觀察并未發(fā)現(xiàn)抗病毒能力消失，但長(zhǎng)期保護(hù)力比短期稍弱。目前，Cervarix疫苗和Gardasil疫苗的技術(shù)已基本成熟，但由于其價(jià)格昂貴、需低溫保存等因素，極大地限制了其在發(fā)展中國(guó)家的推廣。3.1.2接種方案由美國(guó)衛(wèi)生部管轄的免疫實(shí)踐咨詢委員會(huì)(ACIP)于2014年最新的HPV疫苗指南，推薦:11～12歲女孩應(yīng)接種HPV疫苗(二價(jià)或四價(jià));11～26歲女性，未開(kāi)始或未完成全程HPV疫苗注射的應(yīng)予以免疫;11～12歲男孩應(yīng)接種四價(jià)HPV疫苗;13～21歲男性，未開(kāi)始或未完成全程三劑HPV疫苗注射的，應(yīng)注射四價(jià)疫苗進(jìn)行免疫;兩種疫苗最早可提前到9歲注射;疫苗接種方案分三次注射，第二劑與第一劑間隔1-2個(gè)月，而第三劑在首劑注射后6個(gè)月接種。此外，Boxus等［18］人用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)(ELISA)測(cè)量抗原-抗體反應(yīng)的親和力，發(fā)現(xiàn)二劑和三劑接種方案的抗體反應(yīng)質(zhì)量相似，對(duì)9～14歲的女孩也可采取Cervarix疫苗二劑接種方案。這一實(shí)驗(yàn)提示，對(duì)于9～14歲的少女，Cervarix疫苗的臨床方案可有兩種:6個(gè)月內(nèi)注射三劑(0、1、6月)，或6個(gè)月內(nèi)注射兩劑(0、6月)。3.1.3第二代預(yù)防性疫苗隨著第一代HPV預(yù)防性疫苗技術(shù)的成熟，第二代疫苗也已進(jìn)入臨床試驗(yàn)，其主要靶向HPVL2，可誘導(dǎo)更多的中和抗體，進(jìn)而阻止更多HPV亞型的感染［19］。然而，優(yōu)化L2抗原決定簇使其更好的被免疫系統(tǒng)識(shí)別以及降低生產(chǎn)和銷(xiāo)售成本，是目前設(shè)計(jì)第二代疫苗的難題。在三期臨床研究中，Merck等［20］人最新研究的HPV疫苗V503能預(yù)防97%高分期、癌前病變的外陰、陰道、宮頸疾病(由HPV31、33、45、52、58亞型導(dǎo)致);該疫苗對(duì)HPV6、11、16、18亞型也有效，甚至效果比現(xiàn)有的Gardasil疫苗更有效，能通過(guò)誘導(dǎo)中和抗體來(lái)預(yù)防感染，是監(jiān)視疫苗生產(chǎn)、效能以及誘導(dǎo)免疫反應(yīng)的有力工具。提示我們應(yīng)該在目前疫苗的基礎(chǔ)上，重組更多的致瘤性HPV亞型(HPV31、33、45、52、58型)，即構(gòu)建九價(jià)疫苗，從而擴(kuò)大相關(guān)腫瘤的預(yù)防范圍，使其更好地為臨床服務(wù)。但由于該疫苗還處在三期臨床研究，所以相關(guān)的安全性問(wèn)題尚缺乏數(shù)據(jù)支持。

3.2治療性疫苗

由于預(yù)防性疫苗對(duì)已感染HPV人群無(wú)效，因此研制HPV治療性疫苗成為近年來(lái)相關(guān)疾病研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)。HPV治療性疫苗的主要類型包括:HPV載體疫苗、多肽疫苗/蛋白疫苗、基因疫苗、細(xì)胞疫苗等。由于高危型HPV的E6、E7蛋白是公認(rèn)的轉(zhuǎn)化蛋白及腫瘤排斥抗原，在宮頸癌組織中有較高的表達(dá)，故成為研究最多的靶抗原。3.2.1作用機(jī)制載體疫苗用有效的病毒或細(xì)菌作為載體，融合HPV靶抗原，注入機(jī)體內(nèi)后可產(chǎn)生特異性的CTL反應(yīng)，從而削減腫瘤細(xì)胞;具有高度免疫原性和載體類型可選擇性等優(yōu)點(diǎn)。多肽疫苗/蛋白疫苗是將HPV靶抗原與人HLA型相配的多肽片段直接輸注到體內(nèi)以誘導(dǎo)CTL反應(yīng)，從而殺傷腫瘤細(xì)胞;具有特異性高、安全性強(qiáng)和易于生產(chǎn)的優(yōu)點(diǎn)，但其免疫原性較弱且具有HLA限制性。基因疫苗是把編碼特定抗原的基因克隆到真核質(zhì)粒表達(dá)載體上，然后將重組的質(zhì)粒DNA直接注射到體內(nèi)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗原特異的免疫反應(yīng);制備簡(jiǎn)單、性質(zhì)穩(wěn)定，且無(wú)MHC限制性，可反復(fù)免疫，但其免疫原性較弱。細(xì)胞疫苗，如樹(shù)突狀細(xì)胞(DC)疫苗，荷載HBV靶抗原，可表達(dá)高水平的MHC分子和B7、CD40等共刺激分子，啟動(dòng)CD4+和CD8+T細(xì)胞反應(yīng)。楊愛(ài)珍等［21］人解讀美國(guó)FDA行業(yè)指南的主要內(nèi)容并指出:腫瘤治療性疫苗的作用機(jī)制不同于細(xì)胞毒藥物，其特殊之處在于誘導(dǎo)特異性抗腫瘤免疫反應(yīng)須經(jīng)一定的時(shí)間，才能轉(zhuǎn)化為臨床效應(yīng);并且復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移的患者通常都接受了多輪治療，可能影響免疫系統(tǒng)，降低疫苗療效。因此是選擇晚期腫瘤患者，還是選擇少瘤負(fù)荷或緩解期無(wú)明顯殘留灶的患者，需要我們權(quán)衡其中的利弊?？梢?jiàn)，現(xiàn)階段HPV治療性疫苗的發(fā)展仍面臨著一些挑戰(zhàn)。首先，不同于HPV預(yù)防性疫苗，治療性疫苗需要在機(jī)體刺激出有效細(xì)胞免疫應(yīng)答才能發(fā)揮作用。DC作為一種抗原提呈細(xì)胞，是體內(nèi)唯一能激活T細(xì)胞免疫的細(xì)胞。如果HPV感染部位缺乏細(xì)胞因子的產(chǎn)生，可妨礙DC細(xì)胞的活化和成熟，從而抑制正常細(xì)胞免疫應(yīng)答的激發(fā)，所以在HPV相關(guān)腫瘤局部增加DC數(shù)量可明顯抑制腫瘤進(jìn)展。但使HPV相關(guān)腫瘤能逃避機(jī)體免疫攻擊，所以這一技術(shù)的成熟仍有待深入評(píng)估才能獲得新的突破。其次，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)產(chǎn)生的免疫抑制也是目前宮頸癌免疫治療面臨的瓶頸。CD4+CD25+Foxp3+Treg在維持自身抗原的免疫耐受中起重要作用。有研究報(bào)道，CIN和宮頸癌患者外周血中Treg水平增高，可導(dǎo)致免疫功能障礙，清除HPV16+宮頸癌患者體外CD25+T細(xì)胞可使抗HPV16E6和E7蛋白T細(xì)胞應(yīng)答增加［22］。這對(duì)宮頸癌治療性疫苗今后進(jìn)一步的研制有著重要意義。3.2.2臨床研究新進(jìn)展目前有一些治療性疫苗已用于臨床前期及臨床試驗(yàn)，并在臨床前期顯示了極好的有效性。雖然在最初臨床試驗(yàn)中很少獲得成功案例，但近期研究獲得了一些較好成果。有研究者對(duì)VGX-3100(經(jīng)EP產(chǎn)生的HPVDNA疫苗)的安全性、耐受性和免疫原性進(jìn)行評(píng)價(jià)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)VGX-3100疫苗的安全性和耐受性良好，不僅能誘導(dǎo)強(qiáng)烈而持久的體液免疫反應(yīng)，而且能誘導(dǎo)有效的HPV特異性Th1細(xì)胞免疫反應(yīng)，促進(jìn)CD8+T細(xì)胞向CTL表型轉(zhuǎn)化，提示VGX-3100可使高危HPV血清型產(chǎn)生有力的免疫反應(yīng)，有助于消除HPV感染性細(xì)胞和促進(jìn)發(fā)育不良細(xì)胞的逆轉(zhuǎn)［23］。2014年6月，生物科技公司Inovio制藥宣布其旨在消除宮頸癌癌前病變的試驗(yàn)藥物VGX-3100在中期試驗(yàn)中達(dá)到主要終點(diǎn)，該公司的數(shù)據(jù)表明，用藥患者中，49.5%的CIN2/3患者可恢復(fù)至CIN1水平甚至疾病信號(hào)消失，相比之下，安慰劑組的這一比例為30.6%，這一結(jié)果具有明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Sugiyama等［24］人的前期研究結(jié)果顯示接受過(guò)放療的局部晚期宮頸癌患者使用低劑量(0.2mi-crog)的免疫調(diào)制劑Z-100比使用高劑量(40mi-crog)獲得更好的總生存期(OS)，此次他們進(jìn)行了一項(xiàng)以安慰劑為對(duì)照的三期臨床雙盲隨機(jī)試驗(yàn):將249位IIB-IVA期宮頸鱗癌病人隨機(jī)分配并按計(jì)劃給予Z-1000.2microg(Z組)或安慰劑(P組)，觀察總生存期(OS)、無(wú)瘤生存和毒性，發(fā)現(xiàn)死亡事件發(fā)生極其慢于預(yù)期，雖然統(tǒng)計(jì)功效低于預(yù)期(兩組的存活率比預(yù)期的高)，但是Z-100能改善局部晚期宮頸癌的總生存期。PhippenNT等［25］人進(jìn)行的一項(xiàng)三期臨床試驗(yàn)，用以評(píng)估貝伐單抗治療復(fù)發(fā)性、長(zhǎng)期或晚期宮頸癌患者的成本效益，通過(guò)比較標(biāo)準(zhǔn)化療方案和由“標(biāo)準(zhǔn)療法+貝伐單抗”組成的實(shí)驗(yàn)方案，發(fā)現(xiàn)總生存期(OS)與貝伐單抗呈正相關(guān)，并且當(dāng)每1個(gè)質(zhì)量調(diào)整生命年增加155美元時(shí)，在標(biāo)準(zhǔn)化療的基礎(chǔ)上增加貝伐單抗能達(dá)到共同的成效比，提示了適度降價(jià)貝伐單抗的價(jià)格或使用小劑量就能顯著改變其可購(gòu)性。此外，有研究者還提出貝伐單抗聯(lián)合化療能顯著提高IVB期、復(fù)發(fā)或者長(zhǎng)期卵巢癌患者的緩解率、無(wú)疾病進(jìn)展存活期和總體生存期，是第一個(gè)能夠改善婦科癌癥生存期的靶向藥物，能給那些不肯接受根治性治療的患者提供更多的治療方案，并有望能改善其預(yù)后［26，27］。Rosales等［28］研究者為了評(píng)估MVAE2重組痘苗病毒用于治療上皮內(nèi)瘤變伴隨HPV感染性疾病的有效性，進(jìn)行了一項(xiàng)三期臨床試驗(yàn)研究，試驗(yàn)招募了1176名女性和180名男性患者，予以局部(生殖器或者)注射MVAE2疫苗，觀察各項(xiàng)組織和免疫指標(biāo)，發(fā)現(xiàn)1051名(89.3%)女性患者病變完全消除，28名(2.4%)病變退到CIN1，另97名(8.3%)治療后發(fā)現(xiàn)孤立的凹空細(xì)胞;男性患者所有上皮內(nèi)瘤變均完全消失;所有接受MVAE2疫苗治療的患者均能產(chǎn)生抗體及產(chǎn)生特異性細(xì)胞毒性免疫反應(yīng)，83%患者治療后HPVDNA消失。這些數(shù)據(jù)提示MVAE2疫苗是治療性疫苗極好的代表，局部應(yīng)用可激活免疫系統(tǒng)并使上皮內(nèi)瘤變病變消退。現(xiàn)階段國(guó)內(nèi)外已經(jīng)開(kāi)展HPV治療性疫苗的臨床研究，試驗(yàn)效果顯示著HPV治療性疫苗的誘人前景。但在成功上市之前，HPV治療性疫苗仍有一些亟待解決的問(wèn)題，如怎樣提高疫苗的安全性和免疫原性等。

4結(jié)語(yǔ)

第3篇：免疫學(xué)研究進(jìn)展范文

關(guān)鍵詞：免疫性；血小板減少癥；發(fā)病機(jī)制；治療

原發(fā)性免疫性血小板減少癥（ITP）是小兒最常見(jiàn)的出血性疾病[1]，發(fā)病高峰年齡為2～6歲，發(fā)病率約為1/萬(wàn)，呈急性起病，預(yù)后良好，為自限性疾病，轉(zhuǎn)為慢性者與初診年齡偏大有關(guān)[2]。近年來(lái)，國(guó)內(nèi)外眾多學(xué)者在ITP發(fā)病機(jī)制、治療等方面進(jìn)行了深入研究，現(xiàn)綜述如下。

1 ITP發(fā)病機(jī)制

兒童ITP發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，至今尚未完全闡明?？赡芨韵聶C(jī)制有關(guān)。

1.1免疫異常 近年來(lái)研究表明，ITP發(fā)病與機(jī)體存在T細(xì)胞及其亞群的異常有關(guān)[3]，免疫性血小板減少癥患兒自然產(chǎn)生的Treg細(xì)胞功能受損、數(shù)目減少[4]，Treg數(shù)目及功能下調(diào)能誘發(fā)ITP，且在疾病誘發(fā)階段起作用，輸注Treg對(duì)已經(jīng)發(fā)生的ITP不能產(chǎn)生明顯的效應(yīng)[5]。

1.2抗血小板自身抗體 抗血小板自身抗體使血小板破壞增多，血小板壽命縮短。另外有研究發(fā)現(xiàn)，ITP與肝臟產(chǎn)生血小板生成素減少相關(guān)[6]。

1.3感染 與ITP發(fā)病相關(guān)的病毒包括巨細(xì)胞病毒、單純皰疹病毒、呼吸道合胞病毒、EB病毒、肝炎病毒、水痘-帶狀皰疹病毒、人類免疫缺陷病毒等。有研究顯示麻疹-風(fēng)疹-腮腺炎混合疫苗（MMR）疫苗接種后導(dǎo)致ITP的發(fā)生[7]。近年來(lái)有相關(guān)研究顯示幽門(mén)螺桿菌（Hp）感染可能是ITP致病因素之一，但最新研究顯示，Hp感染不是兒童ITP的病因，不建議對(duì)所有ITP患兒常規(guī)進(jìn)行Hp檢測(cè)[8]。亦有研究顯示白色念珠菌感染與CITP發(fā)病相關(guān)[9]，其機(jī)制可能是誘導(dǎo)產(chǎn)生血小板自身抗體。

1.4血小板調(diào)亡 目前研究顯示血小板的凋亡可能與ITP患兒的發(fā)病有關(guān)，但其具體的發(fā)病機(jī)制尚不清楚。

2 ITP治療

ITP治療取決于出血表現(xiàn)，而非血小板數(shù)量。國(guó)內(nèi)指標(biāo)血小板計(jì)數(shù)≥20×10 g/L，無(wú)活動(dòng)性出血表現(xiàn)，可先隨訪觀察，不予治療[10]。

2.1 ITP的一線治療

2.1.1糖皮質(zhì)激素 常用潑尼松劑量為1.5～2.0 mg/Kg/d（最大不超過(guò)60 mg/d），分次口服，血小板計(jì)數(shù)≥100×109/L后穩(wěn)定1～2 w，然后逐漸減量直至停藥，一般療程4～6 w。也可用等效劑量的其他糖皮質(zhì)激素制劑代替。

2.1.2丙種球蛋白（IVIG） 適用于重型或伴嚴(yán)重皮膚黏膜出血或伴活動(dòng)性出血者。常用劑量為400 mg/Kg/d，用3～5 d；或1.0 g/Kg/d，用1 d或2 d。

2.1.3抗D免疫球蛋白（抗-D） 適用于Rh（D）陽(yáng)性且非脾切除的ITP患兒，有研究顯示抗-D治療可導(dǎo)致患兒發(fā)生溶血，故不能用于有出血傾向、HB低下或合并自身免疫性溶血性貧血及Evans綜合征患兒。

2.2 ITP的二線治療

2.2.1大劑量地塞米松 國(guó)內(nèi)地塞米松0.6 mg/Kg/d連用4 d，每4 w 1個(gè)療程，酌情使用4～6個(gè)療程。

2.2.2抗CD20單克隆抗體 標(biāo)準(zhǔn)劑量為375 mg/m2，靜脈注射，1次/w，連用4 w。一般在首次注射后4～8 w內(nèi)起效。在兒童CITP/RITP一線治療效果欠佳時(shí)，可考慮利妥昔單抗作為二線治療，有一定療效，使用標(biāo)準(zhǔn)劑量效果更佳，有望成為一種替代脾切除治療的有效手段[11]。

2.2.3促血小板生成藥物 血小板生成素TPO、TPO受體激動(dòng)劑。主要藥物為T(mén)PO擬肽雷米斯汀：能加速血小板生成，不良反應(yīng)輕微或短暫。國(guó)內(nèi)應(yīng)用重組TPO治療難治性ITP患者，副反應(yīng)輕微，患者可耐受。此藥物在治療中的安全性和有效性尚需長(zhǎng)期研究來(lái)證實(shí)。

2.2.4免疫抑制劑 主要用于治療兒童慢性ITP。免疫抑制劑毒副反應(yīng)較多，應(yīng)慎重加以選擇且密切觀察。

2.2.5脾切除術(shù) 脾切除術(shù)有效率約為70%。脾切除術(shù)后血小板可升高25.5×10 g/L～38×10 g/L[12]?，F(xiàn)多主張腹腔鏡脾切除術(shù)。

3 ITP的療效判斷及預(yù)后

ITP 療效分為以下4個(gè)方面：①完全反應(yīng)（CR）：經(jīng)治療后血小板計(jì)數(shù)≥100×109/L，且沒(méi)有臨床出血表現(xiàn)；②有效（R）：經(jīng)治療后血小板計(jì)數(shù)>30×109/L，并且至少比基礎(chǔ)血小板數(shù)增加2倍，且沒(méi)有臨床出血表現(xiàn)；③激素依賴：需持續(xù)使用糖皮質(zhì)激素，方可使血小板計(jì)數(shù)>30×109/L或避免出血發(fā)生；④無(wú)效（NR）：經(jīng)治療后血小板計(jì)數(shù)7 d。

兒童ITP大多數(shù)預(yù)后良好，呈自限性。80%～90%患兒在發(fā)病后6個(gè)月以內(nèi)痊愈，10%～20%轉(zhuǎn)化為慢性ITP。

參考文獻(xiàn)：

[1]胡亞美，江載芳，諸福棠實(shí)用兒科學(xué)[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：1800-1803.

第4篇：免疫學(xué)研究進(jìn)展范文

[論文關(guān)鍵詞]醫(yī)學(xué)教育 碩士生免疫學(xué)教學(xué) PBL教學(xué)法

[論文摘要]現(xiàn)代教學(xué)理念以教師講授為主的單一課堂教學(xué)模式向個(gè)性學(xué)習(xí)、自主式學(xué)習(xí)方向轉(zhuǎn)變，這種開(kāi)放條件下新教學(xué)模式的確立為免疫學(xué)教學(xué)改革明確了方向。根據(jù)專業(yè)免疫教學(xué)特點(diǎn)和網(wǎng)絡(luò)教學(xué)實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，對(duì)碩士研究生高級(jí)免疫學(xué)教學(xué)模式創(chuàng)新嘗試結(jié)果表明：我們所采用的教學(xué)模式不僅激發(fā)了學(xué)生主動(dòng)學(xué)習(xí)積極性，訓(xùn)練和提高了諸如獲得科研材料、制作多媒體及現(xiàn)場(chǎng)答辯等方面的能力，還激發(fā)和增強(qiáng)了教師責(zé)任心。教學(xué)改革中發(fā)現(xiàn)了一些問(wèn)題并就此提出了建議。

隨著現(xiàn)代分子生物學(xué)技術(shù)在免疫學(xué)研究中的應(yīng)用，科學(xué)工作者可以在基因、分子、細(xì)胞、整體等層次研究免疫細(xì)胞生命活動(dòng)的基本機(jī)制，揭示細(xì)胞活化與分化、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞凋亡等基本規(guī)律，因此，免疫學(xué)知識(shí)日新月異，現(xiàn)代免疫學(xué)教材內(nèi)容增加了更多的知識(shí)點(diǎn)，使免疫學(xué)各個(gè)章節(jié)全部涉及分子和細(xì)胞水平的知識(shí)，但同時(shí)又使得免疫學(xué)內(nèi)容變得更加抽象、甚至晦澀難懂。在教學(xué)中，教師們發(fā)現(xiàn)即使學(xué)生在本科學(xué)習(xí)時(shí)已經(jīng)接觸過(guò)免疫學(xué)，但到碩士生學(xué)習(xí)階段對(duì)免疫學(xué)理論仍感陌生；雖然學(xué)生們認(rèn)識(shí)到免疫學(xué)是醫(yī)學(xué)各個(gè)專業(yè)的基礎(chǔ)，科研課題的開(kāi)展離不開(kāi)免疫學(xué)的理論知識(shí)和實(shí)驗(yàn)技術(shù)，但是鑒于免疫學(xué)知識(shí)更新太快，尤其涉及分子水平、基因水平的內(nèi)容抽象，難懂，免疫學(xué)知識(shí)不容易掌握，加上最新版的免疫學(xué)教材也存在著知識(shí)滯后的現(xiàn)象，所以許多碩士生因擔(dān)心考試不合格，而選擇旁聽(tīng)《高級(jí)免疫學(xué)》，并不參加考試，從而無(wú)法得到相應(yīng)的學(xué)分。因此對(duì)現(xiàn)有教學(xué)模式進(jìn)行改革勢(shì)在必行。

一、新教學(xué)模式的具體做法

我校自2005年在碩士研究生高級(jí)免疫學(xué)中開(kāi)展網(wǎng)絡(luò)教學(xué)試點(diǎn)以來(lái)，已經(jīng)在500多名碩士生中成功地實(shí)現(xiàn)了自主性合作學(xué)習(xí)的實(shí)踐工作。取得了一定的教學(xué)效果。在此基礎(chǔ)上，幾經(jīng)調(diào)查論證，并結(jié)合專業(yè)免疫教學(xué)特點(diǎn)、免疫學(xué)學(xué)科本身發(fā)展特點(diǎn)、以及網(wǎng)絡(luò)教學(xué)實(shí)踐的經(jīng)驗(yàn)，對(duì)2006級(jí)碩士研究生《高級(jí)免疫學(xué)》教學(xué)模式創(chuàng)新進(jìn)行初步嘗試，在教學(xué)過(guò)程、教學(xué)內(nèi)容、教學(xué)方式、以及考核方式等環(huán)節(jié)進(jìn)行了一系列改革，以探索新的教學(xué)方法，從而建立起新型的教學(xué)模式。其具體做法如下：

以往的教學(xué)安排是在碩士生入學(xué)的第一個(gè)學(xué)期開(kāi)設(shè)《高級(jí)免疫學(xué)》，教學(xué)內(nèi)容包括理論和實(shí)驗(yàn)教學(xué)兩部分。新的教學(xué)安排第一個(gè)學(xué)期人仍開(kāi)設(shè)《高級(jí)免疫學(xué)》，但僅講授理論部分，用于實(shí)驗(yàn)教學(xué)的課時(shí)則安排圍繞問(wèn)題進(jìn)行學(xué)習(xí)(problem—basedlearning，PBL)的教學(xué)。第二個(gè)學(xué)期新增《實(shí)驗(yàn)免疫學(xué)》課程，內(nèi)容除開(kāi)安排少量理論講授外，主要是開(kāi)展實(shí)驗(yàn)，不僅將原《高級(jí)免疫學(xué)》教學(xué)中安排的實(shí)驗(yàn)全部轉(zhuǎn)移到《實(shí)驗(yàn)免疫學(xué)》中，還利用科室科研強(qiáng)項(xiàng)，新添數(shù)個(gè)現(xiàn)代分子免疫學(xué)實(shí)驗(yàn)。其具體實(shí)施過(guò)程如下：

第一個(gè)學(xué)期的《高級(jí)免疫學(xué)》教學(xué)分為兩個(gè)階段，第一個(gè)階段主要以教師講授專業(yè)理論為主。根據(jù)教學(xué)大綱，結(jié)合研究生已經(jīng)經(jīng)過(guò)了本科免疫學(xué)學(xué)習(xí)這一情況，教師將理論教學(xué)內(nèi)容進(jìn)行調(diào)整，主要從知識(shí)的深度和廣度加強(qiáng)和豐富教學(xué)內(nèi)容，將在本科階段不做重點(diǎn)介紹的分子、基因水平的知識(shí)點(diǎn)進(jìn)行詳細(xì)講解，例如：免疫球蛋白基因和抗體多樣性機(jī)制；T、13細(xì)胞激活的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制等。另外跟蹤國(guó)外最新研究進(jìn)展，請(qǐng)留學(xué)回國(guó)人員或者訪問(wèn)學(xué)者舉行講座，介紹免疫學(xué)最新研究動(dòng)態(tài)。教師將所有教學(xué)課件上傳到校園網(wǎng)上，隨時(shí)更新，并在網(wǎng)絡(luò)上建立了師生交流平臺(tái)，學(xué)生可以充分利用網(wǎng)絡(luò)獲得教學(xué)內(nèi)容，隨時(shí)進(jìn)行教與學(xué)的交流?！陡呒?jí)免疫學(xué)》的第二個(gè)階段是PBL教學(xué)階段。開(kāi)學(xué)伊始由教學(xué)秘書(shū)在校園網(wǎng)上公布根據(jù)各章內(nèi)容列出的一系列以探討研究進(jìn)展為主的討論題目，每章一般5 6個(gè)，學(xué)生根據(jù)自己專業(yè)和興趣進(jìn)行選擇，將研究生按專業(yè)分組，每組l～2人，根據(jù)所選討論題自行查找閱讀相關(guān)文獻(xiàn)，撰寫(xiě)綜述，并制作多媒體。學(xué)生在課堂上用多媒體講述所撰寫(xiě)的綜述并答辯，最后由四位授課老師根據(jù)學(xué)生制作的多媒體、講述的內(nèi)容、答辯、以及所撰寫(xiě)綜述的質(zhì)量進(jìn)行評(píng)判記分，由教學(xué)秘書(shū)統(tǒng)計(jì)平均分?jǐn)?shù)，這個(gè)分?jǐn)?shù)即計(jì)為學(xué)生平時(shí)成績(jī)，占總成績(jī)6o％，另外4o％成績(jī)即是理論考試成績(jī)。

第二個(gè)學(xué)期的《實(shí)驗(yàn)免疫學(xué)》除開(kāi)少量理論傳授外，大部分課時(shí)安排學(xué)生進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。除開(kāi)常規(guī)的免疫學(xué)實(shí)驗(yàn)，諸如小鼠巨噬細(xì)胞吞噬功能檢測(cè)、酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)(enzyme—linked immunsorbentassay，ELIsA)檢測(cè)乙肝表面抗原、密度梯度離心法分離人外周血單個(gè)核細(xì)胞等，結(jié)合教研室的科研強(qiáng)項(xiàng)、利用科室所獲得的國(guó)家自然科學(xué)基金科研項(xiàng)目的研究成果，還給研究生新增添了數(shù)個(gè)現(xiàn)代分子免疫學(xué)實(shí)驗(yàn)，如HLADNA分型技術(shù)、細(xì)胞凋亡分析等。教學(xué)過(guò)程的安排是在實(shí)驗(yàn)理論教學(xué)基礎(chǔ)上，列出科研實(shí)驗(yàn)題目，學(xué)生自行查找資料以獲得實(shí)驗(yàn)方法，自行設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)過(guò)程，最后經(jīng)過(guò)教師的指導(dǎo)在實(shí)驗(yàn)室里實(shí)施實(shí)驗(yàn)。

二、新教學(xué)模式的收獲

通過(guò)這次新教學(xué)模式的嘗試，教師和學(xué)生的收獲都很大，現(xiàn)總結(jié)如下：

1．新教學(xué)模式提高了學(xué)生的學(xué)習(xí)能力和興趣

問(wèn)卷調(diào)查結(jié)果表明學(xué)生樂(lè)于接受這種新教學(xué)模式。例如大家體會(huì)到一個(gè)人的時(shí)間和精力有限，不可能在短時(shí)間內(nèi)閱讀大量的文獻(xiàn)，但是在一堂PBL教學(xué)課上，在短短50分鐘內(nèi)閱讀了相當(dāng)于數(shù)十篇甚至數(shù)百篇科研論文。為了完成PBL教學(xué)，學(xué)生們運(yùn)用文獻(xiàn)檢索和多媒體制作知識(shí)，從圖書(shū)館和網(wǎng)上收集相關(guān)資料，獨(dú)立閱讀文獻(xiàn)，歸納、整理資料，并制作成多媒體。通過(guò)上述過(guò)程，他們學(xué)會(huì)了怎樣組織材料，怎樣組織表達(dá)語(yǔ)言，怎樣進(jìn)行答辯，英語(yǔ)閱讀能力也得到了加強(qiáng)。

學(xué)生們認(rèn)為：對(duì)于一個(gè)初入學(xué)的研究生來(lái)講，這種PBL教學(xué)形式好像一次小小的論文答辯，可以初步了解科研過(guò)程，發(fā)現(xiàn)目前學(xué)習(xí)中存在的一些問(wèn)題和今后的努力方向。這樣的訓(xùn)練讓學(xué)生獲益匪淺，大大提高了他們的自學(xué)能力。

對(duì)于《實(shí)驗(yàn)免疫學(xué)》的教學(xué)改革學(xué)生反應(yīng)也非常強(qiáng)烈，尤其是新添的幾個(gè)現(xiàn)代免疫學(xué)實(shí)驗(yàn)極大地提高了學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣，學(xué)生們不分上課還是休息，都泡在實(shí)驗(yàn)室里，樂(lè)此不疲。提出問(wèn)題并由學(xué)生自己尋找實(shí)驗(yàn)方法、自行設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)過(guò)程的方式很受學(xué)生歡迎，他們認(rèn)為以這種方式進(jìn)行教學(xué)獲得的知識(shí)和能力遠(yuǎn)大于常規(guī)的“填鴨式”教學(xué)模式。

2．新模式教學(xué)提高了教師的教學(xué)水平

高級(jí)免疫學(xué)教學(xué)中所選教材為上?？茖W(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社出版、周光炎主編的《免疫學(xué)原理》。每個(gè)教師根據(jù)自己所講授內(nèi)容的重點(diǎn)和難點(diǎn)，給出5～6道討論題目。例《細(xì)胞激活》一章所給出的討論題目是：怎樣理解信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的一般原理?怎樣理解T細(xì)胞激活的分子機(jī)制?舉例探討核轉(zhuǎn)錄因子活化的研究策略及相關(guān)技術(shù)；簡(jiǎn)述超抗原研究進(jìn)展；怎樣探討環(huán)胞霉素抑制T細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制等。PBL教學(xué)前，根據(jù)學(xué)生所撰寫(xiě)綜述的題目，教師將相近的選題歸為一個(gè)專題，每?jī)蓚€(gè)學(xué)時(shí)進(jìn)行一個(gè)專題報(bào)告，這些專題包括：免疫應(yīng)答原理研究進(jìn)展；自身免疫病發(fā)病機(jī)制及治療研究進(jìn)展；抗體制備及應(yīng)用研究進(jìn)展；腫瘤免疫研究進(jìn)展以及其他相關(guān)研究進(jìn)展等。在教學(xué)討論會(huì)上，教師們發(fā)現(xiàn)學(xué)生給出的信息量非常大，涉及的范圍很廣，這種教學(xué)方式不僅對(duì)學(xué)生是個(gè)挑戰(zhàn)，對(duì)教師也是一個(gè)極大挑戰(zhàn)。不進(jìn)行廣泛閱讀和知識(shí)查新，不對(duì)教學(xué)法進(jìn)行深入研究，教師是不可能勝任教學(xué)任務(wù)的。這種教學(xué)嘗試和改革，不僅擴(kuò)充了教師的教學(xué)素材，擴(kuò)大了教學(xué)視野，而且?guī)椭處煱l(fā)現(xiàn)了教學(xué)中存在的一些問(wèn)題，更重要的是這次改革激發(fā)了教師的教學(xué)熱情，進(jìn)一步加強(qiáng)了老師的責(zé)任心，加強(qiáng)了教師對(duì)教學(xué)法的進(jìn)一步理解。

三、新模式教學(xué)的幾點(diǎn)思考

1．新模式教學(xué)對(duì)教師提出了更高要求

高水平的教師隊(duì)伍是實(shí)現(xiàn)教學(xué)改革的保障參加這次教學(xué)改革的教師由一名正教授和三名副教授組成，其中三人已獲得博士學(xué)位，都在美國(guó)留學(xué)1 3年，都具有多年從教經(jīng)驗(yàn)。這樣雄厚的師資力量為本次教改奠定了強(qiáng)有力的基礎(chǔ)。

2．教學(xué)改革中存在的問(wèn)題及對(duì)策

(1)雖然教師根據(jù)教材的每章內(nèi)容提出了一些討論題目，但是學(xué)生們建議教師所列出的討論題目應(yīng)該更加貼近他們所從事的研究專業(yè)。因此在以后的教學(xué)中，教師應(yīng)該做一些先期的調(diào)查工作，包括：了解學(xué)生所從事專業(yè)的研究方向、學(xué)生對(duì)多媒體制作方法的了解程度、學(xué)生對(duì)PBL教學(xué)過(guò)程的了解程度等，并做一些適當(dāng)?shù)闹v解和說(shuō)明；另外教師可鼓勵(lì)學(xué)生在所給出的討論題目外自己擬定題目，但所擬題目須與免疫學(xué)相關(guān)。

(2)PBL教學(xué)的安排是每組學(xué)生的報(bào)告時(shí)間限定在l0分鐘，之后由旁聽(tīng)的學(xué)生提出問(wèn)題，由報(bào)告的學(xué)生進(jìn)行答辯，這期間教師只在一旁聆聽(tīng)和評(píng)判。很多學(xué)生就要求教師應(yīng)該對(duì)學(xué)生的報(bào)告、提問(wèn)以及答辯質(zhì)量作及時(shí)的點(diǎn)評(píng)，及時(shí)糾正報(bào)告中暴露出來(lái)的錯(cuò)誤，并適當(dāng)補(bǔ)充相關(guān)知識(shí)。因此，在今后的教學(xué)中，教師應(yīng)該提早閱讀學(xué)生的綜述和多媒體課件，查閱相關(guān)資料，以便作好相應(yīng)準(zhǔn)備。

(3)學(xué)生反映不熟悉免疫學(xué)相關(guān)網(wǎng)站，不容易查到相關(guān)文獻(xiàn)。因此在今后的教學(xué)中教師可以提前給學(xué)生列出免疫學(xué)常用網(wǎng)站以及免疫學(xué)相關(guān)期刊以便學(xué)生迅速獲得相關(guān)文獻(xiàn)。

四、小結(jié)

第5篇：免疫學(xué)研究進(jìn)展范文

我們?cè)诮虒W(xué)實(shí)踐中，嘗試著從以下幾個(gè)方面進(jìn)行改革，提高了免疫學(xué)的教學(xué)質(zhì)量和教學(xué)效果，現(xiàn)將教學(xué)中的一些措施總結(jié)如下。

1 設(shè)計(jì)合理的教學(xué)模式

教材《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》全書(shū)分四篇共二十六章，各章節(jié)的內(nèi)容彼此相對(duì)獨(dú)立。如第二篇“免疫分子”包括免疫球蛋白、補(bǔ)體系統(tǒng)、細(xì)胞因子、主要組織相容性復(fù)合體及白細(xì)胞分化抗原和黏附分子等6章的學(xué)習(xí)內(nèi)容。第四篇“特異性免疫應(yīng)答”則包括：抗原、抗原遞呈細(xì)胞與抗原的處理及提呈、T淋巴細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別及應(yīng)答、B淋巴細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別及應(yīng)答、免疫調(diào)節(jié)及免疫耐受等內(nèi)容。初看起來(lái)每一章的內(nèi)容都相對(duì)獨(dú)立、完整，沒(méi)有任何關(guān)聯(lián)。因此，學(xué)生學(xué)起來(lái)常感到枯燥乏味，困難重重。然而，仔細(xì)推敲，其實(shí)這些章節(jié)的內(nèi)容有著密切聯(lián)系，是完全可以通過(guò)內(nèi)在的聯(lián)系串聯(lián)起來(lái)而形成完整的知識(shí)體系。鑒于此，我們?cè)陂_(kāi)課之前組織設(shè)計(jì)教學(xué)模式，在此模式中，強(qiáng)調(diào)免疫是機(jī)體對(duì)“自我”和“非我”的識(shí)別，并以免疫應(yīng)答作為該模式的核心，把免疫類型作為教學(xué)的出發(fā)點(diǎn)及歸宿點(diǎn)（見(jiàn)圖1）。有了這一模式后，告訴學(xué)生免疫學(xué)的基礎(chǔ)知識(shí)都是圍繞這一模式展開(kāi)的，讓學(xué)生一開(kāi)始就了解免疫知識(shí)結(jié)構(gòu)的系統(tǒng)性，使局部知識(shí)與整體聯(lián)系起來(lái)。這樣，授課時(shí)對(duì)教材內(nèi)容的順序進(jìn)行了重新編排。即先講非特異性免疫，內(nèi)容包括：非特異性免疫的組成細(xì)胞如吞噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、補(bǔ)體系統(tǒng)的組成及功能；然后講特異性免疫應(yīng)答及其調(diào)節(jié)，包括：抗原、抗原遞呈過(guò)程及其效應(yīng)機(jī)制、免疫調(diào)節(jié)、免疫耐受；最后講臨床免疫如：超敏反應(yīng)，腫瘤免疫及移植免疫等。在導(dǎo)入新課的過(guò)程中，多次介紹本系統(tǒng)的框架，從整體去闡述部分，再?gòu)母鞑糠钟只貧w到整體。這樣，每一次上課的內(nèi)容都不是孤立的、單一的，可以幫助學(xué)生整理思維過(guò)程，使學(xué)生的思路沿著教師的引導(dǎo)逐步深入，學(xué)生反映容易理解、接受。

2 根據(jù)教學(xué)對(duì)象調(diào)整教學(xué)內(nèi)容

教學(xué)包括“教”與“學(xué)”兩方面的因素。教師在教學(xué)活動(dòng)中起主導(dǎo)作用,而學(xué)生是教學(xué)的主體, 二者互為聯(lián)系并統(tǒng)一于教學(xué)活動(dòng)中。因此，作為教師首先必須了解教學(xué)對(duì)象, 否則就會(huì)失去教學(xué)的預(yù)見(jiàn)性和計(jì)劃性,使“教”與“學(xué)”脫節(jié)[2]。筆者根據(jù)具體情況調(diào)整教學(xué)方案, 以適應(yīng)不同層次學(xué)生的需求。如五年制醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)生在學(xué)習(xí)《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》時(shí)，已完成諸如《內(nèi)科學(xué)》、《外科學(xué)》及《病理學(xué)基礎(chǔ)》等臨床相關(guān)課程的學(xué)習(xí)，對(duì)各系統(tǒng)疾病及臨床治療方法有了初步的了解。因此，在講解臨床免疫這部分內(nèi)容時(shí), 我們側(cè)重講授臨床免疫性疾病的基礎(chǔ)研究進(jìn)展, 包括與免疫學(xué)相關(guān)的發(fā)病原因、發(fā)病機(jī)理等, 而對(duì)臨床表現(xiàn)、診斷及預(yù)后等則簡(jiǎn)單介紹。然而，對(duì)七年制醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)生而言，由于他們的培養(yǎng)目標(biāo)是必須具備比一般本科生更強(qiáng)的科研能力。因此,教學(xué)中我們要求七年制學(xué)生掌握的免疫學(xué)知識(shí)內(nèi)容更新, 面更寬,緊密跟蹤國(guó)內(nèi)外科技發(fā)展的新趨勢(shì)，充分重視新概念、新思維、新方法、新動(dòng)態(tài)，教學(xué)內(nèi)容瞄準(zhǔn)新興學(xué)科和邊緣學(xué)科的分支和知識(shí)生長(zhǎng)點(diǎn), 并考慮到未來(lái)知識(shí)的更新速度和趨勢(shì), 使這些學(xué)生盡早地接觸國(guó)際上的前沿課題和最新學(xué)術(shù)成果。這些措施的實(shí)施提高了不同層次學(xué)生的《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》教學(xué)質(zhì)量。

3 開(kāi)展直觀教學(xué)

由于《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》知識(shí)比較深?yuàn)W、抽象，各章節(jié)間的內(nèi)容既相互串聯(lián)又相互交叉，加上醫(yī)學(xué)院校免疫學(xué)課時(shí)較少, 學(xué)生想象力、理解力有限。因此，在很多知識(shí)點(diǎn)的認(rèn)識(shí)上存在不可理解的盲區(qū)。例如“T細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別及應(yīng)答”一章是《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》教學(xué)的重點(diǎn)與難點(diǎn)，學(xué)生對(duì)這一部分內(nèi)容能否理解, 直接關(guān)系到對(duì)“免疫調(diào)節(jié)”、“免疫耐受”等章節(jié)的學(xué)習(xí)興趣及效果?！癟細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別及應(yīng)答”的教學(xué)內(nèi)容包括：（1）抗原呈遞細(xì)胞對(duì)抗原的加工、處理和呈遞；（2）抗原特異性淋巴細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別、自身活化、增殖、分化及產(chǎn)生免疫反應(yīng)的兩個(gè)階段。為了讓學(xué)生更好的掌握這些內(nèi)容， 較好的方法是采用直觀教學(xué)法, 如在制作教學(xué)課件時(shí)，我們充分利用flas，將抗原進(jìn)入細(xì)胞到被酶解，形成多肽分子與抗原遞呈細(xì)胞表面的MHC分子及T細(xì)胞表面的TCR形成復(fù)合物，到最終激發(fā)T細(xì)胞活化的整個(gè)過(guò)程制成flas，給予學(xué)生直觀感受。通過(guò)開(kāi)展直觀教學(xué)的實(shí)踐表明, 學(xué)生較易建立起聯(lián)系的概念, 能夠?qū)?fù)雜的T細(xì)胞活化及效應(yīng)機(jī)制認(rèn)識(shí)完全、清楚，比僅使用語(yǔ)言描述能夠得到更加滿意的教學(xué)效果。為后續(xù)學(xué)習(xí)打下扎實(shí)的基礎(chǔ)。

4 加強(qiáng)討論式教學(xué)

傳統(tǒng)的教育模式是教師在教學(xué)活動(dòng)中處于主宰地位，教師的任務(wù)是給學(xué)生灌輸知識(shí)，而學(xué)生處于被動(dòng)接受知識(shí)的從屬地位。這樣的教學(xué)形式死板，學(xué)生思考空間較窄，將各章節(jié)內(nèi)容橫向綜合起來(lái)分析問(wèn)題的能力較差。針對(duì)此情況，改變教學(xué)模式刻不容緩。筆者在教學(xué)中結(jié)合各個(gè)章節(jié)的基本理論，精選臨床病例，進(jìn)行討論式教學(xué)。如在腫瘤免疫學(xué)的教學(xué)中，要求學(xué)生以乳腺癌為例，對(duì)腫瘤逃避宿主免疫監(jiān)視的可能機(jī)制進(jìn)行討論。討論中向?qū)W生介紹腫瘤逃避宿主免疫監(jiān)視的原因可能包括：抗原的免疫原性弱及抗原調(diào)變；腫瘤抗原加工、處理和呈遞障礙；腫瘤細(xì)胞表面“抗原覆蓋”或“封閉”；MHC分子表達(dá)異常（LMP、TAP表達(dá)下調(diào)）；腫瘤細(xì)胞共刺激分子表達(dá)異常(如腫瘤細(xì)胞減少表達(dá)CD80, CD86而增強(qiáng)表達(dá)B7-H1和B7-DC)及腫瘤分泌免疫抑制分子（如IL-10, TGF-β等）[2～4]。根據(jù)這些可能的因素及最新的科學(xué)研究成果，我們又進(jìn)一步與學(xué)生討論，目前的腫瘤免疫治療方案是根據(jù)以上的策略而發(fā)展起來(lái)的。例如，可通過(guò)基因工程的方法將經(jīng)修飾的MHC分子、協(xié)同刺激分子及腫瘤抗原等輸入腫瘤患者體內(nèi)，或直接將具有癌細(xì)胞殺傷作用的腫瘤浸潤(rùn)性淋巴細(xì)胞（TIL）、自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）、巨嗜細(xì)胞（MΦ細(xì)胞）和細(xì)胞毒性的淋巴細(xì)胞（CTL）等細(xì)胞回輸腫瘤患者體內(nèi)，使得癌細(xì)胞的致瘤性降低，提高其免疫原性，提高患者自身的免疫功能，從而提高腫瘤的免疫治療效果[5-7]。在課堂中開(kāi)展討論式教學(xué)，有利于學(xué)生將前期所學(xué)的知識(shí)融會(huì)貫通，學(xué)以致用，達(dá)到了較好的教學(xué)效果。

5 理論與臨床相結(jié)合

《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》課程的后半部分，我們安排了臨床免疫的教學(xué)內(nèi)容，包括：超敏反應(yīng)、自身免疫性疾病、免疫缺陷病、移植免疫及免疫預(yù)防等。在教學(xué)中把學(xué)生已感知到的臨床現(xiàn)象與理論知識(shí)結(jié)合起來(lái)，從現(xiàn)象到本質(zhì)，將學(xué)生的感性認(rèn)識(shí)轉(zhuǎn)變?yōu)槔硇哉J(rèn)識(shí)，這樣既提高了學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣，也使教學(xué)內(nèi)容富有特色。如在講述“移植免疫”內(nèi)容時(shí)，我們強(qiáng)調(diào)，移植能否成功，在很大程度上取決于供者與受者的組織相容性。什么是組織相容性呢？我們將臨床上腎移植及肝臟移植作為例子，向?qū)W生通俗介紹組織相容性就是指不同個(gè)體間進(jìn)行組織或器官移植時(shí)，移植物與宿主是否能相互“容忍”。如能“容忍”移植物就能存活，否則，移植物將被排斥或移植物使宿主受損。供受兩者的組織相容性如何，是由組織相容性抗原決定的（MHC）。隨即提出了MHC的概念，由于學(xué)生在前面已經(jīng)接觸到該概念，而從臨床實(shí)踐的角度出發(fā)再次提出該知識(shí)點(diǎn)，使得學(xué)生加深了認(rèn)識(shí)。將基礎(chǔ)的理論知識(shí)與臨床實(shí)踐相聯(lián)系，在教學(xué)活動(dòng)中收到了很好的效果。

6 科研成果應(yīng)用于教學(xué)實(shí)踐

第6篇：免疫學(xué)研究進(jìn)展范文

關(guān)鍵詞 狂犬??；免疫；防制；研究進(jìn)展

中圖分類號(hào) S855.3 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 A 文章編號(hào) 1007-5739（2013）14-0258-02

狂犬病是由狂犬病病毒引起的傳染病，嚴(yán)重威脅人類健康和生命安全，多發(fā)于春、夏等溫暖季節(jié)，主要發(fā)生于亞洲、非洲、歐洲等，在發(fā)展中國(guó)家更為嚴(yán)重[1]?？袢〔《究山?jīng)傷口沿末梢神經(jīng)直達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，或經(jīng)血液而進(jìn)入腦脊髓內(nèi)，繼而在機(jī)體神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)繁殖，并形成細(xì)胞漿內(nèi)包涵體，使人或畜發(fā)病?？袢〉臐摲陂L(zhǎng)短不一，因進(jìn)入機(jī)體的病毒數(shù)量、毒力及咬傷部位而有所不同，一般為1～2個(gè)月，最短僅10 d，長(zhǎng)者可逾1年[2]。伴隨著城市、農(nóng)村養(yǎng)犬?dāng)?shù)量的不斷增加，狂犬病的潛在威脅和疫情形勢(shì)也隨之變的嚴(yán)峻。因此，如何預(yù)防、消滅狂犬病就成了現(xiàn)在面臨的亟待解決的重大問(wèn)題。

1 流行現(xiàn)狀

幾乎所有溫血?jiǎng)游锒紝?duì)狂犬病易感，狂犬病病毒在自然界中主要存在于犬科和貓科等動(dòng)物，野生動(dòng)物可作為狂犬病病毒的儲(chǔ)藏宿主。蝙蝠、野鼠等野生嚙齒類動(dòng)物對(duì)狂犬病病毒都比較易感，這些動(dòng)物在一定條件下又可成為該病的潛在危險(xiǎn)疫源。

2010年，全國(guó)報(bào)告發(fā)病數(shù)最多的5個(gè)省區(qū)，分別是廣西壯族自治區(qū)、湖南省、廣東省、湖北省和貴州省，報(bào)告發(fā)病數(shù)占全國(guó)總發(fā)病數(shù)的67.86%。而廣西是中國(guó)狂犬病高發(fā)區(qū)[3]，狂犬病已逐漸成為廣西不容忽視的公共衛(wèi)生安全問(wèn)題。我國(guó)南方地區(qū)犬類有1～3成的狂犬病隱性帶毒，如此高的隱性帶毒率是狂犬病傳染的一個(gè)重要原因，存在極大的安全隱患。

2 狂犬病的免疫學(xué)研究進(jìn)展

狂犬病是一種急性接觸性人畜共患傳染病，目前對(duì)控制狂犬病感染還沒(méi)有特效治療藥物，一旦受感染而發(fā)病，病死率幾乎可達(dá)100%，高居各類傳染病病死率之首，嚴(yán)重威脅著人畜的健康。為了更好地控制和預(yù)防狂犬病的危害，科研人員不斷對(duì)狂犬病的免疫機(jī)制、致病機(jī)理等進(jìn)行了長(zhǎng)期的研究和攻關(guān)，并取得了可喜的進(jìn)展。

2.1 細(xì)胞免疫

盡管狂犬病病毒的所有結(jié)構(gòu)蛋白均表現(xiàn)出抗原性，但是并非所有的蛋白都起相同的作用。研究表明，純化了的G蛋白（糖蛋白）誘導(dǎo)產(chǎn)生的抗原能夠保護(hù)狂犬病病毒對(duì)腦的腦內(nèi)攻擊，是唯一能夠持續(xù)誘導(dǎo)產(chǎn)生病毒中和抗體的狂犬病病毒抗原，是制備疫苗的重要成分。過(guò)去人們認(rèn)為，只有糖蛋白才是提供抗狂犬病保護(hù)性免疫的抗原。但是近些年來(lái)的研究證明，狂犬病毒誘導(dǎo)細(xì)胞免疫的主要成分是糖蛋白和白。

最近研究表明，狂犬病毒內(nèi)部的RNP（核糖白）或NP（白）在誘生保護(hù)性免疫方面也起到了重要作用[4]。因?yàn)镹P的抗原性和免疫原性和RNP相同似，且NP的抗原性比G蛋白的抗原性穩(wěn)定?？袢《綬NP或G蛋白注射動(dòng)物（如小鼠、犬和猴等）可誘生抗腦外途徑致死性攻擊的免疫保護(hù)力，誘生大量特異性Th 細(xì)胞，在誘生抗狂犬病免疫保護(hù)上起決定性作用。因?yàn)樘禺愋灾泻涂贵w只能在感染初期即病毒未進(jìn)入肌細(xì)胞及神經(jīng)通路時(shí)發(fā)揮作用。

2.2 體液免疫

狂犬病病毒被巨噬細(xì)胞吞噬后的病毒裂解顆?；蚩袢〔《镜鞍妆煌淌杉?xì)胞加工、處理和遞呈的抗原，可間接刺激B淋巴細(xì)胞合成抗體。G蛋白是鑲嵌于狂犬病病毒雙層脂質(zhì)包膜上的刺突，長(zhǎng)約10 nm，是狂犬病病毒唯一暴露在表面的、糖基化的蛋白，能刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性的狂犬病病毒中和抗體。

N蛋白、P蛋白、L蛋白位于狂犬病病毒內(nèi)部，緊密包裹病毒RNA，構(gòu)成病毒的衣殼，具有良好的抗原性，能刺激機(jī)體產(chǎn)生抗狂犬病病毒的核衣殼抗體，這種抗體是非中和抗體，不具有抵御狂犬病病毒攻擊的保護(hù)作用。N蛋白抗體在體外具有抑制狂犬病病毒復(fù)制的功能[5]。

3 狂犬病綜合防制的研究進(jìn)展

狂犬病的死亡率極高，但就目前來(lái)看，犬在人們生活中占據(jù)著重要位置。犬是狂犬病的傳播宿主，也是狂犬病病毒的儲(chǔ)藏宿主，預(yù)防人類狂犬病的根本所在就是有效控制犬的狂犬病。近年來(lái)，狂犬病疫苗已取得了令人矚目的成績(jī)。

3.1 控制和消滅傳染源

犬是人類狂犬病的主要傳染源，對(duì)犬狂犬病的控制，包括對(duì)家養(yǎng)犬和寵物犬進(jìn)行免疫接種、消滅野犬和捕殺可疑病犬和病貓是預(yù)防人狂犬病最有效的措施，世界上很多控制和消滅了狂犬病的國(guó)家已證實(shí)了這點(diǎn)。普及防治狂犬病知識(shí)，提高狂犬病防疫意識(shí)，是預(yù)防狂犬病的關(guān)鍵措施之一。

3.2 咬傷后防止發(fā)病的措施

人被可疑動(dòng)物咬傷后，應(yīng)立即采取積極措施防止發(fā)病，其中包括及時(shí)而妥善地處理傷口、個(gè)人免疫接種以及對(duì)咬人動(dòng)物的處理。

3.3 免疫接種

對(duì)家養(yǎng)犬進(jìn)行登記，并給予預(yù)防接種是控制和消滅狂犬病的最根本措施。在消滅家犬狂犬病的基礎(chǔ)上，目前防制重點(diǎn)轉(zhuǎn)移至對(duì)野生動(dòng)物的免疫。而對(duì)于咬傷前的預(yù)防性免疫，免疫接種對(duì)象僅限于受高度感染威脅的人員，因?yàn)槟壳暗囊呙邕€有一定的副作用，不推薦采用大規(guī)模集體免疫接種的辦法。

4 狂犬疫苗的研究進(jìn)展

4.1 弱毒疫苗

1885年，巴斯德首次用兔腦脊髓制備成狂犬病弱毒疫苗[6]?？袢∪醵疽呙缭谖覈?guó)狂犬病的防制工作中曾起到一定的積極作用。但弱毒疫苗在實(shí)際使用過(guò)程中也存在著一定的安全隱患，據(jù)相關(guān)報(bào)道，動(dòng)物在接種弱毒疫苗后可在其口腔中檢出殘毒。

4.2 滅活疫苗

狂犬病疫苗株先在體外用細(xì)胞進(jìn)行繁殖培養(yǎng)，滅活后與佐劑按一定的比例制備成獸用狂犬病滅活疫苗。近年來(lái)，滅活疫苗的研制取得很大的進(jìn)步。滅活苗從神經(jīng)組織滅活苗、鴨胚疫苗到細(xì)胞疫苗，逐步克服了各種不足，使狂犬病滅活疫苗的效力變得更穩(wěn)定。鑒于弱毒疫苗存在的安全隱患，世界衛(wèi)生組織提出用狂犬病滅活疫苗代替弱毒疫苗，最終消滅人和動(dòng)物狂犬病。

4.3 基因工程疫苗

隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，狂犬病在分子生物學(xué)和分子病毒學(xué)上已經(jīng)取得了很大的成績(jī)，科研人員基本研究清楚了狂犬病病毒基因組及其編碼蛋白的結(jié)構(gòu)和功能，使得基因工程疫苗成為當(dāng)前開(kāi)發(fā)研制經(jīng)濟(jì)、安全、有效的新型熱門(mén)疫苗。

目前，狂犬病基因工程疫苗主要圍繞糖蛋白和白展開(kāi)，主要有重組活載體疫苗、亞單位疫苗和基因疫苗等。我國(guó)第一株狂犬病毒糖蛋白重組天壇株痘苗病毒已研制成功，但痘苗重組病毒接種人類后，可長(zhǎng)期抑制再次免疫接種，因此狂犬病重組痘苗載體疫苗的使用范圍有一定限制。

5 結(jié)語(yǔ)

通過(guò)一系列的措施，切斷狂犬病的傳染途徑、消滅一切可能的病原，對(duì)犬科和貓科動(dòng)物全面免疫，提高人的思想素質(zhì)，提高人對(duì)狂犬病的認(rèn)識(shí)，做到群防群控。人一旦被貓犬類動(dòng)物咬傷或抓傷，馬上對(duì)傷口進(jìn)行處理，12 h內(nèi)進(jìn)行疫苗注射，減少發(fā)病幾率。控制好犬類動(dòng)物的養(yǎng)殖數(shù)量，減少隱性帶毒的病毒宿主；對(duì)鼠類常年進(jìn)行滅控，減少帶毒傳染。因此，要加強(qiáng)宣傳教育，提高公眾防疫意識(shí)，還需研制出一種更為安全、有效、經(jīng)濟(jì)的疫苗。

6 參考文獻(xiàn)

[1] 盛圓賢，趙德明.狂犬病流行態(tài)勢(shì)及其防控策略的研究進(jìn)展[J].中國(guó)獸醫(yī)科學(xué)，2009，39（9）：835-838.

[2] 梁秀梅，于潛.狂犬病病毒和狂犬病[J].生物學(xué)通報(bào)，1994，29（6）：23.

[3] 陸立權(quán)，郭建剛，劉棋，等.外觀健康家犬?dāng)y帶狂犬病病毒狀況調(diào)查[J].廣西農(nóng)業(yè)科學(xué)，2006，37（1）：88-89.

[4] 戴自英.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].8版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1988：85-90.

第7篇：免疫學(xué)研究進(jìn)展范文

近年來(lái)，我國(guó)沿海海域形成了較大規(guī)模的名優(yōu)養(yǎng)殖魚(yú)類以及貝類、蝦、蟹等特種水產(chǎn)動(dòng)物的養(yǎng)殖模式，我國(guó)的水產(chǎn)養(yǎng)殖產(chǎn)量一直居于世界前列。然而，隨著水產(chǎn)養(yǎng)殖業(yè)的迅猛發(fā)展，各種各樣水產(chǎn)動(dòng)物的疾病隨之爆發(fā)，而作為防治疾病主要對(duì)策的抗生素所導(dǎo)致的耐藥性和食品安全性問(wèn)題日益突出，使得通過(guò)營(yíng)養(yǎng)手段增強(qiáng)水產(chǎn)動(dòng)物免疫防御機(jī)能，提高抗病力的研究成為水產(chǎn)動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)研究的熱點(diǎn)之一[1]。

水生生物疾病的防治依賴于免疫學(xué)理論和檢測(cè)技術(shù)的研究和應(yīng)用，水產(chǎn)養(yǎng)殖業(yè)迫切的需要高校能夠培養(yǎng)出從事水生生物免疫學(xué)研究的專門(mén)人才。在青島農(nóng)業(yè)大學(xué)，水生生物免疫學(xué)是水產(chǎn)養(yǎng)殖學(xué)專業(yè)的專業(yè)基礎(chǔ)課。針對(duì)水產(chǎn)養(yǎng)殖學(xué)專業(yè)的免疫學(xué)教學(xué)的需要，在教材的指定、授課內(nèi)容的組織、教學(xué)方式的探索等方面，努力提高理論課程的教學(xué)質(zhì)量，更好的利用實(shí)驗(yàn)教學(xué)，以其培養(yǎng)出現(xiàn)代水產(chǎn)養(yǎng)殖產(chǎn)業(yè)的新型人才。

1 課前準(zhǔn)備

備課是教學(xué)中很重要的一個(gè)環(huán)節(jié)，“臺(tái)上一分鐘，臺(tái)下十年功”，備好課才能上好課。備課包括教材的選擇以及對(duì)學(xué)生情況的了解。

1.1 教材的選擇

教材是教師教學(xué)和學(xué)生學(xué)習(xí)一門(mén)課程的基本參考和依據(jù)。免疫學(xué)課程教材種類繁多，不同的專業(yè)有其合適的教材，如果教材不合適或者缺少教材，都會(huì)嚴(yán)重影響到教學(xué)質(zhì)量[2]。免疫學(xué)方向的教材很多，與水生動(dòng)物免疫學(xué)相關(guān)的教材有肖克宇主編的《水產(chǎn)動(dòng)物免疫學(xué)》（中國(guó)農(nóng)業(yè)出版社），楊漢春主編的《動(dòng)物免疫學(xué)》（中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)出版社）等等。肖克宇主編的《水產(chǎn)動(dòng)物免疫學(xué)》是現(xiàn)在水產(chǎn)養(yǎng)殖學(xué)專業(yè)普遍使用的教材，優(yōu)點(diǎn)是，該教材中詳細(xì)地介紹了各種不同分類地位的水生生物的免疫學(xué)方向的研究成果，詳細(xì)的概述了水生生物的免疫學(xué)方向研究進(jìn)展；缺點(diǎn)是，該教材中的免疫學(xué)理論體系介紹的過(guò)于簡(jiǎn)單，對(duì)于初學(xué)者來(lái)說(shuō)很難理解免疫學(xué)的基本理論和概念，理論基礎(chǔ)打的不夠牢固，在以后的學(xué)習(xí)深造和工作中難以有效的提升。楊漢春主編的《動(dòng)物免疫學(xué)》是生物大類各專業(yè)普遍使用的教材，優(yōu)點(diǎn)是，該教材基礎(chǔ)知識(shí)和實(shí)驗(yàn)技術(shù)介紹的比較透徹，比較適合水產(chǎn)養(yǎng)殖學(xué)專業(yè)本科階段學(xué)生掌握免疫學(xué)的理論和技術(shù)這兩方面內(nèi)容的需要；缺點(diǎn)是缺乏常見(jiàn)的水產(chǎn)動(dòng)物的免疫學(xué)理論知識(shí)。經(jīng)教研組研究決定把楊漢春主編的《動(dòng)物免疫學(xué)》制定為學(xué)生用教材，但是又根據(jù)《水產(chǎn)動(dòng)物免疫學(xué)》一書(shū)，整理了常見(jiàn)的水產(chǎn)動(dòng)物免疫學(xué)理論知識(shí)的補(bǔ)充教材。

1.2 提前了解學(xué)生

提前了解好學(xué)生，是增強(qiáng)課堂教學(xué)效果的最基礎(chǔ)最關(guān)鍵的環(huán)節(jié)?？梢酝ㄟ^(guò)課前談話，了解不同層次的學(xué)生對(duì)一些基礎(chǔ)知識(shí)掌握的情況，因而可以因材施教；通過(guò)課前預(yù)習(xí)，了解學(xué)生需要解決的問(wèn)題，因而可以有的放矢。從學(xué)生的學(xué)習(xí)狀態(tài)和實(shí)際需求出發(fā)，調(diào)整教學(xué)內(nèi)容，防止知識(shí)點(diǎn)過(guò)多，過(guò)深；從學(xué)生的知識(shí)基礎(chǔ)和認(rèn)知能力出發(fā)，確定講解尺度，防止學(xué)生跟不上教學(xué)思路與進(jìn)程；從學(xué)生的學(xué)生習(xí)慣和學(xué)習(xí)方法出發(fā)，設(shè)計(jì)教學(xué)方法，防止學(xué)生不能學(xué)以致用。針對(duì)學(xué)生的具體情況進(jìn)行備課，以期獲得良好的教學(xué)效果。

2 課堂教學(xué)設(shè)計(jì)

課堂教學(xué)設(shè)計(jì)即通過(guò)一定的教學(xué)內(nèi)容使學(xué)生擁有了具體的學(xué)習(xí)目標(biāo)，提升學(xué)生的知識(shí)技能、學(xué)習(xí)態(tài)度以及人生的價(jià)值觀等，認(rèn)真準(zhǔn)備教案使課堂教學(xué)設(shè)計(jì)的核心環(huán)節(jié)。教案的內(nèi)容包括授課方式；授課方法和手段；教學(xué)目的與要求；教學(xué)基本內(nèi)容綱要；教學(xué)重點(diǎn)與難點(diǎn)；教學(xué)過(guò)程設(shè)計(jì)；作業(yè)、討論及輔導(dǎo)；課后小結(jié)和參考資料等。

第8篇：免疫學(xué)研究進(jìn)展范文

【關(guān)鍵詞】 紅斑狼瘡； 系統(tǒng)性； 自身抗體； 相關(guān)性

doi：10.14033/ki.cfmr.2017.1.086 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 A 文章編號(hào) 1674-6805（2017）01-0154-03

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE）是一種具有遺傳傾向的AID，表現(xiàn)為多系統(tǒng)慢性系統(tǒng)性損害，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，大量自身抗體造成多系統(tǒng)和器官的損傷。近年來(lái)，隨著免疫學(xué)和分子生物學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，與SLE相關(guān)的新抗體相繼被發(fā)現(xiàn)，其診斷技術(shù)也有了進(jìn)步。本文就SLE與自身抗體相關(guān)性的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 SLE概述

SLE是一種AID，患者血清中有多種自身抗體，其病因與家族z傳、紫外線照射、體內(nèi)雌激素水平、某些藥物、食物及感染有關(guān)。由于外來(lái)抗原引起B(yǎng)細(xì)胞、T細(xì)胞活化，在T 細(xì)胞活化刺激下，B細(xì)胞產(chǎn)生大量的不同類型的致病性自身抗體，在體內(nèi)形成致病性免疫復(fù)合物并導(dǎo)致N、K細(xì)胞功能失調(diào)。主要病理改變?yōu)檠装Y反應(yīng)和血管異常。免疫復(fù)合物引起組織損傷是主要致病機(jī)理，免疫調(diào)節(jié)障礙在SLE中表現(xiàn)突出。臨床表現(xiàn)多種多樣：反復(fù)高熱或長(zhǎng)期低熱，面頰部蝴蝶形紅斑或盤(pán)狀紅斑，口腔黏膜點(diǎn)狀出血、糜爛或潰瘍，關(guān)節(jié)腫脹、酸痛，還常常侵犯胸膜、心包、心腔、腎臟，對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)造成不同程度的損害。SLE的好發(fā)于青壯年，尤其是青年女性。

2 SLE相關(guān)自身抗體

自身抗體是一類針對(duì)自身組織、器官、細(xì)胞及細(xì)胞成分的抗體，通過(guò)參與自身免疫反應(yīng)從而導(dǎo)致機(jī)體損傷，誘發(fā)疾病。產(chǎn)生自身抗體是AID的顯著特征。美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)（ACR）于2009年對(duì)1997年SLE診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修訂，免疫學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)變化較大，將抗dsDNA抗體、抗Sm抗體、狼瘡抗凝物、梅毒血清試驗(yàn)假陽(yáng)性、抗心磷脂抗體均作為獨(dú)立的診斷標(biāo)準(zhǔn)， 對(duì)ELISA法檢測(cè)抗dsDNA抗體提出更高要求，抗磷脂抗體中增加了抗β2，糖蛋白Ⅰ抗體，抗心磷脂抗體中增加了IgA亞型[1]，表明免疫學(xué)檢查在SLE診斷中十分重要。因此一旦發(fā)現(xiàn)患者免疫學(xué)檢查異常，即便臨床診斷條件不夠，也應(yīng)密切隨訪，以便盡早診斷和治療[2]。

SLE患者有多種自身抗體，臨床經(jīng)常檢查的主要有：抗核抗體（antinuclear antibody，ANA）和抗核提取物抗體（extractable nuclear antibody，ENA）。后者主要包括：抗U1核糖白抗體（抗U1RNP）、抗Smith抗體（抗Sm）、抗干燥綜合征A抗體（抗SSA/抗Ro）、抗干燥綜合征B抗體（抗SSB/抗La）、抗dsDNA抗體、抗Nuc（AnuA）、抗組蛋白抗體（抗His）、抗核糖體P蛋白（rRNP/ARPA/抗Rib）等[3]。研究表明，SLE患者血清抗核抗體譜呈現(xiàn)3種聚類特征，即抗Nuc/抗His/抗dsDNA聚類、抗low-Ro/抗low-La聚類和抗Ro/抗Sm/抗RNP聚類，且不同的抗體聚類特征與SLE臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥存在一定的相關(guān)性 [4]。因此，綜合分析SLE患者血清中的多種自身抗體是SLE診斷的關(guān)鍵。

2.1 抗核抗體譜

2.1.1 ANA 其性質(zhì)主要是IgG，其次是IgM、IgA和IgD，常見(jiàn)于多種AID，國(guó)內(nèi)多以間接免疫熒光試驗(yàn)（IIF）為主要的篩查技術(shù)。有研究者報(bào)道ANA（ⅡF法）陽(yáng)性率達(dá)97.3%[4]。ANA對(duì)SLE的診斷特異性不強(qiáng)，但敏感性較高，可作為SLE的篩選試驗(yàn)[5]。ANA陰性仍不能完全否定SLE，ANA在SLE的診斷中僅有篩查價(jià)值，而不能作為SLE的確診條件[6]。

2.1.2 抗核提取物抗體

2.1.2.1 抗U1RNP 僅能沉淀RNA蛋白所包含8個(gè)單元其中的U1部分，首先發(fā)現(xiàn)于混合性結(jié)締組織病，陽(yáng)性率達(dá)100%[7]，是混合結(jié)締組織病的標(biāo)志性抗體。在SLE中此抗體檢出率達(dá)30%～40%，且常合并有其他風(fēng)濕類疾病[8]。常和抗Sm抗體同時(shí)出現(xiàn)，兩者均是SLE的標(biāo)志性抗體，所以兩者聯(lián)合檢測(cè)對(duì)SLE診斷具有重要意義[9]。Hoffman認(rèn)為抗u1RNP抗體與狼瘡的雷諾現(xiàn)象、白細(xì)胞減少及尿中的細(xì)胞管型相關(guān)[10]。

2.1.2.2 抗Sm 抗Sm抗體針對(duì)的是性核內(nèi)小核糖體蛋白，幾乎總是伴隨有RNP抗體出現(xiàn)，特異性極高，但檢出率較低，為 30%～40% [11-12]，是SLE診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。患者血清中出現(xiàn)抗Sm抗體后持續(xù)陽(yáng)性，適用于對(duì)疾病早期、不典型及抗dsDNA抗體陰性SLE病例的診斷，也可作為 SLE的回顧性診斷指標(biāo)[13]。有研究表明抗Sm抗體的存在與關(guān)節(jié)炎、腎臟損害、顴部紅斑、血管炎、低補(bǔ)體C3相關(guān)，并與疾病活動(dòng)性顯著相關(guān)[14]。

2.1.2.3 抗dsDNA 是SLE特征性抗體，在SLE發(fā)病機(jī)制中起到重要作用[15]，其陰性也不能排除SLE的存在。有研究表明，AnnexinⅡ（膜聯(lián)蛋白Ⅱ）介導(dǎo)抗dsDNA結(jié)合到腎小球系膜細(xì)胞，影響狼瘡性腎炎疾病活動(dòng)性，是狼瘡性腎炎發(fā)病機(jī)制，這種相互作用也為干預(yù)治療提供了一個(gè)潛在靶向[16]。另有文獻(xiàn)報(bào)道，抗dsDNA侵入T細(xì)胞可抑制IL-2的產(chǎn)生并激活GSK-3，因此阻斷GSK-3及抑制抗dsDNA滲透是紅斑狼瘡的一種潛在的治療方法[17]。

[9]龔淑琪，徐紅霞，鄧連瑞，等.血清抗核小體抗體表達(dá)與系統(tǒng)性紅斑狼瘡疾病活動(dòng)相關(guān)性評(píng)價(jià)[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床，2013，10（5）：513-514.

[10] Hoffman I E，Peene I，Meheus L，et al.Specific antillucIear alltibodies are assocated with clinical features in systemic lupus erythematosus[J].Ann Rheum Dis，2004，63（9）：1155.

[11]楊媛慧，周薇，陸紅，等.系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者自身抗體聯(lián)合檢測(cè)的臨床意義[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床，2014，11（17）：2380-2381.

[12]儲(chǔ)紅潁，楊桂斌，王建華，等.系統(tǒng)性紅斑狼瘡抗核抗體和抗核抗體譜聯(lián)合檢測(cè)及其臨床意義[J].國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2014，35（15）：2042-2044.

[13]劉鴻林，杜志勛.抗核抗體和抗雙鏈 DNA 檢測(cè)在系統(tǒng)性紅斑狼瘡診斷中的意義[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2008，5（1）：163.

[14] Ni J D，Yao X，Pan H F，et al.Clinical and serological correlates of anti-sm autoantibodies in chinese patients with systemic lupus erythematosus：1584 cases[J].Rheumatol Int，2009， 9（11）：1323-1326.

[15] Ktona E，Barbullushi M，Backa T，et al.Evaluation of thrombocytopenia in systemic lupus erythematosus and correlation with different organs damages[J].Mater Sociomed，2014，26（2）：122-124.

[16] Yung S，Cheung K F，Zhang Q，et al.Anti-dsDNA antibodies bind to mesangial annexin ii in lupus nephritis[J].J Am Soc Nephrol，2010，21（11）：1912-1927.

[17] Song Y C，Tang S J，Lee T P，et al.Reversing interleukin-2 inhibition mediated by anti-double-stranded dna autoantibody ameliorates glomerulonephritis in mrl-lpr/lpr mice[J].Arthritis Rheum，2010，62（8）：2401-2411.

[18] Bizzaro N，Villalta D，Giavarina D，et al.Arc anti-nucleosome anti-bodies a better diagnostic marker than anti-dsDNA antibodies for systemic lupus erythematosus：a systematic review and a study of metanalysis[J].Autoimmun Rev，2012，12（2）：97-106.

[19] Hung W T，Chen Y M，Lan L，et al.Antinucleosome antibodies as apotential biomarker for the evaluation of renal pathological activety in patients with proliferative lupus nephritis[J].Lupus，2011，20（13）：1404-1410.

[20] Yokoyama T，Usui T，Kiyama K，et al.Two cases of lateonset drug-induced lupus erythematosus caused by ticlopidine in elderly men[J].Modern Rheumatology，2010，20（4）：405-409.

[21] Hirohata S，Arinuma Y，Takayama M，et al.Association of cerebrospinal fluid anti-ribosomaI protein antibodies witIl diffuse psychiatric/neurosychologcal sychologcal symdromes in systemic lupus erytllematosus[J].Arthritis Res Ther，2007，9（3）：44.

[22] Matllsson L，AhIin E，SjowaIl C，et aI.Cytokine induction by circulating immune complexes and signs of in-vivo complement activation in systemtic lupus erythematosus are associated with the occurence of aIlti-Sjogren’s S syndone A antibodies[J].Clin Exp Immunol，2007，147（3）：513.

[23] Yehuda S，Eric G，Pier L M.自身抗體[M].鄒和建，Winfried S，譯.第2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：557.

[24] Yang X W，Tan Y，Yu F，et bination of anti-c1q and anti-dsdnaantibodies is associated with higher renal disease activity and predicts renal prognosis of patients with lupus nephritis[J].Nephrol Dial Transplant，2012，27（9）：3552-3559.

[25] Zheng H，Chen Y，Ao W，et al.Antiphospholipid antibody profiles in lupus nephritis with glomerular microthrombosis：a prospective study of 124 cases[J].Arthritis Res Ther，2009，11（3）：93-101.

[26] Pradhan V D，Badakere S S.Antineutrophil cytoplasmic aIltibodies（ANCA） in systemic lupus erythematosus prevalence.CliIlical associations and correlation with other autoantibodies[J].Assoc Physicians India，2004，52（52）：533-537.

第9篇：免疫學(xué)研究進(jìn)展范文

1免疫學(xué)理論知識(shí)及技術(shù)發(fā)展迅猛，設(shè)置的課程應(yīng)與時(shí)俱進(jìn)

基于《免疫學(xué)技術(shù)》課程知識(shí)體系邏輯性強(qiáng)、技術(shù)方法多樣以及理論和技術(shù)進(jìn)展快的特點(diǎn)，課程教學(xué)的整體指導(dǎo)思想必須在強(qiáng)調(diào)對(duì)基本原理理解的基礎(chǔ)上，明確同一理論下技術(shù)開(kāi)發(fā)的多樣性，以及免疫學(xué)傳統(tǒng)理論技術(shù)與相關(guān)學(xué)科現(xiàn)代技術(shù)結(jié)合，促進(jìn)免疫學(xué)技術(shù)快速發(fā)展的現(xiàn)狀;要求學(xué)生掌握免疫學(xué)技術(shù)的基本原理和在免疫學(xué)功能檢測(cè)中的應(yīng)用，并結(jié)合學(xué)科前沿進(jìn)展進(jìn)行適當(dāng)拓展和補(bǔ)充，注重創(chuàng)新能力和邏輯思維能力的培養(yǎng)。如在理論課的教學(xué)過(guò)程中應(yīng)增加CD4+T細(xì)胞亞群Treg(天然調(diào)節(jié)性T細(xì)胞)、Tfh(濾泡輔T細(xì)胞)、Tfr(濾泡調(diào)節(jié)性T細(xì)胞)分化發(fā)育等最新研究進(jìn)展，以及其在不同疾病中扮演的不同功能研究;實(shí)驗(yàn)課的教學(xué)中增加細(xì)胞亞群分化發(fā)育標(biāo)志分子及功能的檢測(cè)。

2聯(lián)系實(shí)際，力求做到學(xué)以致用

免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)密切相關(guān)，教學(xué)活動(dòng)中，教師應(yīng)多運(yùn)用臨床實(shí)例輔助教學(xué)，使學(xué)生能將掌握的免疫學(xué)知識(shí)用于解答臨床相關(guān)問(wèn)題，達(dá)到“學(xué)以致用”的目的。理論課“講授法”可以問(wèn)題為牽引的啟發(fā)式教學(xué)為主，重在培養(yǎng)學(xué)生科學(xué)的思維方式，注重理論聯(lián)系實(shí)際;結(jié)合“討論式”教學(xué)法，提高學(xué)生分析、判斷、歸納、總結(jié)問(wèn)題的能力，在教學(xué)過(guò)程中教師起著引導(dǎo)學(xué)生分析問(wèn)題、思維邏輯的方向，尤其是對(duì)臨床相關(guān)復(fù)雜病例的綜合分析、判斷和解決能力的指導(dǎo)。這一部分知識(shí)很多都可能是教科書(shū)中沒(méi)有的知識(shí)點(diǎn)，更多的是指導(dǎo)教師工作經(jīng)驗(yàn)的累積，教師在平時(shí)的科研及臨床實(shí)踐中應(yīng)善于總結(jié)，為課堂教學(xué)提供相應(yīng)素材。在實(shí)驗(yàn)課的教學(xué)中注重技術(shù)性與連貫性，如學(xué)生操作技能的學(xué)習(xí)能為今后的工作奠定基礎(chǔ);技能的內(nèi)容具有可操作性及連貫性，啟發(fā)科研思維。如第一次實(shí)驗(yàn)課選擇小鼠脾臟淋巴細(xì)胞的分離及純化技術(shù);第二次實(shí)驗(yàn)課可以選擇流式細(xì)胞儀檢測(cè)或分選細(xì)胞亞群;第三次實(shí)驗(yàn)課可以選擇細(xì)胞亞群功能檢測(cè)如增殖能力檢測(cè)、分泌細(xì)胞因子檢測(cè)、細(xì)胞活性檢測(cè)，CD8+T細(xì)胞殺傷功能檢測(cè)等［3］。

3因材施教，確保學(xué)生真正掌握知識(shí)

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)課程應(yīng)充分考慮學(xué)生的興趣、特長(zhǎng)和基礎(chǔ)等方面的個(gè)體差異，從而確定具體的學(xué)習(xí)目標(biāo)和評(píng)價(jià)方法，提出相應(yīng)的教學(xué)建議。課程標(biāo)準(zhǔn)在課程的設(shè)計(jì)、教學(xué)方案和計(jì)劃的制定、教學(xué)內(nèi)容的選取和教學(xué)評(píng)價(jià)等環(huán)節(jié)，應(yīng)為教師教學(xué)、學(xué)生學(xué)習(xí)留出足夠的選擇余地和發(fā)展空間。理論課的授課過(guò)程中，教師根據(jù)學(xué)生分析問(wèn)題，歸納、總結(jié)知識(shí)點(diǎn)的情況來(lái)判斷學(xué)生掌握知識(shí)的情況，假如存在學(xué)生對(duì)知識(shí)點(diǎn)沒(méi)有理解、理解錯(cuò)誤的情況要及時(shí)地調(diào)整教學(xué)策略，對(duì)于個(gè)別理解能力較差的學(xué)生課后可以進(jìn)行“一對(duì)一”的輔導(dǎo);同時(shí)，教師應(yīng)將學(xué)生對(duì)實(shí)驗(yàn)的評(píng)價(jià)和建議歸納總結(jié)用于改善教學(xué)效果［4］，確保學(xué)生真正掌握基礎(chǔ)理論知識(shí)。

4以人為本，突出學(xué)生的主體地位，走信息化教學(xué)道路

從課程的設(shè)計(jì)到評(píng)價(jià)各個(gè)環(huán)節(jié)，應(yīng)注重體現(xiàn)學(xué)員的主體地位，充分調(diào)動(dòng)學(xué)員的學(xué)習(xí)積極性、挖掘?qū)W員的學(xué)習(xí)潛能。教師應(yīng)注重教學(xué)方法，授之以“漁”，通過(guò)各種方式使學(xué)員明確如何學(xué)。教學(xué)中，充分發(fā)揮學(xué)員的主觀能動(dòng)性，通過(guò)自讀、小組討論、總結(jié)發(fā)言、角色扮演等形式，使學(xué)員參與到教學(xué)實(shí)踐中。在課后通過(guò)與同學(xué)、老師討論，利用網(wǎng)絡(luò)或參考書(shū)查閱相關(guān)資料，以擴(kuò)大對(duì)該知識(shí)點(diǎn)的認(rèn)識(shí)，認(rèn)真體會(huì)如何用辯證的觀點(diǎn)認(rèn)識(shí)“免疫”，并鍛煉自己獨(dú)立學(xué)習(xí)免疫學(xué)的能力。充分發(fā)揮信息化教學(xué)手段的特點(diǎn)和優(yōu)勢(shì)，激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣，進(jìn)一步強(qiáng)化學(xué)生的理論知識(shí)與實(shí)踐操作技能，開(kāi)闊視野，培養(yǎng)科學(xué)的思維方式。實(shí)物投影儀的運(yùn)用為學(xué)生模仿操作創(chuàng)造了良好的條件;多媒體的應(yīng)用，使學(xué)生形象了解實(shí)驗(yàn)步驟，實(shí)際操作更易上手;多媒體課件及互聯(lián)網(wǎng)的利用創(chuàng)造了一個(gè)在功能、時(shí)間和空間上交互的嶄新環(huán)境，使一些不易口頭表達(dá)清楚的教學(xué)內(nèi)容通過(guò)課件的演示變成生動(dòng)具體的知識(shí)，縮短了學(xué)生與教材之間的距離。此外，學(xué)生利用虛擬教室，在自學(xué)鞏固的同時(shí)又能實(shí)現(xiàn)課下與教師的互動(dòng)，真正做到“互動(dòng)教學(xué)”。利用課堂教學(xué)為主，信息化教學(xué)為輔的教學(xué)形式，符合新型“教”與“學(xué)”模式的必然要求。

5實(shí)現(xiàn)真正意義的學(xué)生能力的培養(yǎng)

通過(guò)本課程理論和實(shí)驗(yàn)的學(xué)習(xí)，學(xué)員應(yīng)掌握人體免疫系統(tǒng)的組成和功能、免疫應(yīng)答的規(guī)律、免疫應(yīng)答產(chǎn)物的特性和生物學(xué)作用、疾病的免疫學(xué)發(fā)病機(jī)理、免疫學(xué)診斷要點(diǎn)和防治原則;具備學(xué)習(xí)其他基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)及專業(yè)課程的必要免疫學(xué)基礎(chǔ)知識(shí);初步學(xué)會(huì)運(yùn)用免疫學(xué)的基礎(chǔ)理論知識(shí)思考和解決與本專業(yè)相關(guān)的問(wèn)題;為最終實(shí)現(xiàn)培養(yǎng)具有良好的職業(yè)道德、精湛的專業(yè)技術(shù)、嚴(yán)謹(jǐn)?shù)目茖W(xué)作風(fēng)以及勇于創(chuàng)新的醫(yī)學(xué)人才的目標(biāo)打下堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。理論課的授課方式以問(wèn)題為牽引的啟發(fā)式教學(xué)為主，重在培養(yǎng)學(xué)員科學(xué)的思維方式，注重理論聯(lián)系實(shí)際，提高學(xué)員分析、判斷、歸納、總結(jié)問(wèn)題的能力，尤其是對(duì)臨床相關(guān)復(fù)雜病例的綜合分析、判斷和解決的能力。學(xué)生在學(xué)習(xí)過(guò)程中應(yīng)該以認(rèn)真的態(tài)度學(xué)習(xí)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)相關(guān)知識(shí)，培養(yǎng)對(duì)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)學(xué)習(xí)的興趣，以及學(xué)習(xí)的邏輯性和系統(tǒng)性。形成較強(qiáng)的自主學(xué)習(xí)意識(shí)，養(yǎng)成積極思考問(wèn)題、探究未知的良好習(xí)慣，初步具有科研和創(chuàng)新意識(shí)。為更好地在教學(xué)活動(dòng)中尊重學(xué)生的主體地位，注意培養(yǎng)學(xué)生實(shí)際應(yīng)用能力，發(fā)揮學(xué)生的自覺(jué)性、主動(dòng)性、創(chuàng)造性，提高學(xué)生的主體意識(shí)和創(chuàng)造力，實(shí)現(xiàn)真正意義的能力培養(yǎng)。總之，生物技術(shù)專業(yè)學(xué)生畢業(yè)后肩負(fù)著運(yùn)用最新技術(shù)手段結(jié)合國(guó)際科學(xué)前沿理論知識(shí)對(duì)疑難疾病的診斷，掌握國(guó)際前沿醫(yī)學(xué)領(lǐng)域做原創(chuàng)性的科研工作的使命，高等醫(yī)學(xué)院校對(duì)生物技術(shù)專業(yè)人才的培養(yǎng)應(yīng)將素質(zhì)教育與創(chuàng)新教育相結(jié)合，與人才培養(yǎng)目標(biāo)密切結(jié)合，實(shí)現(xiàn)真正意義的人才培養(yǎng)。

參考文獻(xiàn):

［1］田易，楊霞，倪兵，等.軍隊(duì)醫(yī)學(xué)院校本科生醫(yī)學(xué)免疫學(xué)教學(xué)體會(huì)［J］.中國(guó)免疫學(xué)雜志，2015，31(1):124-126.

［2］楊霞，郭玲，王莉，等.醫(yī)學(xué)免疫學(xué)創(chuàng)新實(shí)踐意義探索［J］.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2012，28(1):144-145.

［3］胡迎春.研究生免疫學(xué)實(shí)驗(yàn)技術(shù)教學(xué)方法及教學(xué)內(nèi)容的選擇［J］.山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2009，11(6):704-706.