狼的習(xí)性精選(九篇)
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第1篇：狼的習(xí)性范文
【關(guān)鍵詞】系統(tǒng)性紅斑狼瘡; 免疫吸附劑
甲潑尼龍聯(lián)合環(huán)磷酰胺靜脈沖擊療法是近十余年重癥系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)主要治療手段。與以往單純皮質(zhì)激素治療比較,其遠(yuǎn)期臨床癥狀明顯改善。但沖擊療法仍存在許多臨床問題,如部分患者治療無效,治療并發(fā)癥發(fā)生率高等[1]。DNA免疫吸附劑進(jìn)行免疫吸附(簡稱IA療法)是一種特異性強(qiáng)的高效療法,它具有特異性識別和結(jié)合抗DNA抗體及其免疫復(fù)合物的功能,為SLE的治療提供了新的手段。本科對13例SLE患者采用DNA免疫附吸治療,報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 13例患者為我院2003年3月至2009年12月住院的SLE患者,SLE的診斷符合1982年美國風(fēng)濕病協(xié)會的診斷標(biāo)準(zhǔn)。病情嚴(yán)重程度評估按中華醫(yī)學(xué)會風(fēng)濕病學(xué)分會制定的《系統(tǒng)性紅斑狼瘡診治指南》標(biāo)準(zhǔn)確定[2]。其中神經(jīng)精神性狼瘡4例,狼瘡性心血管病變2例,狼瘡性肺炎、肺出血2例,狼瘡性血液系統(tǒng)病變1例。
1.2 治療方法 SLE免疫吸附劑血液凈化裝置(吸附罐)由天津市生物醫(yī)學(xué)工程開發(fā)研究中心提供,利用法國HOSPAL BSM SC-22型血液透析機(jī)進(jìn)行IA治療。操作方法:①經(jīng)皮殷靜脈穿刺留置單腔導(dǎo)管法建立血管通路動脈端。另穿刺周圍靜脈作為靜脈端;②將吸附罐連接血液管路,用無菌生理鹽水3000 ml灌汽沖洗,注意吸附罐垂直懸掛,入日在下,出口在上,在最后一瓶鹽水中加入肝素50 mg,排去氣泡,作為預(yù)充液(約200 ml),在預(yù)充液中加入5～10 g白蛋白;③普通肝素全身肝素化法抗凝,9例首次劑量0.3~0.5 mg/kg,追加量2～10 mg/h;2例有出血傾向的患者用低分子肝素鈉抗凝,首量200~300 U,追加量400~800 IU/h;l例合并肺出血者治療中不用抗凝劑,每隔0.5~1 h以生理鹽水沖洗吸附1次,每次100~200 ml。13例患者共進(jìn)行31次治療,平均每例2.6次(2～3)次,根據(jù)病情間隔6～8 d/1次, 其中2次6例,3次7例。免疫吸附前及結(jié)束后4周各取血標(biāo)本1次送檢。
1.3 觀察指標(biāo) 治療前及治療后4周分別觀察臨床癥狀改善情況(發(fā)熱、乏力、關(guān)節(jié)痛、顏面皮膚紅斑)。實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo):血漿中抗核抗體、抗DNA抗體、補(bǔ)體C3、IgG和總蛋白、白蛋白變化 。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)算資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用t檢驗(yàn),P
2 結(jié)果
2.1 臨床癥狀改善的變化 13例首次吸附治療后1~2 d 發(fā)熱、乏力、關(guān)節(jié)痛自行消失,2周9例(69.3%)皮損消失,4例(30.7%)明顯或基本消失。
2.2 對外周血象的影響 治療前后貧血發(fā)生率由78.2%降至34.6 %。
2.3 對免疫學(xué)影響 治療4周時(shí)兩組患者血清自身抗體及IgG產(chǎn)生均顯著減少,補(bǔ)體水平升高。
3 討論
系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus,SLE)是一種復(fù)雜的自身免疫性疾病,以多種自身抗體為特征并通過免疫復(fù)合物等途徑造成全身多系統(tǒng)受累,并發(fā)癥多,死亡率高。SLE的常規(guī)治療方法是應(yīng)用糖皮質(zhì)激素或(和)環(huán)磷酰胺、霉酚酸酯等免疫抑制劑,這些藥物主要是通過抗淋巴細(xì)胞增殖,抑制自身抗體產(chǎn)生及抗炎作用使病情緩解。然而,有一部分患者在多種藥物治療過程中病情仍反復(fù),病情進(jìn)行性加劇,加上藥物不良反應(yīng)導(dǎo)致患者一般情況差,狼瘡活動控制不理想,尤其對伴有狼瘡腦病者近期和遠(yuǎn)期療效均較差,且不良反應(yīng)大。如長期大劑量服用腎上腺皮質(zhì)激素,可引發(fā)高血壓、糖尿病、無菌性股骨頭壞死等并發(fā)癥;合并使用免疫抑制劑并發(fā)感染而導(dǎo)致患者死亡的占SLE死亡的半數(shù)以上。利用DNA免疫吸附劑進(jìn)行免疫吸附為救治重癥患者提供了一種有效的治療手段。自1997年Terman首次報(bào)道用DNA免疫吸附劑血液灌流治療1例重癥SLE患者獲得成功后,免疫吸附療法日益受到臨床醫(yī)學(xué)的重視[3]。
IA療法是通過體外循環(huán),利用吸附材料直接清除血漿中自身抗體及其免疫復(fù)合物等致病因子,達(dá)到治療疾病目的。由于IA技術(shù)可使患者體內(nèi)的自身抗體及其免疫復(fù)合物水平可在很短的時(shí)間內(nèi)快速有效地減少,由抗原、抗體介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)也可被快速阻止,病情緩解更加直接有效,目前這項(xiàng)治療新技術(shù)在世界各地日益受到重視和采用[4]。
DNA免疫吸附的基本原理是以球形碳化樹脂為載體材料,用特殊包膜固定小牛胸腺DNA,作為SLE患者致病物質(zhì)抗DNA抗體的抗原,它具有特異性識別和結(jié)合抗DNA抗體及其免疫復(fù)合物的功能。在血液灌流中,SLE患者血液流經(jīng)DNA免疫吸附血液灌流器時(shí),其致病物質(zhì)(即抗DNA抗體,抗核抗體及其免疫復(fù)合物)被吸附而清除。
本文用DNA免疫吸附療法不能控制狼瘡活動或狼瘡活動再發(fā)。經(jīng)IA治療臨床癥狀均顯著得到了控制,而且治療后血漿中抗核抗體、抗DNA抗體、顯著減低,補(bǔ)體C3升高。因此,IA聯(lián)合激素是迅速控制活動性SLE的一種有效的治療手段,特別是對伴有狼瘡腦病IA療效更顯著。
IA治療雖可快速有效地清除自身抗體和免疫復(fù)合物,但不能抑制患者體內(nèi)自身抗體的再生和負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。單純給予IA治療后,患者體內(nèi)自身抗體水平有重新升高的趨勢,病情也有反復(fù)的可能。糖皮質(zhì)激素和(或)其他免疫抑制劑等藥物治療,可通過單個(gè)或多個(gè)靶點(diǎn)持續(xù)抑制自身抗體的再生過程[5],同時(shí)IA在治療方面也同藥物治療具有協(xié)同作用,尤其對于藥物治療敏感性差的SLE患者[6]。
綜上所述,在SLE活動期病情呈進(jìn)行性發(fā)展、重要器官受損嚴(yán)重的情況下,在應(yīng)用免疫抑制劑治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用免疫吸附可顯著提高療效,縮短緩解時(shí)間,且安全性好,為救治重癥患者提供了一種有效的治療手段。
參 考 文 獻(xiàn)
[1] 姚國乾,韓志武,肖瓊,等.腎臟病與透析腎移植雜志,2008,17(6):511-518.
[2] 中華醫(yī)學(xué)會風(fēng)濕病學(xué)分會.系統(tǒng)性紅斑狼瘡診治指南(草案).中華風(fēng)濕病學(xué)雜志,2003,7(8):508-513.
[3] Stefanutti C,Vivenzio A,Di Giacomo S,et al.Cyclophosphamide and immunoadsorption apheresis treatment of lupus nephritis nonresponsive to drug therapy alone.Bio Drugs,2005,19:129-133.
[4] Sugimoto K,Yamaji K,Yang KS,et al.Immunoadsorption plasmapheresis using aphenylalanine column as an effective treatment for lupus nephritis.Ther Apher Dial,2006,10: 187-192.
第2篇：狼的習(xí)性范文
關(guān)鍵詞：開孔沉箱；反射系數(shù)；開孔形式
中圖分類號：C33 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A 文章編號：
1、引言
沉箱結(jié)構(gòu)是港口和海岸工程中常見的結(jié)構(gòu)形式，被大量的用于建設(shè)重力式碼頭和防波堤。而其中開孔沉箱由于其能夠顯著降低結(jié)構(gòu)波浪力和波浪的反射系數(shù)，又具有自重輕及造價(jià)低等特點(diǎn)，在實(shí)際工程中得到了廣泛的應(yīng)用。
早在1961年Jarlan[1]就提出了開孔沉箱結(jié)構(gòu)，后來很多學(xué)者對開孔沉箱的水動力特性做了大量的研究。Chwang et al.[2] 基于線形勢流理論對全開孔墻式沉箱的反射特性進(jìn)行了分析。Tanimoto[3] 對開孔沉箱的反射率與主要因素做了廣泛的研究。施曉迪等[4]試驗(yàn)研究了沉箱開孔率對消浪性的影響。另外一些學(xué)者，如：Suh等[5]、李玉成等[6]分析了斜向波浪作用下部分開孔沉箱的波浪反射問題。雖然目前對開孔沉箱的水動力特性已做了大量的研究，然而仍不完善，缺少足夠的認(rèn)識。
2、概況
大連理工大學(xué)土木建筑設(shè)計(jì)研究院有限公司受中國華糧物流集團(tuán)北良有限公司的委托，在北良港現(xiàn)有防波堤以南進(jìn)行大連國際糧油食品物流中心項(xiàng)目中轉(zhuǎn)設(shè)施的設(shè)計(jì)研究，該項(xiàng)目建設(shè)內(nèi)容為2個(gè)5萬噸級泊位、2個(gè)1萬噸級泊位，岸線總長824m。
圖1總平面布置圖
大連國際糧油食品物流中心項(xiàng)目中轉(zhuǎn)設(shè)施工程位于東部港區(qū)北側(cè)，考慮到大孤山西港區(qū)規(guī)劃的東防波堤建成之前，外海S向波浪通過口門傳入直接作用碼頭區(qū)，因而為改善港內(nèi)泊穩(wěn)情況，碼頭擬采用開孔消浪式沉箱結(jié)構(gòu)。鑒于現(xiàn)行規(guī)范對開孔消浪式沉箱結(jié)構(gòu)波壓力計(jì)算的研究不夠充分、方法不夠全面，需根據(jù)現(xiàn)有方案進(jìn)行本項(xiàng)目的斷面物理模型試驗(yàn)工作，為設(shè)計(jì)提供科學(xué)依據(jù)。為此，我院與大連理工大學(xué)海岸和近海工程國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室合作，通過斷面物理模型試驗(yàn)研究開孔沉箱的開孔形式對沉箱消浪性能進(jìn)行試驗(yàn)研究，比較不同開孔形式的消浪性能的優(yōu)劣。同時(shí)分析了波高和水深對沉箱消浪性能的影響，簡單給出波浪反射系數(shù)計(jì)算方法，并對不同開孔形式的沉箱反射系數(shù)進(jìn)行分析，給出消浪室在波浪作用下的受力狀況，從而提出相應(yīng)的分析結(jié)論。
3、結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì)方案
依據(jù)《重力式碼頭設(shè)計(jì)與施工規(guī)范》，消浪孔位置宜選在設(shè)計(jì)高水位及設(shè)計(jì)低水位以下1倍設(shè)計(jì)波高之間?？椎男褪揭瞬捎脠A形、橢圓形或矩形。故在沉箱前壁設(shè)計(jì)低水位附件設(shè)置消浪孔，采用豎向開孔和橫向開孔兩個(gè)方案，孔的面積相同，即開空率是一樣的。碼頭結(jié)構(gòu)及消浪孔的具體尺寸，參見圖2～4。
圖2碼頭結(jié)構(gòu)斷面圖
圖3沉箱結(jié)構(gòu)圖一（豎向開孔方案）
圖4沉箱結(jié)構(gòu)圖二（橫向開孔方案）
4、模擬試驗(yàn)
在模型試驗(yàn)中，將試驗(yàn)段2m寬的水槽分割為1.2m和0.8m兩部分，試驗(yàn)在0.8m寬的水槽部分進(jìn)行，可以有效避免造波機(jī)與模型之間波浪多次反射的影響。試驗(yàn)應(yīng)考慮一個(gè)完整的沉箱結(jié)構(gòu)，采用正態(tài)模型，根據(jù)試驗(yàn)斷面情況，斷面模型試驗(yàn)的長度比尺取為=1:23.23。
實(shí)驗(yàn)中采用不規(guī)則波列，波浪參數(shù)見表1。不規(guī)則波的頻譜采用合田改進(jìn)的JONSWAP譜，即
(1)
(2)
(3)
(4)
式中H1/3為有效波高，Tp為譜峰周期，fp為譜峰頻率，譜峰參數(shù)取3.3。
另外，實(shí)驗(yàn)考慮了四種水深，以研究水深對開孔沉箱反射系數(shù)的影響。
(a) 橫向開空 (b) 豎向開空
圖5 沉箱模型（單位: m）
表 1試驗(yàn)波浪要素
1）反射系數(shù)的計(jì)算
（1）試驗(yàn)方法
利用兩點(diǎn)法對實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析計(jì)算，求得反射系數(shù)。兩點(diǎn)法具體計(jì)算方法如下：
設(shè)水槽中任一點(diǎn)的波浪均由入、反射波兩個(gè)波系ηI和ηR疊加而成，它們可以寫成：
(1)
(2)
由兩個(gè)浪高儀同步測得的波形為：
(3)
(4)
另一方面，波形可展開成傅立葉級數(shù)：
(5)
(6)
把式（1）和（2）分別代入（3）和（4），并與（5）和（6）聯(lián)立可解入射波和反射波中各組成波的波幅：
(7)
(8)
上式中的A1m，B1m，A2m和B2m可以由傅立葉變化求得，l為兩個(gè)浪高儀間距離。求得aI(m)和aR(m)后進(jìn)而可求反射系數(shù)：
(9)
由于對于不同周期波浪l要求不同，因此試驗(yàn)中在沉箱前共布置5個(gè)浪高儀，如圖6所示。
圖6浪高儀布置圖
（2）試驗(yàn)結(jié)果
對開孔沉箱兩種開孔形式在不同水深和波浪要素作用下的反射系數(shù)進(jìn)行分析，具體結(jié)果如表2所示。從表中可以看出：在其它條件不變的情況下，橫向開孔和豎向開孔沉箱對波浪的反射系數(shù)幾乎相同，兩者消浪效果相當(dāng)。豎向開孔結(jié)構(gòu)的波浪反射系數(shù)略小于橫向開孔結(jié)構(gòu)。
比較不同水位時(shí)碼頭的反射系數(shù)可以看出，設(shè)計(jì)低水位時(shí)由于水位以下部分接近沉箱實(shí)體結(jié)構(gòu)，碼頭的反射系數(shù)最大，50年一遇波浪作用時(shí)波浪反射系數(shù)最大可達(dá)0.70左右；但是在極端高水位、設(shè)計(jì)高水位和平均水位時(shí)，由于水位上下均有一定范圍開孔結(jié)構(gòu)，相同重現(xiàn)期波浪作用時(shí)，波浪反射系數(shù)基本相當(dāng)，小于設(shè)計(jì)低水位時(shí)的波浪反射系數(shù)，三種較高試驗(yàn)水位中，極端高水位50年一遇波浪作用時(shí)反射系數(shù)最大，可達(dá)0.55左右，其它波浪作用時(shí)波浪反射系數(shù)一般小于0.5，2年一遇波浪作用時(shí)最小，設(shè)計(jì)高水位時(shí)僅為0.25左右。因此在相同水深情況下，有效波高和周期越小，波浪的反射系數(shù)也越小，而在不同水深和波高的條件下，水深越淺，波浪的反射系數(shù)反而越大。故選取豎向開孔方案為推薦方案。
表 2 反射系數(shù)
2）消浪室壓力試驗(yàn)
（1）試驗(yàn)內(nèi)容
在確定碼頭結(jié)構(gòu)采用豎向開孔方案之后，試驗(yàn)單位對不同工況下碼頭結(jié)構(gòu)（沉箱前壁、沉箱縱橫隔墻、沉箱底面、胸墻消浪室內(nèi)壁、消浪室面板頂面）在50年和25年一遇波浪作用下，各部位所受波浪力進(jìn)行了測量?？紤]到本工程碼頭頂高程稍顯偏低，僅為+5.5m，故在消浪室頂部面板上設(shè)置鑄鋼篦子，并對鑄鋼篦子是否開孔進(jìn)行了試驗(yàn)分析。本文中選取胸墻消浪室內(nèi)壁和面板頂面的在50年一遇波浪作用下受力情況，進(jìn)行分析研究。
圖7消浪室面板頂面點(diǎn)壓力布置圖
（表示壓力傳感器朝外，表示壓力傳感器朝內(nèi)）
圖8胸墻消浪室內(nèi)壁點(diǎn)壓力布置圖
（2）試驗(yàn)結(jié)果
在鑄鋼篦子不開孔情況下，受波浪進(jìn)入開孔結(jié)構(gòu)后的沖擊作用，胸墻消浪室內(nèi)壁壓力最大值可達(dá)132.4KPa，消浪室頂面面板壓力最大為132.6KPa。
而在鑄鋼篦子開孔情況下，胸墻消浪室內(nèi)壁壓力最大值可達(dá)155.5KPa，消浪室頂面面板壓力最大為142.6KPa。
圖9胸墻消浪室內(nèi)壁點(diǎn)壓力測值
圖10消浪室頂部面板內(nèi)壁點(diǎn)壓力測值
比較鑄鋼篦子開孔和不開孔試驗(yàn)結(jié)果可以看出，除個(gè)別測點(diǎn)受波浪沖擊作用值較大，隨機(jī)性略顯突出外，總的趨勢是鑄鋼篦子在不開孔時(shí)胸墻消浪室內(nèi)波壓力值略小于開孔時(shí)的狀況，其原因可能是由于當(dāng)鑄鋼篦子不開孔時(shí)，波浪進(jìn)入消浪室時(shí)，內(nèi)部空氣可以減緩波浪的沖擊作用，波壓力測值較小。若上部鑄鋼篦子開孔，且孔徑較大時(shí)，內(nèi)部空氣通過孔洞沖出消浪室，在胸墻消浪室內(nèi)不易形成壓力較大的壓縮氣體，消浪室內(nèi)部受波浪沖擊較大。但是對于胸墻消浪室頂板，通過鑄鋼篦子上孔洞，泄出部分壓力，其壓力值顯得較小一些。
5、結(jié)語
為改善本工程港區(qū)內(nèi)泊穩(wěn)情況，碼頭結(jié)構(gòu)采用開孔式沉箱結(jié)構(gòu)是合理可行的。根據(jù)試驗(yàn)分析結(jié)果，推薦選用豎向開孔的結(jié)構(gòu)方案。在后續(xù)設(shè)計(jì)過程中，對結(jié)構(gòu)進(jìn)行優(yōu)化調(diào)整。在保證碼頭結(jié)構(gòu)安全穩(wěn)定的基礎(chǔ)上，適當(dāng)增設(shè)消浪孔，進(jìn)一步削減波浪作用，減小波浪反射。并適當(dāng)提升碼頭頂面高程，以降低波浪對頂部面板的作用，減少碼頭越浪量，確保碼頭作業(yè)安全可靠。
參考文獻(xiàn)：
[1] Jarlan G E. A perforated vertical wall breakwater[J]. Dock and Harbout Authority, 1961, 486(7):394-398.
[2] Chwanga T and Dong, Z. Wave trapping due to aporous plate[C]. Proceedings of the15th Symposiumon Naval Hydrodynamics. Hamburg: ASCE, 1984: 32-42.
[3] Tanimoto K and Yoshimoto Y. Theoretical and experiment study of reflection coefficient for wave dissipating caisson with a permeable front wall[J]. Report of Port and Harbour Research institute, 1982, 21(3): 43-77.
[4] 施曉迪，琚烈紅，馮衛(wèi)兵，丁軍. 開孔沉箱消浪性能試驗(yàn)研究. 水運(yùn)工程，2011，3(452), 16-20.
第3篇：狼的習(xí)性范文
系統(tǒng)性紅斑狼瘡（sle）是一種典型的自身免疫性疾病，其發(fā)病原因不清，發(fā)病機(jī)制也尚未明確。一般認(rèn)為是多因素的：受遺傳因素和環(huán)境的影響，補(bǔ)體缺陷、b細(xì)胞和t細(xì)胞行為異常、細(xì)胞因子作用異常、細(xì)胞凋亡異常等。生物標(biāo)記物可用來反映sle的病理過程及治療狀況，并可用于判斷預(yù)后、展示疾病活動性及指導(dǎo)臨床治療。長期以來，抗dsdna抗體、補(bǔ)體活性和免疫復(fù)合物等免疫學(xué)檢測一直是sle疾病活動性的經(jīng)典標(biāo)志。隨著技術(shù)的進(jìn)步和研究的深入，大量新的sle相關(guān)的生物標(biāo)志物開始出現(xiàn)。本文從基因水平、細(xì)胞水平及血清水平就新出現(xiàn)的sle相關(guān)的生物標(biāo)志物作一綜述。
1 基因水平標(biāo)志物
近來的研究讓人們越來越認(rèn)識到遺傳因素在sle的發(fā)病中起決定作用。引起sle疾病的基因并非單一基因，而是包括多重基因，這些基因以級聯(lián)或相互作用的方式啟動疾病的發(fā)生。
1.1 細(xì)胞凋亡相關(guān)基因
自身反應(yīng)性t、b淋巴細(xì)胞的凋亡是機(jī)體維持免疫耐受的重要機(jī)制。fas/fasl和bcl2基因在細(xì)胞凋亡的信息傳遞中起重要作用，這些基因異常將導(dǎo)致凋亡異常。由于機(jī)體淋巴細(xì)胞發(fā)育過程中凋亡異常，造成自身耐受平衡被破壞，從而導(dǎo)致sle的發(fā)生。
fas和fasl基因突變小鼠mrllpr/lpr和mrlgld/gld是兩種自發(fā)性狼瘡模型鼠，這兩種小鼠均具有淋巴組織過度增生和類似于人類sle的癥狀，其根本原因在于lpl小鼠fas基因突變，而gld小鼠存在fasl基因突變。體內(nèi)fas/fasl基因的突變導(dǎo)致無法傳遞凋亡信號，自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞積累和自身抗體產(chǎn)生，進(jìn)而引起自身免疫性疾病。檢測sle患者外周血單個(gè)核細(xì)胞fas基因mrna，發(fā)現(xiàn)比正常人少63個(gè)堿基，突變的fas mrna使fas蛋白跨膜區(qū)丟失而不能表達(dá)在細(xì)胞表面，以可溶性形式（sfas）存在于體液中。
sfas可與fas競爭性結(jié)合fasl，使fas介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡減少，其結(jié)果是自身免疫反應(yīng)細(xì)胞堆積，促進(jìn)自身免疫病發(fā)生。courtney等［1］研究發(fā)現(xiàn)，sle患者血清sfas升高，其水平與淋巴細(xì)胞凋亡率及抗dsdna抗體滴度正相關(guān)。這提示sfas有可能作為sle的一個(gè)診斷指標(biāo)。
bcl2基因是人們在研究b細(xì)胞淋巴瘤中發(fā)現(xiàn)的一種異常表達(dá)的原癌基因。它是一種細(xì)胞凋亡抑制基因，可以促進(jìn)細(xì)胞生長，其功能紊亂與sle的發(fā)生、發(fā)展有密切關(guān)系。有研究表明，活動期sle患者外周血t細(xì)胞及b細(xì)胞表達(dá)的bcl2蛋白顯著多于非活動期患者及正常對照組，且bcl2蛋白的量與疾病活動性呈正相關(guān)。graninger等［2］用northern blot技術(shù)檢測sle患者外周血單個(gè)核細(xì)胞bcl2 mrna，24例受試對象中有19例高于正常對照的最高值。rtpcr檢測也顯示患者骨髓細(xì)胞bcl2水平增高。
alvarado等［3］報(bào)道bcl2轉(zhuǎn)基因鼠的淋巴細(xì)胞凋亡減弱，b細(xì)胞壽命延長，自身反應(yīng)b淋巴細(xì)胞克隆選擇性受抑，出現(xiàn)高球蛋白血癥，產(chǎn)生抗多種核成分的自身抗體，發(fā)展為sle樣綜合征。而chan等［4］卻發(fā)現(xiàn)活動期sle患者外周血bcl2陽性淋巴細(xì)胞的比例顯著少于非活動期患者及正常對照組。因此，sle患者bcl2的表達(dá)究竟如何異常還需進(jìn)一步研究。
1.2 ⅰ型ifn系統(tǒng)
目前大量研究表明，sle患者體內(nèi)ifn信號通路上的基因及相應(yīng)的編碼蛋白普遍上調(diào)。提示ifn信號增強(qiáng)是sle的一個(gè)重要標(biāo)志。
baechler等［5］利用基因芯片技術(shù)，發(fā)現(xiàn)在sle的外周血單個(gè)核細(xì)胞中有23個(gè)ifn誘導(dǎo)基因顯著性高表達(dá)，而且這些基因的高表達(dá)比抗dsdna抗體更能反映疾病的活動性。rozzo等［6］在對sle小鼠模型nzbxb6 f1的基因芯片表達(dá)譜研究中發(fā)現(xiàn)，ifn誘導(dǎo)表達(dá)的ifi202可能是sle易感基因，并認(rèn)為ifi202有望成為治療sle的候選藥物靶點(diǎn)。此外，用重組ifnα治療hepatitis感染，非自身免疫性疾病患者時(shí)常出現(xiàn)抗核抗體、抗天然dna抗體，甚至出現(xiàn)類sle綜合征［7］。這些結(jié)果都提示ifn信號通路在疾病的發(fā)生發(fā)展中起了關(guān)鍵作用。
ronnhlom等［8］認(rèn)為ⅰ型ifn系統(tǒng)在sle發(fā)病機(jī)制中所起的作用分為兩個(gè)階段。第一階段：感染誘導(dǎo)產(chǎn)生的ⅰ型ifn能刺激機(jī)體產(chǎn)生b細(xì)胞，這種b細(xì)胞能夠分泌抗凋亡細(xì)胞核抗原成分的自身抗體；第二階段：核自身抗原與自身抗體復(fù)合物組成了內(nèi)源性ifnα誘導(dǎo)物，不斷刺激未成熟的樹突狀細(xì)胞活化產(chǎn)生ifnα，形成惡性循環(huán)，維持自身免疫性t、b細(xì)胞的持久存在。
2 細(xì)胞水平標(biāo)記物
在sle發(fā)病過程中，自身抗體及機(jī)體遺傳因素使調(diào)節(jié)正常免疫應(yīng)答過程的機(jī)制發(fā)生障礙，t細(xì)胞和b細(xì)胞均發(fā)生功能異常，細(xì)胞的相互作用協(xié)同擴(kuò)大至對多種自身抗原應(yīng)答，使免疫病理過程向惡性循環(huán)發(fā)展。
2.1 b淋巴細(xì)胞異常
sle的一個(gè)重要特點(diǎn)是表達(dá)有眾多的自身抗體，這說明b細(xì)胞處于高度活化狀態(tài)。近年來的研究發(fā)現(xiàn)sle患者中b淋巴細(xì)胞亞群也存在異常。b細(xì)胞亞群分析可以作為疾病活動性的生物標(biāo)記。
根據(jù)是否表達(dá)cd5分子，b細(xì)胞分為b1淋巴細(xì)胞（cd5+）和b2淋巴細(xì)胞（cd5-）兩個(gè)亞群。b2細(xì)胞主要產(chǎn)生針對外來抗原的單反應(yīng)性抗體，包括igg和igm。而b1細(xì)胞則產(chǎn)生針對細(xì)胞自身抗原的多反應(yīng)性抗體，主要為igm，與自身免疫病的發(fā)生有著密切關(guān)系。多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)活動期sle患者外周血b1細(xì)胞亞群的水平較非活動期sle患者及正常對照組高，這可能與b1細(xì)胞亞群的異常激活有關(guān)。其可能的原因主要有：①th2細(xì)胞因子的激活對b1淋巴細(xì)胞亞群具有激活與擴(kuò)增作用；②感染因素對b1淋巴細(xì)胞亞群的激活作用；③tcrγδt淋巴細(xì)胞對b1淋巴細(xì)胞亞群具有旁路激活作用；③b1淋巴細(xì)胞亞群的凋亡被抑制。sle中b1細(xì)胞顯著增多，其產(chǎn)生的自身抗體可與自身抗原結(jié)合而導(dǎo)致sle的發(fā)生。
最近的研究表明cd27分子可作為記憶性b細(xì)胞的標(biāo)志，并且漿母細(xì)胞（漿細(xì)胞的前體）的表面有高水平的cd27。還有研究顯示，在成年sle的患者中cd19+cd20+cd27-的原始b細(xì)胞的百分率和絕對數(shù)量都有顯著減少，而cd19+cd20-cd27high漿細(xì)胞在活動性sle患者中有明顯升高，并且cd27高分泌型漿細(xì)胞（cd27high）的數(shù)量和頻率與sle的活動性積分sledai及抗dsdna抗體滴度顯著相關(guān)［9］。cd27high漿細(xì)胞克隆在sle臨床癥狀持續(xù)期間增加而在有效的免疫抑制劑治療后減少。這些結(jié)果顯示cd27high漿細(xì)胞克隆增加，可能會成為監(jiān)測sle疾病活動性的一個(gè)很有價(jià)值的生物學(xué)標(biāo)志。
2.2 t淋巴細(xì)胞異常
sle患者的b細(xì)胞功能高度活化，從這一角度看sle是一種b細(xì)胞異常導(dǎo)致的疾病，但b細(xì)胞的高度活化是以t細(xì)胞異常為基礎(chǔ)且在其誘導(dǎo)下產(chǎn)生的，所以確切地講，sle更是一種t細(xì)胞介導(dǎo)的疾病，t細(xì)胞在sle的免疫失調(diào)中起著主要作用。
th亞群功能異常與sle的發(fā)生和病理損傷密切相關(guān)。th1分泌ifnγ、il2和tnf等，主要介導(dǎo)細(xì)胞免疫反應(yīng)和遲發(fā)性超敏反應(yīng)；th2分泌il4、il5、il6、il10等，主要作用于b細(xì)胞，刺激b細(xì)胞活化并分泌免疫球蛋白，參與調(diào)節(jié)體液免疫反應(yīng)，輔助抗體生成。二者通過分泌不同的細(xì)胞因子，相互調(diào)節(jié)，反向抑制，在免疫網(wǎng)絡(luò)中發(fā)揮不同的生物學(xué)功能，一旦二者之間的平衡被破壞，就會導(dǎo)致病理狀態(tài)。來自動物模型與人類疾病的證據(jù)表明，sle存在th1/th2平衡失調(diào)，表現(xiàn)為th2功能亢進(jìn)而th1功能不足，從而出現(xiàn)b細(xì)胞過度活化產(chǎn)生多種自身抗體導(dǎo)致病理損傷。陳志強(qiáng)等［10］的研究表明，sle患者外周血單個(gè)核細(xì)胞中th1型細(xì)胞因子il2和ifnγ mrna表達(dá)水平均較正常人低，th2型細(xì)胞因子il6、il10、il4、il13 mrna表達(dá)水平較正常人升高，這些細(xì)胞因子在血清水平也有相應(yīng)表現(xiàn)。
crispin等［11］研究發(fā)現(xiàn)，sle患者外周血cd4+cd25+調(diào)節(jié)性t細(xì)胞明顯減少，此類細(xì)胞具有低反應(yīng)性與免疫抑制兩大功能，它的數(shù)量及功能異常均可導(dǎo)致自身免疫病的發(fā)生。起抑制效應(yīng)的cd4+cd25+細(xì)胞缺乏或低下，對b細(xì)胞的抑制減弱，b細(xì)胞功能亢進(jìn)，從而導(dǎo)致sle的發(fā)生發(fā)展。在轉(zhuǎn)基因小鼠研究也中發(fā)現(xiàn)，cd4+cd25+細(xì)胞能抑制b細(xì)胞自身抗體的產(chǎn)生。
另外,sle患者的t細(xì)胞表面分子也有較大變化。t細(xì)胞受體和膜表面分子表達(dá)異常（如tcr/cd3復(fù)合物）、信號傳導(dǎo)途徑異常、細(xì)胞因子分泌異常等，都被認(rèn)為是t細(xì)胞參與致病的因素。cd40l和cd40之間的信號傳導(dǎo)被認(rèn)為是sle發(fā)病機(jī)制中重要的因素。多個(gè)研究均顯示與其他疾病患者以及正常對照相比，sle患者th細(xì)胞上活化的cd40l及可溶性cd40l表達(dá)升高。過度表達(dá)的cd40l與b細(xì)胞膜上的cd40結(jié)合導(dǎo)致b細(xì)胞活化，細(xì)胞表面表達(dá)活化的抗原、抗體類別轉(zhuǎn)換起始［12］。這些都說明t細(xì)胞參與了sle患者中b細(xì)胞產(chǎn)生自身抗體的過程。檢測異?；罨痶細(xì)胞的表面標(biāo)志或者t細(xì)胞亞群變化是評價(jià)疾病活動性的方法。
3 血清水平標(biāo)記物
傳統(tǒng)上對臨床診斷和治療監(jiān)控最為重要的兩種抗體是抗dsdna抗體和sm抗體，但由于這些抗體的特異性、敏感性等原因，利用這些抗體進(jìn)行診斷仍存在很多缺陷。
3.1 抗核小體抗體
近期研究證明，核小體是sle患者體內(nèi)t、b淋巴細(xì)胞最主要的靶抗原。2000年amoura等［13］對596例患者用elisa進(jìn)行了抗核小體抗體的檢測及分型，發(fā)現(xiàn)抗核小體抗體igg3亞類與sle病情活動相關(guān)，并且是狼瘡腎炎的標(biāo)記性抗體。最近c(diǎn)haims等［14］對95例輕中度sle、48例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、28例纖維肌痛綜合征和95名正常健康人進(jìn)行了抗核小體抗體測定，發(fā)現(xiàn)抗核小體抗體對sle的診斷敏感性(64.2%)高于抗dsdna抗體(51.6%)，而且診斷特異性相似?？购诵◇w抗體與抗dsdna抗體可不同時(shí)出現(xiàn)，43%的sle患者2種抗體同時(shí)存在；21%的sle患者抗核小體抗體陽性，而抗dsdna抗體陰性；8%的sle患者抗dsdna抗體陽性，而抗核小體抗體陰性，這表明抗核小體抗體同樣有利于sle的診斷，尤其在抗dsdna陰性的患者，檢測抗核小體抗體更顯重要，而且抗核小體抗體的出現(xiàn)早于抗dsdna抗體，這對sle的早期診斷更為有利。因此，可以把抗核小體抗體作為sle病情活動的生物標(biāo)志物。目前國內(nèi)已經(jīng)有少數(shù)醫(yī)院展開了抗核小體抗體的檢測。
3.2 抗c1q抗體
補(bǔ)體系統(tǒng)在sle疾病的發(fā)生和發(fā)展階段都有重要作用，而且它可能是自身抗體反應(yīng)的靶點(diǎn)。傳統(tǒng)上采用總補(bǔ)體ch50來監(jiān)測sle疾病的活動性，實(shí)際上補(bǔ)體活化產(chǎn)物更能反映疾病的活動性。botto等［15］研究發(fā)現(xiàn)，c1q缺陷的小鼠容易發(fā)生類似狼瘡的疾病。在mrllpr小鼠中，抗c1q自身抗體的升高與狼瘡腎炎（ln）正相關(guān)，而且抗c1q抗體在sle病人及sle鼠模型中都有沉積。盡管大部分sle病人都有c1q免疫復(fù)合物沉積，但只有那些抗c1q自身抗體陽性的病人才有腎臟的損傷，這表明抗c1q抗體與ln的發(fā)生有很大關(guān)系［16］。幾組研究顯示，抗c1q抗體與ln的活動性相關(guān)，敏感度為44%～100%，特異性為70%～92%，這進(jìn)一步提示抗c1q抗體檢測可能會成為監(jiān)測和預(yù)測腎臟疾病的一種有效的方法。
3.3 baff/april及其受體
b細(xì)胞激活因子（baff）是1999年發(fā)現(xiàn)的腫瘤壞死因子配體家族中的新成員，它是漿細(xì)胞長期存活所必需的細(xì)胞因子，與sle發(fā)病密切相關(guān)。mackay等［17］發(fā)現(xiàn)過量表達(dá)baff的轉(zhuǎn)基因小鼠發(fā)生類似sle的自身免疫疾病，其抗dsdna抗體水平甚至比狼瘡模型（nzb×nzw）f1小鼠還高5～10倍。gross等［18］發(fā)現(xiàn)baff基因敲除小鼠的b2細(xì)胞嚴(yán)重缺陷，免疫球蛋白產(chǎn)生減少。sle患者血清中baff水平也明顯升高，并與抗dsdna抗體的出現(xiàn)相關(guān)，因此在2003年acr會議上petri等建議將baff作為反映sle疾病活動性的指標(biāo)。
增殖誘導(dǎo)配體（april）是1998年發(fā)現(xiàn)的腫瘤壞死因子配體家族成員，它與baff的胞外區(qū)有33%的同源性，并且二者競爭性結(jié)合受體bcma和taci。sle患者血清中april的水平也是升高的。april/baff與bcma/taci形成了雙受體雙配體系統(tǒng)，在sle發(fā)展中都起了重要作用［19］。
在判斷疾病活動性、病情進(jìn)展、治療效果和預(yù)后的估計(jì)上，多種血清學(xué)檢測指標(biāo)聯(lián)合使用要優(yōu)于單一的檢測指標(biāo)。聯(lián)合檢測可以互相補(bǔ)充，減少假陰性，對提高sle的診斷水平及療效評估等方面具有重要意義。
綜上所述，大量的研究篩選出了許多有望成為檢測sle疾病活動性的生物標(biāo)記物。但是到目前為止，仍然沒有找到像甲胎蛋白（afp）對于肝癌、前列腺特異性抗原（psa）對于前列腺癌這樣特異性的生物標(biāo)志物，以致于許多病例都是在出現(xiàn)組織損傷后才被診斷，延誤了診斷和治療的最佳時(shí)機(jī)。其中遇到的主要障礙有：①與sle相關(guān)的基因及表達(dá)產(chǎn)物同時(shí)與其他自身免疫病相關(guān)，特異性不高；②sle發(fā)病早期機(jī)體變化微小，病變產(chǎn)生的相關(guān)蛋白量很少，甚至無法檢出；③個(gè)體之間存在較大差異。相信隨著科研技術(shù)的迅速發(fā)展和日益完善，一定能夠找出與sle相關(guān)的生物標(biāo)志物，從而能針對性的設(shè)計(jì)藥物，達(dá)到有效治療的目的。
【參考文獻(xiàn)】
1 courtney p a, crockard a d, williamson k et al. lymphocyte apoptosis in systemic lupus erythematosus: relationships with fas expression, serum soluble fas and disease activity ［j］. lupus, 1999; 8（7）:508513.
2 graninger w b. transcriptional overexpression of the protooncogene bcl2 in patients with systemic lupus erythematosus ［j］. wien klin wochenschr, 1992; 104（7）:205207.
3 alvarado c, alarcon riquelme m e, alcocer varcla j et al. participation of the bcl2 and fas molecules in experimental apoptosis of spleen b lymphocytes ［j］. rev inves clin, 1997; 49（3）:171178.
4 chan y e t, ko s c w, lau c s. increased rate of apoptosis and decreased expression of bcl2 protein in peripheral blood lymphocytes from patients with active systemic lupus erythematosus ［j］. asian pac j allergy immunol, 1997; 15（1）:37.
5 baechler e c, batliwalla f m, karypis g et al. interferoninducible gene expression signature in peripheral blood cells of patients with severe lupus ［j］. proc natl acad sci usa, 2003; 100（5）:26102615.
6 rozzo s j, allard j d, choubev d et al. evidence for an interferoninducible gene, ifi202, in the susceptibility to systemic lupus ［j］. immunity, 2001; 15（3）:435443.
7 dallera m c, cardarelli p m, preston b t et al. type ⅰ interferon correlates with serological and clinical manifestations of sle ［j］. ann rheum dis, 2005; 64（12）:16921697.
8 ronnhlom l, gunnar v a. an etiopathogenic role for the type ⅰ ifn system in sle ［j］. trends immunol, 2001; 22(8):323329.
9 jacobi a m, odendahl m, reiter k et al. correlation between circulating cd27high plasma cells and disease activity in patients with systemic lupus erythematosus ［j］. arthritis rheum, 2003; 48(5): 13321342.
10 陳志強(qiáng)，李子仁，范 江 et al. 系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者外周血單核細(xì)胞中th1型細(xì)胞因子的表達(dá) ［j］. 中華皮膚科雜志, 1999; 32(1): 35.
11 crispin j g, martinez a, aicocervareia j. quantification of regulatory t cells in patients with systemic lupus erythematosus ［j］. j autoimmune, 2003; 21(3): 273276.
12 amrie c, grammer, rebecca slota et al. abnormal germinal center reactions in systemic lupus erythematosus demonstrated by blockade of cd154cd40 interactions ［j］. j clin invest, 2003; 112(10): 15061520.
13 amoura z, koutouzov s, piette j c. the role of nucleosomes in lupus ［j］. curr opin rheumatol, 2000; 12(5): 369373.
14 chaims a p, mcmillan s a, crockard a d et al. antinucleosome antibodies in the diagnosis of systemic lupus erythematosus ［j］. ann rheum dis, 2003; 62(3): 272273.
15 botto m, dellagnola c, bygrave a e et al. homozygous c1q deficiency causes glomerulonephritis associated with multiple apoptotic bodies ［j］. nat genet, 1998; 19(1): 5659.
16 trendelenburg m. antibodies against c1q in patients with systemic lupus erythematosus ［j］. springer semin immunopathol, 2005;27(3):276285.
17 mackay f, woodcock s a, lawton p et al. mice transgenic for baff develop lymphocytic disorders along with autoimmune manifestations ［j］. j exp med, 1999; 190(11): 16971710.
第4篇：狼的習(xí)性范文
【關(guān)鍵詞】 中年女性；狼瘡性腎炎；中西醫(yī)結(jié)合護(hù)理
狼瘡性腎炎是指系統(tǒng)性紅斑狼瘡合并雙腎不同病理類型的免疫性損害， 同時(shí)伴有明顯腎臟損害臨床表現(xiàn)的一種疾病。屬于祖國醫(yī)學(xué)之“水腫”、“虛勞”、“腎痹”等病癥范疇。近年來作者采取中西醫(yī)結(jié)合護(hù)理此類患者， 取得了較好的療效， 現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 40例患者均為本院2013年1月～2014年6月收治的住院患者。將其隨機(jī)分為對照組和觀察組。對照組18例， 其中男2例， 女16例；平均病程（4.35±2.03）年；患者狼瘡活動指數(shù)評分平均（16.85±1.64）分；觀察組22例， 其中男3例， 女19例， 平均病程（4.45±1.97）年?；颊呃钳徎顒又笖?shù)評分平均（17.32±1.76）分。兩組病程、年齡、狼瘡活動指數(shù)、肌酐清除率四項(xiàng)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 觀察指標(biāo) 觀察并記錄兩組患者治療前后肌酐清除率、患者依從性、護(hù)理滿意度及并發(fā)癥發(fā)生率。
1. 3 研究方法 兩組患者均給予中西醫(yī)結(jié)合治療， 即糖皮質(zhì)激素、環(huán)磷酰胺、苓丹片、對癥支持等聯(lián)合應(yīng)用， 護(hù)理方法措施：對照組給予常規(guī)護(hù)理， 觀察組給予常規(guī)護(hù)理加辨證施護(hù)。
1. 3. 1 基礎(chǔ)護(hù)理
1. 3. 1. 1 一般護(hù)理 指導(dǎo)患者在日常生活中避免陽光直射皮膚， 禁止日光浴， 夏季外出時(shí)穿長袖衣褲， 戴帽子， 打遮陽傘， 避免刺激性大的美容化妝品和染發(fā)， 避免懷孕。注意休息， 避免勞累過度， 避免應(yīng)用青霉素、黃胺類藥物[1]。做好口腔護(hù)理， 可用4%蘇打水漱口以預(yù)防霉菌感染。對指、趾、鼻尖、耳垂等部位廣泛小動脈炎合并雷諾現(xiàn)象者， 注意保暖以免肢體末梢凍傷或壞死。
1. 3. 1. 2 情志護(hù)理 中醫(yī)認(rèn)為外邪、飲食、七情所傷三大致病因素與狼瘡性腎炎的發(fā)病相關(guān)。在治療過程中藥物的副作用， 使患者失去治療的信心， 加重狼瘡性腎炎， 因此做好宣教使患者了解疾病的發(fā)展趨勢， 穩(wěn)定情緒， 積極面對治療過程中出現(xiàn)的不良反應(yīng)。
1. 3. 1. 3 飲食護(hù)理 飲食宜多食優(yōu)質(zhì)蛋白和各種維生素， 少食高脂肪膽固醇的食物?；颊甙橛兴[， 每日食鹽控制在2～4 g以下。辨證服用一些提高細(xì)胞免疫功能的中藥， 益氣藥如黨參、黃芪、白術(shù)， 養(yǎng)陰藥如生地、玄參、麥冬、冬蟲夏草等[2]。少食或不食某些易致過敏和誘發(fā)加重病情的食物， 如羊肉、狗肉等加重內(nèi)熱， 香菇、芹菜等引起光敏感， 辣椒、大蒜、桂圓等熱性食物也不宜食用。禁煙酒、海鮮發(fā)物、辛辣刺激之品。
1. 3. 2 辨證施護(hù)
1. 3. 2. 1 風(fēng)水相搏型 護(hù)理上以宣肺利水為調(diào)護(hù)原則。①注意保暖， 避免復(fù)感外邪；②飲食可給高糖、營養(yǎng)豐富、易消化、低鹽的食物， 可服赤豆湯、冬瓜湯及西瓜之類的新鮮水果、蔬菜， 以加強(qiáng)利水消腫作用， 忌食雞蛋、油膩類食物。
1. 3. 2. 2 水濕浸漬型 護(hù)理上以健脾化濕， 通陽利水為調(diào)護(hù)原則。①采取抬高下肢， 減輕浮腫；②中藥宜熱服；③飲食給赤豆苡仁湯滲濕利水， 適當(dāng)進(jìn)食溫性類食物， 忌食生冷瓜果及其他涼性類食物。
1. 3. 2. 3 濕熱壅結(jié)型 護(hù)理上以清熱解毒， 清熱利濕為調(diào)護(hù)原則。①高度水腫， 給予半坐臥位；②詳細(xì)記錄出入水量， 觀察藥后水腫消退、血壓、尿量等； ③服利水藥時(shí)定時(shí)測量腹圍及體重， 服藥后觀察水腫消退情況；④飲食可選赤豆冬瓜湯及西瓜之類的水果等利水消腫之品， 忌油膩厚味發(fā)物之類的食品。
1. 3. 2. 4 脾腎陽虛型 護(hù)理上以溫腎健脾利水為調(diào)護(hù)原則。①臥床休息， 做好壓瘡護(hù)理；②飲食宜進(jìn)營養(yǎng)豐富易消化的食物， 血漿蛋白低時(shí)可適當(dāng)選擇高蛋白飲食， 有尿毒癥傾向時(shí)應(yīng)嚴(yán)格限制蛋白質(zhì)的入量。
1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）形式表示， 實(shí)施t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）形式表示， 實(shí)施χ2檢驗(yàn)。P
2 結(jié)果
2. 1 兩組患者依從性、護(hù)理滿意度和并發(fā)癥發(fā)生率比較， 見表1。
2. 2 觀察組與對照組護(hù)理干預(yù)前后肌酐清除率（Ccr）比較， 見表2。
3 討論
狼瘡性腎炎是系統(tǒng)性紅斑狼瘡的主要死亡原因， 特別是腎功能衰竭[3]。由于患者長期大量口服糖皮質(zhì)激素， 多出現(xiàn)激素毒副作用， 因此要做好健康宣教， 讓患者不可自行盲目停藥或減量。從起居、飲食、精神、藥物等各方面著手， 應(yīng)用中醫(yī)護(hù)理辨證分型， 醫(yī)護(hù)協(xié)作， 共同進(jìn)行干預(yù)， 不僅可以有效的增加患者治療依從性和患者滿意率， 而且增加腎功能的肌酐清除率， 改善預(yù)后。
參考文獻(xiàn)
[1] 張勇， 王秋萍， 李宗文.影響狼瘡性腎炎預(yù)后的相關(guān)因素研究.中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)， 2012（8）：125-126.
[2] 徐俊蘭.狼瘡性腎炎護(hù)理之我識.內(nèi)蒙古中醫(yī)藥， 2013（20）： 179- 180.
第5篇：狼的習(xí)性范文
1 掌握SLE的臨床特點(diǎn)
本病可僅首發(fā)于單個(gè)器官，也可多系統(tǒng)器官同時(shí)受損，常見皮膚粘膜受損，出現(xiàn)口唇、口腔粘膜糜爛潰瘍，發(fā)熱，關(guān)節(jié)肌肉疼痛。護(hù)理中要定時(shí)測血壓、呼吸、脈搏和體溫，觀察患者有無意識變化和用藥后的反應(yīng)。
2 一般護(hù)理
2.1 做好心理護(hù)理
患者因病情嚴(yán)重而復(fù)雜，全身肌肉及關(guān)節(jié)疼痛，以致臥床不起，對疾病的轉(zhuǎn)歸缺乏了解而焦慮不安。尤其是年輕患者，對未來的生活和工作失去信心，治病求愈心切；老年患者情緒低落，脾氣暴躁，忍受不了疾病的折磨，有輕生之念，往往拒絕各種治療。針對這些心理狀態(tài)，應(yīng)向病人耐心解釋，指出焦慮、憂郁等不良情緒會加重病情發(fā)展，鼓勵(lì)患者樹立戰(zhàn)勝疾病的信心和勇氣。
2.2 預(yù)防感染
治療中，因使用大量皮質(zhì)激素及免疫抑制劑，容易發(fā)生感染。故要注意將本病患者與帶狀皰疹、感冒、發(fā)熱患者隔開，注意病室內(nèi)清潔衛(wèi)生和空氣消毒。囑咐外出的病人注意增減衣物，避免受涼，盡量不去公共場所，平時(shí)要求患者經(jīng)常洗澡、剪指(趾)甲，搞好個(gè)人衛(wèi)生，減少皮膚感染，對重病人應(yīng)定期進(jìn)行皮膚護(hù)理，必要時(shí)做床上浴。
2.3 注意休息
在急性發(fā)作期及高血壓、水腫嚴(yán)重時(shí)，患者應(yīng)絕對臥床休息以減輕腎臟損害，減少新陳代謝產(chǎn)物?；謴?fù)期可在醫(yī)生指導(dǎo)下適當(dāng)活動。
2.4 飲食護(hù)理
腎損害患者的飲食原則，應(yīng)注意維持身體的營養(yǎng)，減輕腎臟負(fù)擔(dān)，防止水腫，減少血液中代謝產(chǎn)物的堆積。患者一般進(jìn)食高蛋白、低鹽、易消化的食物；血尿素氮增高者，要適當(dāng)控制蛋白攝入，不吃雞、蝦、蟹等發(fā)物；大量使用激素的患者，應(yīng)少吃多餐，不可暴飲暴食。
2.5 治療護(hù)理
腎病患者多有水腫，穿刺比較困難，故要注意保護(hù)血管，一般選擇遠(yuǎn)心端水腫較輕、粗直、不易滑動的淺靜脈，幾條靜脈輪流穿刺。方法是：選擇適宜針頭，注射時(shí)抬高穿刺肢體并輕壓局部，以暴露血管，盡量不用止血帶加壓。注射后在注射點(diǎn)加壓，避免藥液外溢，并放低肢體。如藥液外溢，可用硫酸鎂濕敷，切勿用熱濕敷，以免加重充血、水腫甚至形成水皰壞死。
2.6 觀察病情
除觀察生命體征外，認(rèn)真記錄出入量，如24小時(shí)超過2000ml以上者，即須引起重視。中醫(yī)認(rèn)為，利尿傷陰；如出現(xiàn)心煩燥熱、盜汗、心慌等屬陽亢陰虛癥狀，可能是皮質(zhì)激素副作用加重，應(yīng)報(bào)告醫(yī)生及時(shí)處理；如出現(xiàn)精神倦怠、神志恍惚、惡心嘔吐及尿量明顯減少等癥狀，可能為早期尿毒癥，也應(yīng)及時(shí)報(bào)告醫(yī)生。對水腫患者，要及時(shí)測量體重及腹圍，為制訂有效治療方案提供依據(jù)。
3 特殊護(hù)理
3.1 消除患者對皮質(zhì)激素的誤解
向患者講明應(yīng)用激素的重要性及服藥后產(chǎn)生的副作用，解除其思想顧慮，取得患者的配合。有些年青女性患者擔(dān)心用藥后會發(fā)胖，因而拒絕用藥，或擅自停藥。針對這些情況，應(yīng)向患者講明突然停藥的危害性，說明藥物的副作用是暫時(shí)的，停藥后即可逐步消失。在激素治療中，注意查對藥物劑量，患者服藥進(jìn)口后再走。
3.2 盡量避免免疫抑制劑的副作用
治療時(shí)常用環(huán)磷酰胺200mg加0.9%生理鹽水40ml靜注，隔日1次，10天～20天為1個(gè)療程。因多次注射，血管損壞較大，所以注射時(shí)盡量慢推，避免發(fā)生靜脈炎。為減輕病人出現(xiàn)的胃腸道反應(yīng)，將早晨注射改為下午午睡后注射，并囑病人多飲水。環(huán)磷酰胺可引起血尿和脫發(fā)，這也是護(hù)理中要密切觀察和注意的。
第6篇：狼的習(xí)性范文
[關(guān)鍵詞]《生死朗讀》；人物形象；成長之途；生死之擇；人性之思
一、由“文”到“影”的《生死朗讀》
英國影片《生死朗讀》改編自德國法學(xué)教授本哈德?施林克創(chuàng)作的小說《朗讀者》，在德國出版后的第三年，被卡露?布朗?珍妮維譯成英文在美國出版發(fā)行。本哈德?施林克的《朗讀者》的故事背景是第二次世界大戰(zhàn)結(jié)束后的德國，女主人公漢娜曾是納粹集中營的警衛(wèi)，在戰(zhàn)爭結(jié)束后的平淡生活中，與男主人公米夏因偶然的機(jī)會相遇，二人因朗讀建立了深厚的情誼，而就在這種情誼發(fā)展成為忘年戀后不久，漢娜便消失了。當(dāng)再次相遇之時(shí)，米夏已成為一名青年律師，而漢娜卻成為一名階下囚，事實(shí)上，漢娜是為了隱藏自己文盲的事實(shí)而被迫接受指控，這一秘密也成為《朗讀者》故事的緣起。[1]小說《生死朗讀》曾在《紐約時(shí)報(bào)》奪冠，是德國當(dāng)代小說中的經(jīng)典之作，目前已被翻譯成三十余種語言在全世界范圍內(nèi)流傳，其中對于法理之辨和人性之思成為整部作品的亮點(diǎn)所在。
2008年，導(dǎo)演史蒂芬?戴德利和編劇大衛(wèi)?海爾將本哈德?施林克的《朗讀者》搬上大銀幕，即為《生死朗讀》，這次忠于原著的改編可謂是大獲成功，這部影片在第81屆奧斯卡金像獎(jiǎng)上榮獲了最佳影片、最佳導(dǎo)演、最佳改編劇本及最佳攝影的提名。在奧斯卡金像獎(jiǎng)之外，這部影片還獲得了第66屆美國電影電視金球獎(jiǎng)的最佳劇情類影片、最佳導(dǎo)演、最佳編劇提名。同時(shí)，該片的女主人公凱特?溫斯萊特也憑借《生死朗讀》獲得奧斯卡金像獎(jiǎng)的最佳女主角、英國電影學(xué)院獎(jiǎng)最佳女主角等多項(xiàng)重量級獎(jiǎng)項(xiàng)；該片男主角大衛(wèi)?克勞斯獲得第59屆柏林國際電影節(jié)的歐洲閃亮之星獎(jiǎng)和第62屆戛納國際電影節(jié)肖邦獎(jiǎng)的最佳新演員獎(jiǎng)。這些重量級獎(jiǎng)項(xiàng)的獲得無疑證明了影片《生死朗讀》的藝術(shù)價(jià)值。從創(chuàng)作題材上來說，影片《生死朗讀》是一部戰(zhàn)爭題材的作品，影片的女主人公就是戰(zhàn)爭中的一員。但相比于《辛德勒的名單》《美麗人生》等影片而言，《生死朗讀》并非典型意義上的戰(zhàn)爭影片，戰(zhàn)爭作為故事發(fā)生及情節(jié)推進(jìn)的必要背景存在于影片之中，整部影片均沒有關(guān)于第二次世界大戰(zhàn)的正面描寫，而是將視角集中在了戰(zhàn)爭之后。從這一角度觀之，這部影片的主題卻并非戰(zhàn)爭，其中涉及了關(guān)于親情、愛情、自尊、成長、人性、法律、道德等多重主題，這也是《生死朗讀》的獨(dú)特魅力所在。本文將在概述影片《生死朗讀》的基礎(chǔ)上，聚焦于影片中的男主人公米夏和女主人公漢娜，從成長之途、生死之擇和人性之思三個(gè)層面入手，對《生死朗讀》中的人物形象進(jìn)行探析，以挖掘這部影片的深刻內(nèi)涵。
二、《生死朗讀》中人物形象的成長之途
提到影片《生死朗讀》中的成長，最集中的體現(xiàn)便在于男主人公米夏的人物形象塑造，可以說，在跨度數(shù)十年的故事中，男主人公米夏的成長從未停止，而“成長”也成為米夏這一人物形象的重要標(biāo)簽。相比于男主人公米夏來說，女主人公漢娜的成長是隱性的，但她的成長卻成為整部電影最令人動容的部分。在影片《生死朗讀》中，故事開始于20世紀(jì)50年代末的聯(lián)邦德國，少年時(shí)期的男主人公米夏放學(xué)途中與中年女人漢娜相遇，身患急病的米夏被漢娜帶回家中進(jìn)行救治，得到漢娜照顧的米夏在痊愈后登門拜謝，由此二人結(jié)下了長達(dá)一生的不解之緣，在緣分的糾葛之中，米夏和漢娜都在不斷成長，二人最終也在不同的人生結(jié)局中獲得了心靈的解脫。
《生死朗讀》中的米夏出生在第二次世界大戰(zhàn)后的德國，戰(zhàn)爭失敗所導(dǎo)致的不僅僅是經(jīng)濟(jì)的下滑，還有整個(gè)社會文化的崩塌，在這樣一個(gè)氤氳不散的時(shí)代中，包括米夏在內(nèi)的所有德國人都面臨著情感缺失的危機(jī)。[2]從個(gè)體角度而言，米夏的家庭生活也不幸福，過于嚴(yán)苛的父親、冷漠無知的母親和互相猜忌的兄弟姐妹為米夏的成長進(jìn)一步蒙上了氤氳，家人之間的冷漠使米夏一直處在渴求愛而不得的狀態(tài)之下。從米夏突發(fā)急病的事件來看，家人并沒有成為病中米夏的支持者與幫助者，反而是外表冷漠但內(nèi)心炙熱的女主人公漢娜幫助了米夏，正是這種久違的溫暖使米夏開始接近漢娜。在與漢娜的相處中，米夏先是得到了漢娜現(xiàn)實(shí)層面的關(guān)愛，關(guān)心其身體健康并督促其溫習(xí)功課的漢娜無疑使米夏感受到了所謂的“親情”；隨后二人之間建立起了“朗讀”的關(guān)系，每次米夏在探望漢娜時(shí)都會應(yīng)漢娜的要求為其朗讀不同的書籍，這又潛移默化地使米夏逐漸建立起了學(xué)習(xí)和生活的自信，一改其在學(xué)校唯唯諾諾的狀態(tài)，逐漸成為被老師和同學(xué)羨慕的“高材生”；同時(shí)，隨著這種“朗讀”關(guān)系的持續(xù)，兩顆孤獨(dú)的心逐漸靠攏，米夏在漢娜的引導(dǎo)下與之發(fā)生性關(guān)系，從而建立了一種非典型意義上的情人關(guān)系，這種亦母親亦情人的關(guān)系雖然難逃畸戀之嫌，但卻給米夏帶來了家庭的溫暖。[3]可以說，在米夏成長的關(guān)鍵時(shí)期，漢娜的出現(xiàn)成功地帶領(lǐng)他走出了困境，使他不再唯唯諾諾地出現(xiàn)在家庭生活和學(xué)校生活之中，這為米夏的成長提供了情感寄托。
在幫助米夏走出缺愛的成長困境的同時(shí)，漢娜的出現(xiàn)也使米夏的成長打上了深深的烙印，畸戀過往留給米夏的不僅僅是難以磨滅的記憶，還有現(xiàn)實(shí)生活中的情感悲劇，即使在成年之后，事業(yè)有成并組建家庭的米夏也難以抗拒，雖然米夏的妻子美麗而端莊，但由于在妻子身上無法找尋到漢娜的蹤影，米夏在情感困頓之中選擇了離婚。此時(shí)，身陷囹圄的漢娜再次成為米夏心靈成長過程中的情感寄托，通過給漢娜郵寄書籍和錄音磁帶，米夏幫助漢娜學(xué)習(xí)文字，并在這一有限的交流中尋找心靈船舶暫停的港灣，但卻難以獲得真正的釋然。米夏走出心理陰霾、實(shí)現(xiàn)最后的成長是在漢娜獄中自殺之后，已死的漢娜第三次成為米夏“成長”的情感寄托，漢娜墓前的懺悔讓米夏真正走出了過往所造成的心理陰影，甚至可以說，漢娜用結(jié)束生命的方式為她與米夏之間的故事畫上了句號。在《生死朗讀》中，米夏的成長之途是曲折而痛苦的，但在這痛苦之旅中，漢娜所帶來的心靈慰藉伴隨米夏走過了困頓的少年時(shí)代和迷惘的中年時(shí)代。
在米夏之外，《生死朗讀》中的漢娜也在米夏的影響下不斷“成長”，越過了其人生中最大的障礙。自二人建立“朗讀”關(guān)系開始，漢娜的“無字”生活便開始發(fā)生著變化，這使她看到了自己擺脫文盲的事實(shí)及文盲帶給自己的巨大心理陰霾的希望。在監(jiān)獄之中，米夏郵寄來的書籍和磁帶又使?jié)h娜真正開始學(xué)習(xí)文字，真正改變了自己文盲的事實(shí)?？梢哉f，米夏在漢娜擺脫文盲的過程中，也成為漢娜的現(xiàn)實(shí)幫助者和情感寄托所在。
三、《生死朗讀》中人物形象的生死之擇
如果說《生死朗讀》中的男主人公米夏身上的關(guān)鍵詞是“成長”，那么影片女主人公漢娜的關(guān)鍵詞便是“生死”，為了掩藏自己文盲的事實(shí)，漢娜一步一步地將自己逼進(jìn)“死路”。青年時(shí)期的漢娜本來擁有著一份穩(wěn)定的工作，但不識字的她卻因此而極端自卑，為了掩蓋這個(gè)對漢娜來說重如生命的秘密，漢娜不惜放棄西門子公司的工作，成為不需要識字、寫字的納粹集中營的看守，成為法西斯的幫兇。在那段黑暗而麻木的日子中，漢娜雖然通過挑選“朗讀者”幫助一些身體孱弱的婦女暫時(shí)逃離集中營的黑暗，但力量微薄的她卻不能拯救集中營中的任何一人，在一次教堂失火中，漢娜與其他看守眼睜睜地看著三百多位猶太人葬身火海，正是這次慘絕人寰的事件使?jié)h娜的一生都活在內(nèi)心的幽暗之中，也正是這次教堂失火事件使?jié)h娜被送進(jìn)監(jiān)獄。
正如上文所述，漢娜與米夏的再次相遇是在法庭之上。在法庭之上，法官就是誰簽署了關(guān)閉教堂大門的決定而展開調(diào)查，這一問題將成為這些受審者是否獲刑的關(guān)鍵，在通過筆跡來尋找主謀的過程中，不愿承認(rèn)也沒有勇氣承認(rèn)自己文盲事實(shí)的漢娜被納粹集中營時(shí)期的同僚合伙陷害，放棄書寫任何字的漢娜被“合理”地推斷為教堂失火案的主謀。聽審席上的米夏也因此真正了解到了文盲這個(gè)事實(shí)帶給漢娜的內(nèi)心之痛，但為漢娜做證便等同于將自己與漢娜多年前的畸形戀情公之于眾，在猶豫之間，漢娜已經(jīng)承擔(dān)下了所有罪責(zé)，被判處監(jiān)禁。可以說，法庭之上的漢娜繼放棄西門子工作并選擇成為納粹集中營的看守后，再次為自己的人生選擇了一條“死路”，觀眾也震驚于漢娜為了保守秘密而做出的犧牲，足見文盲這一事實(shí)帶給漢娜的心理自卑之重。在監(jiān)獄之中，暫時(shí)逃離生存壓力和世俗目光的漢娜開始在米夏的幫助下潛心學(xué)習(xí)文字和語言，通過書籍和磁帶的學(xué)習(xí)過程無疑是十分困難的，但漢娜卻執(zhí)著地堅(jiān)持學(xué)習(xí)。這種執(zhí)著一方面源自漢娜自身渴望擺脫文盲事實(shí)的強(qiáng)烈愿望；另一方面則源自與米夏重逢的希望。在監(jiān)獄中，漢娜一面用米夏郵寄來的書籍、錄音學(xué)習(xí)，一面試圖通過寫信的方式與米夏聯(lián)絡(luò)，但在獄中的18年間，漢娜從未收到過米夏的回信。
在影片《生死朗讀》中的1988年，由于獄中的良好表現(xiàn)，漢娜獲得了減刑，即將出獄的她卻再次為自己選擇了“死路”，當(dāng)監(jiān)獄看守進(jìn)入房間準(zhǔn)備宣布釋放令時(shí)，漢娜已經(jīng)上吊自殺，而其腳下正是米夏郵寄來的書籍。在此處，影片《生死朗讀》呈現(xiàn)出了深刻的寓意，漢娜腳下的書籍還隱喻了情感的枯竭，雖然在漢娜服刑期間，米夏一直給漢娜郵寄書籍，但卻從未探望過漢娜，這種逃避的姿態(tài)使出獄前的漢娜對自己的余生不再存有希望，這也是漢娜選擇自殺的重要原因之一。更為重要的是，漢娜腳下的書籍隱喻了知識的力量，這種力量使曾經(jīng)對于戰(zhàn)爭無知而麻木的漢娜真正認(rèn)清了自己的罪行，悔悟后的漢娜帶著內(nèi)心難以治愈的悲恨離開人世，這一點(diǎn)在漢娜的遺囑中便可得到印證，在上吊自殺之前，漢娜曾在給米夏的最后一封信件中請求米夏將自己的存款捐獻(xiàn)給教堂失火案中幸存下來的猶太女孩，這一悔恨和救贖的形象無疑與納粹集中營中和法庭上冷漠麻木的漢娜形象形成了鮮明的對比?？梢哉f，影片《生死朗讀》中的女主人公漢娜在生死之擇間實(shí)現(xiàn)了心靈的解脫與自我的救贖。
四、《生死朗讀》中人物形象的人性之思
在影片《生死朗讀》中，女主人公漢娜為了保守自己是文盲的這一秘密不斷在人生之路上逐漸將自己逼進(jìn)了“死胡同”，她不僅放棄西門子公司的升遷機(jī)會，被迫選擇成為不需要識字、寫字的納粹集中營看守，而且甘愿承擔(dān)教堂失火案的所有罪責(zé)，在監(jiān)獄中度過余生，甚至其最后的自殺也與其曾為文盲的事實(shí)息息相關(guān)。初看之下，影片中女主人公漢娜的選擇令人費(fèi)解，僅僅是為了隱藏自己文盲的這一秘密，漢娜將自己的人生一步步推向深淵，但細(xì)觀之下，漢娜的舉動背后是關(guān)于個(gè)體心理的嚴(yán)肅探討：一個(gè)人的自卑心理和自尊心理究竟能夠帶給個(gè)體什么程度的影響？[4]雖然這部影片并非心理片，但其在人物形象塑造過程中所呈現(xiàn)的心理描寫卻使這部影片為觀眾帶來了深深的心靈震顫。同時(shí)，影片《生死朗讀》通過展現(xiàn)女主人公漢娜的納粹經(jīng)歷，為觀眾帶來了關(guān)于人性、法律和道德的思考，在庭審過程中，法官質(zhì)問漢娜為什么泯滅人性地緊閉教堂大門，放任三百余人葬身火海，漢娜卻反問法官：“如果是你，你會怎么辦？”這一回答讓庭審現(xiàn)場的所有人啞口無言。漢娜的確供職于納粹的集中營，但她并無意殺害無辜的猶太人，只是盡到一個(gè)看守的職責(zé)，戰(zhàn)爭中的漢娜雖然麻木，但并不邪惡，而漢娜也僅僅是眾多戰(zhàn)爭參與者的一個(gè)縮影，戰(zhàn)爭中的善惡之辨和人性之思在漢娜這一人物形象上得到了集中的呈現(xiàn)，這也是影片《生死朗讀》的核心震撼力量所在。
[參考文獻(xiàn)]
[1] [德]本哈德?施林克.朗讀者[M].錢定平，譯.南京：譯林出版社，2006：12.
[2] [英]特里?伊格爾頓.當(dāng)代西方文學(xué)理論[M].王逢振，譯.北京：中國社會科學(xué)出版社，1988：209.
[3] [奧地利]弗洛伊德.弗洛伊德美文選[M].張喚民，譯.上海：知識出版社，1987：134.
第7篇：狼的習(xí)性范文
關(guān)鍵詞： 朗讀 英語學(xué)習(xí) 興趣培養(yǎng)
隨著國際交流與合作的日益增強(qiáng)，英語成為最廣泛應(yīng)用的國際語言，因而學(xué)習(xí)英語成為時(shí)代的要求。同時(shí)由于中國加入WTO，必然與各國的聯(lián)系更加緊密，交流更加頻繁。學(xué)習(xí)英語成為時(shí)代潮流。但綜觀英語學(xué)習(xí)的現(xiàn)狀，發(fā)現(xiàn)多數(shù)學(xué)習(xí)者的學(xué)習(xí)方法不科學(xué)，學(xué)習(xí)目的不明確，學(xué)習(xí)效果與學(xué)習(xí)的時(shí)間和精力投入不成正比。
多數(shù)人學(xué)習(xí)英語的興趣很少，全憑自我加壓，不得已而為之。本文闡述了通過加強(qiáng)學(xué)生的英語朗讀訓(xùn)練來培養(yǎng)學(xué)習(xí)英語的興趣，以改善學(xué)生的聽說等英語能力，提高英語學(xué)習(xí)的效率，改變英語學(xué)習(xí)過程的枯燥乏味，使學(xué)生帶著興趣學(xué)習(xí)英語。
1.朗讀在英語學(xué)習(xí)中的地位
朗讀是自覺運(yùn)用語音技巧對書面語言進(jìn)行藝術(shù)加工，把視覺形象變聽覺形象，準(zhǔn)確生動地再現(xiàn)書面語言所表達(dá)的思想感情。朗讀絕不是見字讀音的直覺過程，而是一個(gè)有著復(fù)雜的心理、生理變化的駕馭語言的過程。美國著名的功能派語言學(xué)家喬姆斯基（Jomsky）提示人們：母語是說在前，讀在后。而在沒有外語語言環(huán)境的情況下學(xué)習(xí)外語，是讀在前，說在后。有實(shí)驗(yàn)資料表明，單憑聽覺的記憶效率是60%，單憑視覺的記憶效率是70%，兼憑聽視覺的記憶效率是86.3%?！隘偪裼⒄Z”的發(fā)起人李陽說：看百遍不如讀十遍，讀十遍不如說一遍。抓住了朗讀，就抓住了語音語調(diào)和聽、說的訓(xùn)練。英語是節(jié)奏感非常強(qiáng)的語言，語音的正確，語調(diào)的流暢，使英語語言有一種韻律美。加強(qiáng)朗讀，培養(yǎng)語感能力，以優(yōu)美的語言對象作用于人的語言器官，能激活人在朗讀過程中的感悟能力。如果說語感是對語言文字吸收內(nèi)化的感受，那么朗讀就是對語言文字由外而內(nèi)的吸收，因此必須加強(qiáng)朗讀在英語教學(xué)中的練習(xí)。
2.朗讀對英語學(xué)習(xí)過程的改進(jìn)和興趣的培養(yǎng)
（1）通過大聲朗讀英語單詞，按照正確的發(fā)音來識記單詞，能快速有效地?cái)U(kuò)大詞匯量。
詞匯是英語學(xué)習(xí)的根本所在，只有掌握大量的英語詞匯，學(xué)生才能讀懂、聽懂和表達(dá)出自己的意思。通常學(xué)生為了擴(kuò)大詞匯量，整天抱著詞典背單詞。比如以單詞vocabulary為例，由于不少學(xué)生讀不好該單詞的發(fā)音，記的時(shí)候通常是這樣的順序：詞匯――v-o-c-a-b-u-l-a-r-y，詞匯――v-o-c-a-b-u-l-a-r-y，記憶負(fù)擔(dān)很重，結(jié)果往往是早上記，到晚上就忘得差不多了，只好明天再背。在英語聽說練習(xí)中，單詞拼寫和發(fā)音對不上號，會造成交際失敗。雖然英語的學(xué)習(xí)成效很低，但學(xué)生迫于考試、升學(xué)等壓力，不得不苦學(xué)英語。即使開始學(xué)習(xí)時(shí)學(xué)生對英語抱有一定的興趣，但隨著學(xué)習(xí)過程的乏味和學(xué)習(xí)收效甚微，學(xué)習(xí)興趣會消失殆盡。如果學(xué)生每天大聲朗讀英語單詞，掌握單詞的正確發(fā)音，按照英語單詞發(fā)音和拼寫之間的聯(lián)系來記憶單詞，并聯(lián)系一定的英語語境，將會收到良好效果。
（2）通過大聲朗讀英語文章，培養(yǎng)英語語感，會在無形中提高英語語法能力。
古人云：書讀百遍，而義自見。讀，不僅可以做到不待解說，自曉其義，更重要的是可以在朗讀中潛移默化地訓(xùn)練學(xué)生出于口、明于心的語感，有助于學(xué)生感受形象美、語言美。在語言實(shí)踐中，學(xué)生通過聽覺、視覺等各感官與語言材料的接觸，不斷積累語言知識，體會出其語音、語義、語調(diào)及語氣，日積月累，便逐漸培養(yǎng)了對語言的感知。這就要依靠朗讀這個(gè)最有效、最直接的方法。無論是什么文體的文章，都要通過朗讀習(xí)得語感，以使讀者進(jìn)入角色，產(chǎn)生共鳴。通過大聲朗讀，學(xué)生在大腦里貯存了大量的英語基本句法結(jié)構(gòu)，再對照具體的語法理論具體分析，很容易就可以掌握英語的語法。由于朗讀對英語學(xué)習(xí)這種潛移默化的影響，學(xué)生在學(xué)習(xí)中正面碰到的困難就少多了，無形中降低了英語學(xué)習(xí)的難度。語法問題解決了，學(xué)生不再感到學(xué)習(xí)英語是一件苦差事，學(xué)習(xí)興趣自然就提高了。
（3）經(jīng)常朗讀語言優(yōu)美的課文，可以豐富語匯，熟悉句型，有助于提高口頭語言和書面語言的表達(dá)能力。
通過反復(fù)朗讀文質(zhì)兼美的文章，字、詞、句、段、篇就會源源不斷地進(jìn)入大腦倉庫，使學(xué)生在潛移默化中習(xí)得語言。如果注重朗讀，大腦倉庫里的語言就會不斷地豐盈起來，語言豐富了，也有助于說和寫的能力的提高。朗讀幫學(xué)生養(yǎng)成好的發(fā)音和語調(diào)，而好的發(fā)音和語調(diào)對于一切學(xué)習(xí)語言者是必需的。朗讀能幫助學(xué)生發(fā)現(xiàn)某些在默讀中可能見不到的語言優(yōu)點(diǎn)；幫助學(xué)生記憶，學(xué)生會逐漸發(fā)現(xiàn)英語并不“是學(xué)不會的”，而且由于學(xué)生在應(yīng)用英語的過程中會體會到一種成就感，因而會對學(xué)習(xí)英語樹立很強(qiáng)的自信心，學(xué)習(xí)興趣也會隨著學(xué)習(xí)中體會到的成就感而不斷變濃。
3.結(jié)語
興趣是最好的老師。由于語言學(xué)習(xí)環(huán)境的制約，學(xué)生在英語學(xué)習(xí)過程中，往往只注重單詞和語法的學(xué)習(xí)，學(xué)到的不但是“啞巴英語”，引發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)焦慮，而且由于學(xué)習(xí)過程中朗讀的缺席，最終造成英語學(xué)習(xí)興趣的喪失。鑒于英語語言學(xué)習(xí)的過程及特性，學(xué)生在學(xué)習(xí)時(shí)最好從高聲朗讀開始，注重培養(yǎng)英語發(fā)音，形成良好的語感，提高英語的應(yīng)用能力，在學(xué)習(xí)興趣的協(xié)助下感受英語學(xué)習(xí)成功的樂趣。通過朗讀，學(xué)生可以較輕松地識記單詞，詞匯將不再是學(xué)生頭疼的大事，并且在朗讀的過程中，學(xué)生的語法知識能得以完善和系統(tǒng)起來，聽力和口語也將相應(yīng)得到提高。
參考文獻(xiàn)：
第8篇：狼的習(xí)性范文
摘要目的：對系統(tǒng)性紅斑狼瘡患兒實(shí)施護(hù)理干預(yù)，使患兒及家長能夠正確認(rèn)識疾病，并主動配合治療，評估遠(yuǎn)期預(yù)后，減少疾病的不適感，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。方法：根據(jù)400例系統(tǒng)性紅斑狼瘡患兒入院時(shí)的評估結(jié)果制定恰當(dāng)?shù)淖o(hù)理干預(yù)措施。結(jié)果：本組327例患兒及家長能正確認(rèn)識疾病，并積極配合治療，依從性良好。結(jié)論：護(hù)理干預(yù)對系統(tǒng)性紅斑狼瘡患兒及家長有重要的指導(dǎo)意義，能提高治療依從性。
關(guān)鍵詞 兒童；紅斑狼瘡；護(hù)理干預(yù)
doi：10.3969/j.issn.1672-9676.2014.02.043
Nursing intervention of 400 cases of children with systemic lupus erythematosus
ZHANG Chong-ling，CHEN Xue-lan
(The Children′s Hospital Affiliated to Chongqing Medical University，Chongqing400016)
AbstractObjective：To implement nursing intervention for children with systemic lupus erythematosus，help children and their families to be able to correctly understand the disease，and actively cooperate with treatment.Assess long-term prognosis，reduce disease discomfort，and prevent complications.
Methods：According to the nursing intervention measures appropriate to evaluate 400 cases of systemic lupus erythematosus patients admission results.
Results：In 400 cases of 327 cases of patients and their families can correct understanding of the disease，and actively cooperate with the treatment，good comliance.
Conclusion：Systematic nursing intervention on the children and their families to overcome the disease is very important.
Key wordsChildren；Systemic lupus erythematosus；Nursing intervention
系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE）是由于外界環(huán)境因素作用于有遺傳易感性的個(gè)體，激發(fā)機(jī)體免疫功能紊亂及免疫調(diào)節(jié)障礙，從而累計(jì)全身多個(gè)系統(tǒng)和臟器的自身免疫性疾病［1］。兒童SLE多見于7歲以上女孩，男女比例1∶4［1］。我科2009年1月~2012年12月共收治SLE患兒400例，通過系統(tǒng)的護(hù)理干預(yù)，取得了良好效果，現(xiàn)報(bào)道如下。
1臨床資料
本組患兒400例，其中男68 例，女332例。年齡4.7~17.5歲，平均（12.3±3.5）歲。均符合1997年美國風(fēng)濕病學(xué)會SLE診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。本組均為原發(fā)性SLE，其中并發(fā)狼瘡性腎炎357例，并發(fā)多臟器損害76例。
2護(hù)理干預(yù)
2.1護(hù)理評估入院時(shí)采用我科自制調(diào)查表進(jìn)行評估，了解患兒及家長心理狀態(tài)、文化水平、對疾病的認(rèn)知程度和社會支持系統(tǒng)的期望值等，根據(jù)以上情況制定護(hù)理干預(yù)計(jì)劃。
2.2干預(yù)措施
2.2.1心理干預(yù)該病病程長，患兒及家長極易產(chǎn)生悲觀、抑郁情緒［2］，因此對患兒及家長做好心理護(hù)理是戰(zhàn)勝疾病的關(guān)鍵措施之一，是體現(xiàn)優(yōu)質(zhì)護(hù)理服務(wù)的保證?；純簞?cè)朐簳r(shí)對環(huán)境及疾病認(rèn)識不足常表現(xiàn)過度緊張、焦慮或恐懼。護(hù)士應(yīng)主動關(guān)心患兒，選擇適當(dāng)時(shí)機(jī)，做好入院宣教，讓患兒及家長盡快熟悉住院環(huán)境，減少環(huán)境陌生帶來的不適應(yīng)。責(zé)任護(hù)士主動巡視病房，鼓勵(lì)患兒說出自身感受，耐心解答患兒及家長提出的問題。適當(dāng)運(yùn)用溝通技巧，建立良好的護(hù)患關(guān)系，取得良好的信任，消除患兒緊張情緒。SLE患兒面部皮膚常表現(xiàn)為蝶形紅斑，日曬后加重，伴脫發(fā)；長期服用糖皮質(zhì)激素的患兒常導(dǎo)致柯興綜合征，表現(xiàn)為向心性肥胖，這些因素都會導(dǎo)致患兒產(chǎn)生自卑心理。護(hù)士應(yīng)加強(qiáng)與患兒的溝通，說明疾病得到控制后癥狀和藥物副作用都會消除。同時(shí)介紹本病效果滿意的案例，告知患兒及家長SLE 目前預(yù)后較好，鼓勵(lì)患兒及家長做好長期治療的思想準(zhǔn)備，樹立戰(zhàn)勝疾病的信心。加強(qiáng)家長的心理護(hù)理，讓家長能積極調(diào)整心態(tài)，減少負(fù)面情緒對患兒的影響，樹立積極樂觀的心態(tài)，指導(dǎo)家長可鼓勵(lì)患兒讀書、看報(bào)、聽音樂，為患兒營造良好的生活氛圍。
2.2.2基礎(chǔ)護(hù)理（1）休息與活動。SLE急性活動期需要臥床休息，將患兒安排在避免陽光直射的病房，窗簾遮擋，避免探視，緩解期可適當(dāng)活動，避免重體力勞動和過度勞累，保持充足睡眠。（2）飲食護(hù)理。長期服用糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑的患兒可食用高蛋白質(zhì)、高維生素、低鹽、低糖飲食；有腎臟損害的SLE患兒可適當(dāng)增加優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)的攝入；避免食用增強(qiáng)光過敏作用的食物，如無花果、蘑菇等；避免辛辣刺激類食物的攝入，以免加重胃腸道負(fù)擔(dān)。（3）皮膚及黏膜護(hù)理。SLE患兒最具特征的表現(xiàn)為面部蝶形或盤狀紅斑，日曬后加重，平時(shí)要避免日曬和紫外線的照射。夏季外出活動最好安排在早上或晚上，外出時(shí)做好避光措施。冬季注意保暖，保證肢端的溫度，避免接觸冷水［3］。保持皮膚的清潔，溫水清洗皮膚，避免使用化學(xué)刺激性強(qiáng)的洗浴用品。保持口腔清潔、衛(wèi)生。SLE患兒多為女性，可指導(dǎo)患兒及家長梳頭時(shí)使用圓齒木梳，避免劇烈拉扯，減少頭皮刺激，避免過度脫發(fā)。脫發(fā)嚴(yán)重的患兒可適當(dāng)佩戴假發(fā)，增加自信心。（4）疼痛的護(hù)理。SLE患兒常有手近端指關(guān)節(jié)及腕、膝等關(guān)節(jié)的疼痛，指導(dǎo)家長協(xié)助患兒按摩疼痛處，局部熱敷，保持舒適及關(guān)節(jié)功能位，可采用聽音樂、看書、看電視的方式分散患兒注意力。（5）用藥的護(hù)理。詳細(xì)介紹所用藥物如糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、非甾體抗炎藥的劑量和毒副作用，教會家長及時(shí)觀察藥物的不良反應(yīng)。指導(dǎo)家長督促患兒嚴(yán)格遵醫(yī)囑按時(shí)服藥，不得擅自增減藥物劑量或突然停藥，讓患兒及家長能積極配合治療，爭取早日康復(fù)。告知患兒及家長對于糖皮質(zhì)激素引起的柯興綜合征，在停藥后會逐漸恢復(fù)至正常。使用免疫抑制劑的患兒應(yīng)戴口罩以避免呼吸道感染，減少公共場所的活動。環(huán)磷酰胺沖擊治療的患兒要注意預(yù)防出血性膀胱炎和胃腸道癥狀。（6）病情觀察。腎臟損害的患兒，準(zhǔn)確記錄24 h出入量，注意小便量及性狀。巡視病房時(shí)加強(qiáng)對患兒神經(jīng)系統(tǒng)的觀察，積極預(yù)防、及早發(fā)現(xiàn)SLE腦炎的發(fā)生。
2.3健康教育用通俗易懂的語言介紹疾病的相關(guān)知識，包括藥物的用法、劑量、副作用，并告知家長堅(jiān)持長期治療的必要性等，鼓勵(lì)住院患兒及家長參與醫(yī)師晨間查房。適當(dāng)活動，避免勞累。
2.4出院宣教告知患兒及家長出院后堅(jiān)持服藥，定期復(fù)查，活動期每月復(fù)查1次，穩(wěn)定后3~6個(gè)月復(fù)查1次。強(qiáng)調(diào)按時(shí)隨訪、不隨意增減藥物的必要性，定期復(fù)查血、尿常規(guī)及肝腎功能。教會家長及年齡較大患兒注意SLE活動期的觀察要點(diǎn)，出現(xiàn)異常，及時(shí)就診。疾病活動期，不可接受各種預(yù)防接種［4］，避免一切誘發(fā)因素。
3小結(jié)
對400例SLE患兒進(jìn)行系統(tǒng)性護(hù)理干預(yù)，其中327例患兒及家長能正確認(rèn)識疾病，并積極配合治療，依從性良好。通過系統(tǒng)性護(hù)理干預(yù)，充分評估并了解了患兒及家長的心理狀態(tài)，針對性提供護(hù)理，做好家長的心理疏導(dǎo)，為患兒營造了良好的家庭氛圍。加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理及健康教育，指導(dǎo)家長密切觀察用藥的效果及不良反應(yīng)，及時(shí)向醫(yī)師匯報(bào)病情，以便指導(dǎo)合理用藥［5］，從而提高了SLE患兒的預(yù)后。
參考文獻(xiàn)
［1］吳升華主編.兒科住院醫(yī)師手冊［M］.第2版.南京：江蘇科學(xué)技術(shù)出版社，2008：214-215.
［2］肖菁.132例系統(tǒng)性紅斑狼瘡的護(hù)理體會［J］.中外醫(yī)學(xué)研究，2011，9(17)：75.
［3］黃黛娟.56例系統(tǒng)性紅斑狼瘡的護(hù)理體會［J］.按摩與康復(fù)醫(yī)學(xué)，2011，2(8)：157-158.
［4］張靜平，李秀敏主編.內(nèi)科護(hù)理學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：588.
［5］王志會，崔淑杰，李英棉.23例重癥系統(tǒng)性紅斑狼瘡的護(hù)理［J］.護(hù)理實(shí)踐與研究，2011，8(18)：49-50.
第9篇：狼的習(xí)性范文
【關(guān)鍵詞】 SLE;治療;臨床研究
Curative investgate of 124 Cases Suffering from systemic lupus Erythmatosus (SLE)
【Abstract】 Objective To ery todraw up a scheme for an optimum treatment of systemic lupus erythmatosus.Methods 124 cases were randomly divided into three groups and treated for 8 wwks.Results In curative effect,Group C was the best of the three ones although they are both very good.Conclusion Group C is treated by taking glucocorticoid with MTX & MMF is superior to the two other groups while having less side effect.It’s effect is satisfying. The treatment is worth being popularized.
【Key words】 Syetemic lupus erythematosus; Treatment; Investgate
作者單位:255026山東省淄博第八醫(yī)院風(fēng)濕科(孟錦煥)
; 廣東省人民醫(yī)院風(fēng)濕科(張曉);中山醫(yī)科大學(xué)第三臨床學(xué)院風(fēng)濕科(陸才生 余步云)
系統(tǒng)性紅斑狼瘡是易受累于全身重要臟器的自身免疫性疾病。也是風(fēng)濕疾病中當(dāng)今仍然是國際上公認(rèn)的病情危重并且難治性的疾病,近年來SLE免疫干預(yù)療法成為世界性臨床治療的熱點(diǎn)。1986年美國國立研究院(NIH)Austin等在研究中首先提出大劑量環(huán)磷酰胺(CTX)靜脈沖擊療法SLE帶來的腎損害(LN),療效明顯優(yōu)于常規(guī)的單純激素治療,而后多種組合治療方案紛涌而出。各組資料觀點(diǎn)各異,一些方案或價(jià)格昂貴、或藥物副作用等障礙而擱淺。至今尚缺乏優(yōu)越的治療方案。本文旨在探尋SLE治療中療效滿意、價(jià)格適宜、用藥安全,是患者所能接受的治療方案。
1 臨床治療與方法
1.1 一般資料 資料來源于廣東中山醫(yī)科大學(xué)第三臨床學(xué)院、山東淄博第八人民醫(yī)院1990年1月至2008年12月首次住院病歷,診斷符合美國風(fēng)濕病學(xué)會1982年修訂的SLE診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。124例患者中男10例,女114例,男女之比為1:11.4,最大年齡70歲,最小年齡10歲。男女各組年齡分布見表1。
1.2 臨床分型 根據(jù)1988年Ciang提出國際修改標(biāo)準(zhǔn)24項(xiàng)用于判斷SLE活動指標(biāo)評分(Syutemic lupses erythematosus disease aetivity index score SLEDAI score)按所得分值分型。2/3為顯效,下降1/3為有效,下降
1.3 治療方案的組型
1.3.1 A組,潑尼松1 mg/(kg•d),雷公藤多藥20 mg/次,3次/d?；蚶坠偌姿?6 mg/次,3次/d,氯喹0.25 mg/次,3次/d或羥氯喹0.2 mg/次 2次/d。
1.3.2 B組,潑尼松1 mg/(kg•d)?；鸢鸦ǜ?片/次 3次/d,
環(huán)磷腺胺0.75 mg/ml,每月一次。靜脈滴入。
1.3.3 C組,潑尼松1 mg/(kg•d)。MTX10~15 mg/次,每周一次。MMF0.5 g/次,3次/d。遇重癥急危患者,甲潑尼松1 g/(次•d),沖擊治療一般三次后待病情穩(wěn)定回歸各治療方案,三組類同。
1.4 血清學(xué)檢查
1.4.1 抗核抗體(ANA)采用間接免疫螢光法。
1.4.2 抗雙鏈DNA (A-ds DNA)用短膜蟲基質(zhì)片法測定,結(jié)果以滴度表示,正常為陰性。
1.4.3 補(bǔ)體CH 50采用速率法,補(bǔ)體C3 C4采用免疫比濁法。
1.5 用藥的毒副作用 包括胃腸道癥狀如惡心嘔吐,并發(fā)感染,白細(xì)胞及血小板減少,肝腎功能損害,藥物過敏反應(yīng)和生殖腺抑制等比較評價(jià)。見表2。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 患者選擇方案均為盲從對照,觀察治療8周后分析,計(jì)數(shù)資料采用多樣本秩和檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),P
2 討論
SLE近二十年來治療效果取得了很大進(jìn)步,從首診死亡率70%左右至目前下降到5%左右,主要得益于激素的合理應(yīng)用及多種免疫抑制劑的科學(xué)聯(lián)合應(yīng)用。為進(jìn)一步提高SLE治療療效指明了方向,早期診斷及早期規(guī)范治療也特別重要,診斷不夠及時(shí)延誤正確治療導(dǎo)致重癥SLE患者,可威脅患者生命。如并有狼瘡性腎炎(CN)的5年生存率85%。有人總結(jié)136例重癥神經(jīng)精神性狼瘡(NPCE)首期住院治療過程中31例死亡,死亡率占22.79%。本文研究認(rèn)同糖皮質(zhì)激素與CTX使用對于保存腎功能,降低腎臟死亡率療效較好[2]。我們認(rèn)為CTX對控制狼瘡活動不夠理想,尤其對伴有血管炎性病變者近期和遠(yuǎn)期療效欠佳。腫瘤壞死因子(TNF)拮抗劑治療SLE一度掀開了嶄新的一頁,但是價(jià)格昂貴,確切療效觀點(diǎn)存有爭議,(TNF)主要治療對象是RA與AS。而有一組連續(xù)三年使用TNF-α拮抗劑治療RA14.5個(gè)月只有29.9%患者達(dá)到EULAR病情緩解標(biāo)準(zhǔn)[3]。這又與隨機(jī)雙盲臨床實(shí)驗(yàn)結(jié)果類似[4]。因MMF是T和B淋巴細(xì)胞選擇性抑制劑。能兼顧抑制體液免疫和細(xì)胞免疫反應(yīng),阻斷細(xì)胞膜表面粘附分子合成,抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖,故對亢進(jìn)的SLE具有較強(qiáng)的免疫調(diào)節(jié)作用,且對肝腎及骨髓、性腺無明顯毒副作用。但一些患者會發(fā)生過敏反應(yīng),值得引起注意。另有不足之處價(jià)格較貴,部分患者從經(jīng)濟(jì)考慮難以接受,受到限制。本文資料認(rèn)為對于常規(guī)治療方案選擇,以A組(糖皮質(zhì)激素+MTX+MMF)療效較好且副作用較少,較優(yōu)于其他兩組,值得臨床重視及推廣,但仍然強(qiáng)調(diào)用藥個(gè)性化。
參 考 文 獻(xiàn)
[1] 張乃崢.臨床風(fēng)濕病學(xué).上?？茖W(xué)技術(shù)出版社,1999:192.
[2] Saab s,Corr MP,Weisman MH.Corticoateroids and systemic lupus erythematosus pancreatitis;a case series.J Rheumatol,1998,25(4)801-806.