植物保護(hù)的作用精選(九篇)

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第1篇：植物保護(hù)的作用范文

關(guān)鍵詞：霧霾；全民行動(dòng)；持久戰(zhàn)

目前，空氣質(zhì)量不斷降低，產(chǎn)生霧霾頻率增高，是很嚴(yán)重的環(huán)境問題。我國(guó)許多氣象臺(tái)也會(huì)為大家預(yù)報(bào)霧霾天氣。因其有2大安全隱患：（1）霧霾導(dǎo)致空氣壓強(qiáng)降低，不斷變濕，致使人體不易排汗，長(zhǎng)期待在霧霾環(huán)境下，容易誘發(fā)一系列疾病，如：心血管疾病、排氣系統(tǒng)疾病、心臟疾病、腦部疾病、傳染病等。（2）因?yàn)榭梢姸鹊?，?jīng)常產(chǎn)生交通問題，如車輛追尾，危及生活交通運(yùn)行。除此之外，霧霾會(huì)導(dǎo)致空氣質(zhì)量不斷降低，破壞大自然生態(tài)系統(tǒng)，極大地影響了交通運(yùn)輸、電力、農(nóng)業(yè)生產(chǎn)等方面。

1霧霾天氣產(chǎn)生的原因

一是氣候，二是人類活動(dòng)。城市人口高度集中，生產(chǎn)生活密度加大，大量排放可吸入顆粒，一旦大自然無法處理過多的可吸入顆粒時(shí)，可吸入顆粒會(huì)累積，此時(shí)，再結(jié)合氣候條件的影響，便會(huì)產(chǎn)生霧霾。

2霧霾天氣的影響因素分析

以云南和東北的冬天對(duì)人民生活影響為例，可直觀地看出加強(qiáng)環(huán)境保護(hù)對(duì)霧霾的重要性。目前的東北地區(qū)，沙漠化嚴(yán)重，大面積草原退化，森林因砍伐過度數(shù)量急減，大氣污染程度高。霧霾天，出行的市民都戴上了口罩，腳步匆忙，不愿在室外多加停留。在城區(qū)主干道，大部分車輛都亮起了急行燈，由于霧霾天氣道路可見度很低，此外，高速路上交通事故也頻頻發(fā)生。大多數(shù)的中小學(xué)和幼兒園都因天氣惡劣放假。一層灰色霧霾籠罩著整個(gè)城市，阻擋了太陽的光線，只能見到方圓500m的人和建筑物。對(duì)比同一時(shí)期的云南，仍然能看到色彩分明的藍(lán)天白云，陽光溫暖可人，正風(fēng)和日麗美如畫。人們生活與夏天無異，由于重視保護(hù)旅游環(huán)境，輕工業(yè)發(fā)展，PM2.5年均值為30，優(yōu)于國(guó)家水平，昆明離霧霾還很遠(yuǎn)。希望城市在發(fā)展經(jīng)濟(jì)的同時(shí)，要兼顧環(huán)境保護(hù)，不能只專注于眼前利益，卻失去了最核心的競(jìng)爭(zhēng)力。

3應(yīng)對(duì)霧霾天氣的策略分析

3.1“以人為本”的思想理念

保護(hù)環(huán)境，每個(gè)人都應(yīng)該負(fù)起責(zé)任。大力倡導(dǎo)科學(xué)發(fā)展觀，貫徹落實(shí)國(guó)家環(huán)境保護(hù)的基本國(guó)策，實(shí)施可持續(xù)發(fā)展戰(zhàn)略。首先全民建立環(huán)保意識(shí)，從每一件小事開始。如城市盡可能少開私家車，乘坐公共交通工具，少用一次性物品等，盡可能地減少人為產(chǎn)生霧霾的因素。

3.2加強(qiáng)保護(hù)環(huán)境

隨著我國(guó)不斷加快的城市化進(jìn)程，不斷增長(zhǎng)的城市人口，對(duì)城市自然資源的消耗也加快增長(zhǎng)，雖然城市的經(jīng)濟(jì)文化生產(chǎn)也得到了很大的發(fā)展，但是大自然自我循環(huán)的能力有限，過快地城市化發(fā)展會(huì)對(duì)其產(chǎn)生極大的挑戰(zhàn)和沖擊，對(duì)人類的生產(chǎn)生活產(chǎn)生很大的影響。城市生態(tài)建設(shè)與城市經(jīng)濟(jì)競(jìng)爭(zhēng)力相互作用、相互影響，共同促進(jìn)城市的和諧發(fā)展，不能犧牲有限的資源與自然環(huán)境來推動(dòng)城市化。

3.3可持續(xù)發(fā)展的戰(zhàn)略

如果要犧牲生態(tài)環(huán)境來提高經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，就是在走令大自然毀滅的不歸路。所以，要結(jié)合城市化建設(shè)和環(huán)境保護(hù)共同發(fā)展。好的環(huán)境資源才能吸引投資和提高生產(chǎn)力，保護(hù)環(huán)境資源才能可持續(xù)發(fā)展，保持長(zhǎng)遠(yuǎn)的競(jìng)爭(zhēng)力。

3.4加強(qiáng)環(huán)境保護(hù)力度

政府工作是否安排得當(dāng)是治理霧霾行動(dòng)的關(guān)鍵，之所以會(huì)產(chǎn)生霧霾，很大程度上是因?yàn)檎难酃獠粔蜷L(zhǎng)遠(yuǎn)，不夠重視保護(hù)環(huán)境。所以應(yīng)盡快建立完善的治理工作，如開展實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)空氣質(zhì)量，做好空氣污染預(yù)報(bào)工作和防護(hù)，及時(shí)處理和反思嚴(yán)重霧霾情況。

3.5開展PM2.5監(jiān)測(cè)和監(jiān)督

目前，最直接、方便的監(jiān)測(cè)PM2.5含量的工具是PM2.5空氣質(zhì)量檢測(cè)儀，還可直接讀出粉塵質(zhì)量濃度。通過建設(shè)監(jiān)測(cè)網(wǎng)來分析霧霾天氣誘發(fā)附近民眾相關(guān)疾病的影響、身體健康狀況的影響，掌握霧霾天氣高發(fā)期，并制定相關(guān)防護(hù)措施。

4結(jié)語

霧霾天氣在很大程度上影響了人們的生產(chǎn)生活、經(jīng)濟(jì)發(fā)展，霧霾的治理應(yīng)該全社會(huì)共同努力，環(huán)境保護(hù)的工作利及全世界和子孫后代，不僅要發(fā)展全民行動(dòng)，在這個(gè)漫長(zhǎng)的過程中，政府和環(huán)保機(jī)構(gòu)如何堅(jiān)持進(jìn)行工作是重中之重。重視高GDP的城市建設(shè)方式已是過去式，政府工作的重心更應(yīng)轉(zhuǎn)移到如何做好環(huán)境保護(hù)工作。

作者:楊志宏 單位:云南省景東縣大朝山林業(yè)服務(wù)中心

參考文獻(xiàn):

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第2篇：植物保護(hù)的作用范文

1 材料與方法

1.1 材料

健康清潔雄性SD大鼠40只，8～12周齡，體質(zhì)量250～300 g，由南方醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。實(shí)驗(yàn)前分籠飼養(yǎng)2周，自由攝取食水。鹽酸戊乙奎醚（長(zhǎng)托寧，批號(hào)100302，成都力思特制藥股份有限公司），一抗試劑HMGB1、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK1/2）、應(yīng)激活化蛋白激酶（JNK/SAPK）和p38 MAPK、磷酸化ERK1/2 （p-ERK1/2）、p-JNK1/2、p-p38和二抗試劑辣根過氧化物酶標(biāo)記物（美國(guó)Santa Cruz公司），ECL化學(xué)發(fā)光試劑盒（美國(guó)Amersham公司），Oligo（dT）12-18、M-mlV逆轉(zhuǎn)錄酶和Taq DNA聚合酶（美國(guó)Promega公司），RNA提取試劑（德國(guó)Boehringer Mannhein公司），髓過氧化物酶（MPO）試劑盒、考馬斯亮藍(lán)（南京建成生物工程研究所究），PCR引物由上海生工生物工程公司合成。

1.2 大鼠VILI模型復(fù)制與分組

40只SD大鼠隨機(jī)（隨機(jī)數(shù)字法）分為5組（n=8），分別為對(duì)照組、機(jī)械通氣組、機(jī)械通氣+PHC 1.0 mg/kg、機(jī)械通氣+PHC 0.5 mg/kg和機(jī)械通氣+PHC 0.1 mg/kg組。麻醉大鼠，起效后行備皮、消毒，進(jìn)行氣管切開，將16G靜脈穿刺留置導(dǎo)管插入氣管以作氣管導(dǎo)管用，接小動(dòng)物呼吸機(jī)（型號(hào)683，美國(guó)Harvard Apparatus公司）行機(jī)械通氣。機(jī)械通氣參數(shù)設(shè)置為潮氣量Vt=30 ml/kg、PEEP=0 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、吸呼比1∶1，調(diào)節(jié)呼吸頻率（RR）在40～70之間，使PETCO2維持在35～45 mm Hg，通氣時(shí)間為4 h。右頸總動(dòng)脈置管測(cè)定動(dòng)脈壓，左股靜脈置管用于輸液和給藥。監(jiān)測(cè)動(dòng)物血壓、心率和心電圖在正常范圍內(nèi)，用氣體檢測(cè)儀（美國(guó)Datex公司）監(jiān)測(cè)PETCO2。對(duì)照組動(dòng)物除不行機(jī)械通氣外，其余操作同機(jī)械通氣組。到預(yù)定時(shí)間后，放血處死。

1.3 觀察指標(biāo)與測(cè)定方法

1.3.1 肺組織病理學(xué)改變 右上葉肺組織用10 %甲醛固定，經(jīng)石蠟包埋切片、蘇木精-伊紅染色后，光鏡觀察病理學(xué)改變。

1.3.2 肺組織濕/干質(zhì)量比值（W/D） 取大鼠右肺中葉組織，稱濕質(zhì)量（W）后于干燥箱中80 ℃烤至恒質(zhì)量并稱干質(zhì)量（D），計(jì)算肺W/D比值。

1.3.3 支氣管肺泡灌洗液（BALF）中WBC計(jì)數(shù)和總蛋白含量測(cè)定 左肺行肺灌洗，回收后800 r/min離心10 min，沉淀物用PBS稀釋后行瑞氏染色，光鏡下行白細(xì)胞計(jì)數(shù)。BALF中總蛋白的測(cè)定采用考馬斯亮藍(lán)染色法。

1.3.4 肺組織MPO活性測(cè)定 肺組織MPO活性測(cè)定采用MPO試劑盒。

1.3.5 HMGB1 mRNA表達(dá)的測(cè)定 按Trizol一步法提取總RNA，逆轉(zhuǎn)錄合成cDNA。取逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物進(jìn)行PCR反應(yīng)（94 ℃變性1 min，54 ℃復(fù)性1 min，72 ℃延伸1 min，30個(gè)循環(huán)）。HMGB1的擴(kuò)增引物為：5’-ATG GGC AAA GGA GAT CCT A -3’和5’-ATT CAT CAT CAT CAT TCT TCT-3’；內(nèi)對(duì)照GAPDH的擴(kuò)增引物為：5’-CCC ATC ACC ATC TTC CAG GA-3’和5’-TGC TTC ACC ACC TTC TTG AT-3’。2 %瓊脂糖凝膠電泳，采用凝膠成像系統(tǒng)（美國(guó)Kodak公司）采集圖像并進(jìn)行半定量分析，以HMGB1/GAPDH灰度比值表示各組HMGB1 mRNA的水平，各組實(shí)驗(yàn)重復(fù)3次。

1.3.6 HMGB1蛋白表達(dá)和MAPK活性的測(cè)定 肺組織加入細(xì)胞裂解液后冰上勻漿，蛋白質(zhì)定量采用Bradford法，樣品加入2×SDS加樣緩沖液，行SDS-PAGE凝膠分離，蛋白條帶半干電轉(zhuǎn)移到PVDF膜上。室溫下用TTBS（100 mmol/L Tris-HCl，0.9% NaCl，0.1% 吐溫-20）阻斷1 h，先后分別用HMGB1、ERK1/2、p38、JNK1/2、p-ERK1/2、p-p38、p-JNK1/2的一抗和辣根過氧化物酶標(biāo)記的二抗孵育，最后用增強(qiáng)化學(xué)發(fā)光法（ECL）檢測(cè)陽性信號(hào)。采用凝膠成像分析系統(tǒng)進(jìn)行半定量分析，以灰度比值表示各組HMGB1蛋白和MAPK磷酸化水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所得數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，應(yīng)用SPSS 13.0軟件處理。采用單因素方差分析進(jìn)行不同組別間的比較，方差齊者組間比較用LSD-t檢驗(yàn)，方差不齊者用Tamhane’s T2檢驗(yàn)，以P

2 結(jié)果

2.1 肺組織病理學(xué)改變

對(duì)照組大鼠肺組織結(jié)構(gòu)完整、清晰，未見中性粒細(xì)胞滲出；機(jī)械通氣組肺泡結(jié)構(gòu)破壞明顯、肺泡腔內(nèi)大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)；與機(jī)械通氣組比較，1.0 mg/kg PHC組肺組織病理改變明顯減輕，肺泡結(jié)構(gòu)較完整，肺泡腔內(nèi)少量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，而0.5 mg/kg和0.1 mg/kg PHC組改變不顯著，仍可見較為明顯的炎性病理改變，見圖1。

2.2 總蛋白、W/D、白細(xì)胞計(jì)數(shù)和MPO

與對(duì)照組比較，機(jī)械通氣組肺組織W/D、MPO和BALF中總蛋白、白細(xì)胞計(jì)數(shù)等均顯著增加（P

2.3 肺組織HMGB1蛋白表達(dá)的變化

與對(duì)照組比較，機(jī)械通氣組HMGB1蛋白的表達(dá)量顯著增加（P

2.4 肺組織HMGB1 mRNA表達(dá)的變化

圖3顯示，與對(duì)照組比較，機(jī)械通氣組HMGB1 mRNA的表達(dá)量顯著增加（P

2.5 肺組織MAPK活性的變化

由于1.0 mg/kg PHC可明顯抑制HMGB1蛋白和mRNA的表達(dá)，筆者選擇該劑量的PHC觀察對(duì)MAPK激酶活性的影響。對(duì)照組未見ERK1/2、JNK1/2和p38 MAPK的激活，機(jī)械通氣組各激酶均明顯激活，表現(xiàn)為ERK1/2、JNK1/2和p38 MAPK的磷酸化水平顯著增加（P

3 討論

VILI是機(jī)械通氣治療常見而嚴(yán)重的并發(fā)癥，作為一種炎癥刺激，機(jī)械通氣時(shí)產(chǎn)生的牽張應(yīng)力通過激活多種效應(yīng)細(xì)胞釋放大量炎癥介質(zhì)，引起肺損傷[6-7]。本研究中，與對(duì)照組相比，大潮氣量通氣4 h后大鼠肺組織病理損傷嚴(yán)重，反映肺滲出增多和肺水腫程度的指標(biāo)肺W/D比、總蛋白含量以及反映肺組織白細(xì)胞浸潤(rùn)的MPO活性和白細(xì)胞計(jì)數(shù)均明顯增加，提示大鼠VILI模型復(fù)制成功。

PHC是新型選擇性莨菪類藥物，抗膽堿作用強(qiáng)而全面、不良反應(yīng)少，在危重患者救治中有諸多優(yōu)勢(shì)，如改善微循環(huán)、調(diào)節(jié)自主神經(jīng)功能、調(diào)整有效循環(huán)血量、提高細(xì)胞對(duì)缺血缺氧的耐受能力等[8]。目前，除用于有機(jī)磷農(nóng)藥中毒外，PHC的研究主要集中在感染性休克和內(nèi)毒素性肺損傷的救治等方面，但國(guó)內(nèi)外尚未見用于VILI防治的報(bào)道。本研究結(jié)果顯示，PHC能降低肺組織水腫程度，減輕肺組織病理損傷，且顯著改善了肺組織MPO活性、白細(xì)胞數(shù)量、肺W/D比和BALF中總蛋白含量等指標(biāo)，說明PHC有效抑制了機(jī)械通氣引起的肺通透性增強(qiáng)、肺水腫形成和白細(xì)胞浸潤(rùn)，對(duì)VILI具有一定的保護(hù)作用。

HMGB1是高遷移率族蛋白超家族成員，是廣泛存在于真核細(xì)胞核中最重要的非組蛋白之一，其相對(duì)分子質(zhì)量小，含量豐富，序列高度保守[9]。近年研究發(fā)現(xiàn)，HMGB1作為“晚期”炎癥介質(zhì)參與膿毒癥和急性肺損傷的發(fā)病過程[10-11]。脂多糖和炎性因子可促進(jìn)HMGB1的釋放，釋放入血的HMGB1則進(jìn)一步誘生炎性介質(zhì)和HMGB1自身的釋放，引發(fā)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，提示HMGB1在炎癥網(wǎng)絡(luò)中可能是一個(gè)中心環(huán)節(jié)。筆者前期通過建立體外肺泡巨噬細(xì)胞牽張模型，發(fā)現(xiàn)機(jī)械牽張可以顯著增加HMGB1蛋白的表達(dá)[12]。本研究應(yīng)用RT-PCR和Western blot技術(shù)，進(jìn)一步證實(shí)大潮氣量機(jī)械通氣（Vt=30 ml/kg）可以在基因和蛋白水平誘導(dǎo)大鼠肺組織HMGB1的表達(dá)。有研究報(bào)道PHC可抑制腫瘤壞死因子-α（TNF-α ）等炎癥因子的表達(dá)與釋放，但其對(duì)HMGB1的作用尚未闡明[13]。本研究首次觀察到PHC可以抑制機(jī)械牽張誘導(dǎo)的HMGB1表達(dá)增加，提示PHC的肺保護(hù)機(jī)制可能與其減少HMGB1的表達(dá)有關(guān)。

己證實(shí)MAPK信號(hào)通路在介導(dǎo)細(xì)胞外應(yīng)激引起的細(xì)胞反應(yīng)中起重要作用[14]。MAPK家族主要包括ERK1/2、JNK/SAPK和p38 MAPK。不同的MAPK級(jí)聯(lián)通路之間存在著交叉和整合作用，構(gòu)成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，ERK、JNK/SAPK和P38 MAPK三者的動(dòng)態(tài)平衡決定了細(xì)胞的存活或凋亡。本研究顯示，機(jī)械通氣時(shí)ERK1/2、JNK1/2和p38 MAPK均被激活，而應(yīng)用PHC可不同程度地抑制ERK1/2、JNK1/2和p38 MAPK的激活。提示PHC對(duì)VILI時(shí)HMGB1表達(dá)的拮抗效應(yīng)可能與其抑制ERK1/2、JNK/SAPK和p38 MAPK通路的活化有關(guān)。本實(shí)驗(yàn)中1.0 mg/kg PHC可抑制HMGB1表達(dá)及MAPK信號(hào)通路的激活，提示較大劑量PHC可能通過抑制MAPK信號(hào)通路而減少HMGB1表達(dá)，進(jìn)而減輕中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)，發(fā)揮抗炎作用。綜上所述，本實(shí)驗(yàn)證實(shí)PHC可有效減輕VILI，對(duì)肺組織具有一定的保護(hù)作用，這種效應(yīng)可能與其抑制MAPK通路激活并下調(diào)HMGB1的表達(dá)有關(guān)。

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（收稿日期：2012-11-19）

DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2013.04.013

基金項(xiàng)目：國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目（81272136）；廣東省科技計(jì)劃項(xiàng)目（2010B031600011）；廣州市科技計(jì)劃重點(diǎn)項(xiàng)目（2012J4100034）；廣州市醫(yī)藥衛(wèi)生科技重點(diǎn)項(xiàng)目（20121A021001）

作者單位：510180 廣州，廣州市第一人民醫(yī)院麻醉科

第3篇：植物保護(hù)的作用范文

基金項(xiàng)目：廣東省自然科學(xué)基金（06021323）

作者單位：510120 廣州，中山大學(xué)附屬孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科

通信作者：蔣龍?jiān)?，Email：

【摘要】目的 觀察烏司他丁對(duì)膿毒癥大鼠血腦屏障及腦細(xì)胞凋亡的影響。

訪法 清潔級(jí)雄性SD大鼠52只，隨機(jī)（隨機(jī)數(shù)字法）分為6組。假手術(shù)（Sham）6 h組、24 h組，每組6只；膿毒癥（CLP）及烏司他?。║TI）6 h組、24 h組，每組10只。Sham組只開腹后關(guān)腹，CLP組及UTI組用盲腸結(jié)扎穿孔法（CLP）建立膿毒癥模型，UTI組建模后1 h股靜脈注射烏司他丁50 000 U/kg，其他組注射等容量生理鹽水。各組在建模后6 h、24 h斷腦取材，取材前進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分，取材后HE染色、稱量腦干濕質(zhì)量、伊文思藍(lán)滲透法測(cè)定血腦屏障通透性，TUNEL免疫熒光檢測(cè)腦細(xì)胞凋亡。應(yīng)用SPSS 13.0軟件統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，多組比較采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)。

結(jié)果 UTI組大鼠神經(jīng)功能評(píng)分低于Sham組（P

結(jié)論 烏司他丁通過減輕血腦屏障損傷，抑制腦細(xì)胞凋亡，對(duì)膿毒癥大鼠腦組織起保護(hù)作用。

【關(guān)鍵詞】膿毒癥；腦損傷；盲腸結(jié)扎穿孔；烏司他??；伊文思藍(lán)；血腦屏障；免疫熒光；凋亡

Protective effect of ulinastatin on cerebral tissue in septic rats Zeng Chaotao， Zhang Meng， Zhou Tianen， Jiang Longyuan. Emergency Department of Sun Yat-Sen Memorial Hospital Afflicted to Sun Yat-Sen University， Guangzhou 510120， China.

Corresponding author： Jiang Longyuan， Email：

【Abstract】Objective To explore the effect of Ulinastatin on blood brain barrier （BBB） and apoptosis of neural cells in septic rats. Methods Fifty-two clean level male Sprague-Dawley rats were randomly（random number table） divided into six groups： Sham groups at 6 h and 24 h， each group with six rats. Sepsis groups（CLP） and Ulinastatin treated groups （UTI） at 6 h and 24 h， each group with ten rats. In CLP and UTI groups， cecal ligation and puncture （CLP） were performed to induce sepsis. Sham group was only opened and closed abdomen. Ulinastatin （50 000 U/kg） was administered via femoral vein 1 h after CLP. The same volume of saline instead of Ulinastatin was administered in Sham and CLP groups. The neurological status was assessed by Neurological Deficit Scale Scores （NDSS） at 6 h and 24 h after CLP. Then the brain was harvested for HE staining and weighing water content. The BBB permeability was assayed by Evans Blue dye extravasations. Apoptosis of neural cells were detected by TUNEL immune fluorescence. Statistical analysis was performed with SPSS version 13.0， ANOVA was used for multiple groups comparison and t-test for paired comparison. Results TheNeurological Deficit Scale Scores of UTI group was lower than Sham group（P

【Key words】Sepsis； Cerebral injury； Cecal ligation and puncture； Ulinastatin； Evans blue； Blood brain barrier； Immune fluorescence； Apoptosis

膿毒癥腦病是膿毒癥的常見并發(fā)癥，其嚴(yán)重程度與患者的病死率正相關(guān)[1]。目前并無特殊針對(duì)膿毒癥腦病的治療措施。烏司他丁是從健康成年男性新鮮尿液中分離純化出來的一種蛋白酶抑制劑，具有穩(wěn)定溶酶體膜，抑制溶酶體酶釋放，清除氧自由基及抑制炎癥介質(zhì)釋放的作用，研究發(fā)現(xiàn)烏司他丁對(duì)膿毒癥多器官有保護(hù)作用[2-4]，但對(duì)腦組織影響的研究較少。本文試圖探討烏司他丁對(duì)膿毒癥大鼠腦組織是否有保護(hù)作用及可能機(jī)制。

1 材料與方法

1.1 動(dòng)物分組與模型制備

動(dòng)物模型在中山大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心完成，切片染色在中山大學(xué)病理學(xué)實(shí)驗(yàn)室完成。清潔級(jí)雄性Sprague-Dawley大鼠52只，體質(zhì)量200～250 g，由中山大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。用數(shù)字表法隨機(jī)分為6組，假手術(shù)（Sham） 6 h、24 h組，每組6只；膿毒癥組（CLP） 6 h、24 h組及烏司他?。║TI）6 h、24 h組，每組10只。在標(biāo)準(zhǔn)飼養(yǎng)條件下適應(yīng)1周，術(shù)前自由進(jìn)食進(jìn)水。大鼠稱質(zhì)量后二氧化碳誘導(dǎo)麻醉，10%水合氯醛3.0 mL/kg腹腔麻醉，備皮，固定大鼠，0.2%碘伏消毒皮膚，沿腹白線作長(zhǎng)約2～3 cm切口，在左下腹找到盲腸，提拉出盲腸，取中點(diǎn)位置，4號(hào)絲線穿過盲腸血管弓內(nèi)結(jié)扎盲腸。18號(hào)粗針頭盲腸結(jié)扎段貫穿2孔，兩孔間相距約1～1.5 cm，各穿1條2 mm寬橡皮條引流、將盲腸回納腹腔，縫合腹壁。術(shù)后鈍性分離左側(cè)股靜脈，結(jié)扎遠(yuǎn)心端，眼科剪剪出一側(cè)口，置入肝素化的23號(hào)聚乙烯管，深度約3～5 cm，回抽見血后結(jié)扎近心端。假手術(shù)組只開腹后關(guān)腹，其他操作均類同。術(shù)后1 h，UTI組股靜脈注射烏司他丁50 000 U/kg，Sham及CLP組注射等劑量生理鹽水。術(shù)后大鼠置于籠內(nèi)自由進(jìn)食水，術(shù)后6 h成模，成模標(biāo)準(zhǔn)包括一般狀態(tài)、肛溫、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、存活率，參見文獻(xiàn)[5]。各組6 h成活率100%，24 h CLP組存活率85%，其他兩組存活率100%。

1.2 實(shí)驗(yàn)方法

1.2.1 取材及HE染色 各組按6 h、24 h時(shí)間點(diǎn)取材，取材前進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分。10%水合氯醛3.0 mL/kg麻醉后，頸動(dòng)脈置管。剪開上腔靜脈，4%多聚甲醛50 mL頸動(dòng)脈灌注15～20 min，斷頭開顱取腦，4%多聚甲醛4 ℃固定24 h以上。石蠟包埋、切片、HE染色。

1.2.2 腦干濕重及伊文思藍(lán)滲透法測(cè)定血腦屏障通透性 大鼠處死前1 h麻醉后經(jīng)股靜脈置管注射2%伊文思藍(lán)（MP biomedicals，美國(guó)）2 mL/kg，處死前經(jīng)頸動(dòng)脈置管灌注生理鹽水至上腔靜脈流出澄清液體。冰盤上斷頭取腦，取左半大腦部分腦組織濾紙吸干表面水分后稱質(zhì)量，置于80 ℃鼓風(fēng)干燥箱中，烘干48 h，測(cè)腦干質(zhì)量。腦含水量=（濕質(zhì)量-干質(zhì)量）/濕質(zhì)量×100%。將右半大腦的皮質(zhì)、海馬分離開，用電子天秤分別精確稱重后置于甲酰胺中，37 ℃水浴48 h后取出，離心20 min，取上清液Nanodrop2000紫外分光光度計(jì)（Thermo scientific公司，美國(guó)） 620 nm測(cè)定光密度，根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線求得伊文思藍(lán)含量[8]。

1.2.3 TUNEL免疫熒光檢測(cè)腦細(xì)胞凋亡 使用TUNEL試劑盒（默克生物科技公司，德國(guó)）檢測(cè)腦細(xì)胞凋亡，石蠟切片樣本脫蠟水化，20 μg/mL的蛋白酶K溶液覆蓋標(biāo)本，室溫孵育20 min，TBS洗3 min×2次，每個(gè)樣本用20 μL TdT平衡緩沖液室溫孵育30 min，加入57 μL熒光素片段末端標(biāo)記反應(yīng)混合物和3 μLTdT酶37 ℃恒溫培養(yǎng)箱避光孵育90 min。TBS溶液室溫孵育2 min×2次，逐滴加入含DAPI的Mounting Media 封片劑封片。綠色熒光濾光片，在465～495 nm 波長(zhǎng)下觀察被標(biāo)記的凋亡細(xì)胞。用藍(lán)色熒光濾光片，在330～380 nm波長(zhǎng)下，觀察DAPI標(biāo)記的全體細(xì)胞。在每張切片隨機(jī)選擇5個(gè)視野（×200倍）計(jì)數(shù)凋亡細(xì)胞數(shù)，求其平均值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，使用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料多組間的比較采用單因素方差分析，兩組間比較采用LSD-t檢驗(yàn)。以P

2 結(jié)果

2.1 神經(jīng)功能缺損評(píng)分

CLP術(shù)后大鼠可見明顯的豎毛、懶動(dòng)、拒食、多飲。CLP組及UTI組神經(jīng)功能明顯差于Sham組（P

CLP組較UTI組見大量嗜曙紅樣及核固縮的神經(jīng)細(xì)胞（），明顯的神經(jīng)細(xì)胞及血管周圍水腫（*），較多的血管周圍炎性細(xì)胞浸潤(rùn)（∧），CLP 6 h組最明顯。見圖2～3。

2.3 腦含水量檢測(cè)

CLP 6 h組腦水腫最明顯（P

2.4 血腦屏障通透性比較

6 h各組間大鼠血腦屏障通透性差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。24 h建模組血腦屏障通透性升高，CLP 24 h組血腦屏障通透性較UTI 24 h組顯著升高（P

2.5 神經(jīng)細(xì)胞凋亡比較

Sham組見少量神經(jīng)細(xì)胞凋亡，CLP 6 h組較UTI 6 h組凋亡明顯（P

TNF-α可以誘導(dǎo)BBB血管內(nèi)皮細(xì)胞間黏附分-1（ICAM-1） 的表達(dá)，促進(jìn)粒細(xì)胞及血漿白蛋白進(jìn)入腦組織，加重組織水腫 [8]。TNF-α與星形膠質(zhì)細(xì)胞的腫瘤壞死因子受體1（TNFR1）結(jié)合，誘導(dǎo)水通道蛋白-4（AQP-4）表達(dá)，引起腦組織水腫[9]。另外，TNF-α激活星形膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）導(dǎo)致過量NO產(chǎn)生，NO可以和O2-直接相互作用形成過氧亞硝酸鹽和活性氧一起進(jìn)一步放大細(xì)胞氧化應(yīng)激反應(yīng)，破壞血腦屏障內(nèi)皮細(xì)胞[10]。本研究發(fā)現(xiàn)烏司他丁可減輕CLP大鼠腦組織水腫及BBB損傷。其機(jī)制可能與其抑制TNF-α生成進(jìn)而減少ICAM-1、AQP-4、iNOS等細(xì)胞因子的表達(dá)及減少活性氧生成有關(guān)[11-14]。

膿毒癥引起神經(jīng)細(xì)胞凋亡的機(jī)制尚未明確。有研究發(fā)現(xiàn)膿毒癥早期，大鼠腦組織線粒體可逆損傷，線粒體于LPS注射3 h開始出現(xiàn)損傷，24 h趨于恢復(fù)。線粒體損傷后釋放細(xì)胞色素C進(jìn)入胞漿，誘導(dǎo)膿毒癥大鼠凋亡基因bax表達(dá)，最終激活caspase-3引起神經(jīng)細(xì)胞凋亡。因此烏司他丁抑制膿毒癥腦細(xì)胞凋亡機(jī)制可能與其保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞及線粒體，減少細(xì)胞色素C釋放引起bax基因激活有關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)烏司他丁可減少膿毒癥大鼠腦細(xì)胞的凋亡，改善神經(jīng)功能，膿毒癥6 h較明顯，24 h組保護(hù)作用不明顯，可能與烏司他丁半衰期較短，本實(shí)驗(yàn)用藥僅為術(shù)后注射1次有關(guān)。

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第4篇：植物保護(hù)的作用范文

【摘要】 目的探討五味子水提液對(duì)D-半乳糖所致衰老神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)作用。方法將原代培養(yǎng)的大鼠乳鼠大腦神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)7 d后，分為正常對(duì)照組、模型組(D-gal組);實(shí)驗(yàn)組(8 g/L D-gal+750 μg/ml五味子水提液，8 g/L D-gal + 500 μg/ml五味子水提液，8 g/L D-gal + 250 μg/ml五味子水提液);藥物對(duì)照組(8 g/L D-gal + 500 μg/ml人參皂苷)，作用24 h后，電鏡觀察各組細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的變化，細(xì)胞化學(xué)染色觀察各組培養(yǎng)細(xì)胞內(nèi)Nissl體和脂褐素(LPF)、琥珀酸脫氫酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACP)的活性變化。結(jié)果五味子水提液能恢復(fù)D-半乳糖所致?lián)p傷的乳鼠大腦培養(yǎng)神經(jīng)的超微結(jié)構(gòu)，抑制Nissl體的減少和LPF的沉積，提高神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)SDH活性及降低ACP活性。結(jié)論五味子水提液對(duì)D-半乳糖所致衰老神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)作用。

【關(guān)鍵詞】 五味子;D-半乳糖;神經(jīng)細(xì)胞

五味子為木蘭科植物五味子Schisandra chinensis(TurcZ)Bail 的干燥成熟果實(shí)，其果實(shí)入藥，味酸性溫，入肺、腎經(jīng)，有斂肺、滋腎、止汗、生津、止瀉、澀精之功效[1]。中醫(yī)臨床常用于神經(jīng)衰弱等證，具有興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)、興奮脊髓、提高大腦皮層的調(diào)節(jié)作用[2～4]，本實(shí)驗(yàn)探討了五味子水提液對(duì)大腦神經(jīng)細(xì)胞的抗衰老作用，為五味子的進(jìn)一步開發(fā)應(yīng)用提供了實(shí)驗(yàn)和理論依據(jù)。

1材料與儀器

1.1動(dòng)物SD大鼠乳鼠(8 d齡)雙側(cè)大腦半球，動(dòng)物由延邊大學(xué)醫(yī)學(xué)部實(shí)驗(yàn)動(dòng)物科提供。

1.2藥物五味子水提液(由延邊大學(xué)藥學(xué)院提取制成)，用RPMI-1640培養(yǎng)基配成750，500，250 μg /ml;人參皂苷(吉林省靖宇縣黃封參藥業(yè)公司產(chǎn)品)，用RPMI-1640培養(yǎng)基配成500 μg/ml。RPMI-1640培養(yǎng)基(GIBAO產(chǎn)品);胰蛋白酶(美國(guó)DIFCO產(chǎn)品);D-半乳糖(上海試劑二廠產(chǎn)品)。

1.3儀器OLYMPUS倒置顯微鏡購自日本;JEM-1200EX型透射電子顯微鏡購自日本;PD-2000真彩色病理細(xì)胞圖像分析儀購自北京天地百年科技公司。

2方法

2.1原代單層神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)與分組無菌條件下取SD大鼠乳鼠(8 d齡)雙側(cè)大腦半球，用含20%小牛血清的RPMI-1640培養(yǎng)基制成細(xì)胞懸液，以1×106/ml的密度接種。放置37℃ CO2 培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，培養(yǎng)至第7天，選生長(zhǎng)良好的細(xì)胞隨機(jī)分為6組。正常組、模型組(加入8g/L D-gal)、實(shí)驗(yàn)組(8 g/L D-gal+750 五味子水提液，8 g/L D-gal+500 μg/ml五味子水提液，8 g/L D-gal+250 μg/ml五味子水提液);藥物對(duì)照組(8 g/L D-gal+500 μg/ml人參皂苷);作用24 h后，進(jìn)行實(shí)驗(yàn)觀察。

2.2透射電鏡觀察取生長(zhǎng)良好的細(xì)胞，用0.25%胰蛋白酶消化，以2 000 r/min離心15 min，收集細(xì)胞用3%戊二醛和1%鋨酸雙重固定，梯度丙酮脫水，Epon815、812混合樹酯包埋，超薄切片，電子染色，JEM-1200EX型透射電子顯微鏡觀察，拍照。

2.3細(xì)胞化學(xué)染色[5，6]Nissl體染色：采用甲苯胺藍(lán)染色法;LPF：采用Glenner氏聯(lián)合反應(yīng)法;SDH：采用亞鐵氰化鉀法;ACP：采用Gomori法進(jìn)行染色。

3結(jié)果

3.1透射電鏡觀察模型組細(xì)胞膜被破壞，核膜膜褶增多，各種細(xì)胞器均有減少：粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脫顆粒;高爾基體結(jié)構(gòu)被破壞;線粒體膨脹呈空泡狀，嵴斷裂，胞質(zhì)內(nèi)可見大量脂滴沉積;實(shí)驗(yàn)組和藥物對(duì)照組的各種細(xì)胞器超微形態(tài)結(jié)構(gòu)均得到明顯恢復(fù)。結(jié)果見圖1～2。

3.2細(xì)胞化學(xué)染色

3.2.1Nissl體染色模型組胞質(zhì)內(nèi)藍(lán)紫色Nissl體顆粒減少。藥物組和藥物對(duì)照組的Nissl體與模型組比較，均有明顯變化。結(jié)果見圖3～4。

3.2.2LPF染色模型組LPF明顯增多，藥物組和藥物對(duì)照組的LPF含量均明顯減少。結(jié)果見圖5～6。圖1模型組圖2實(shí)驗(yàn)組(750 μg/ml)圖3模型組(400×)圖4實(shí)驗(yàn)組(750 μg/ml，400×)圖5模型組(400×)圖6實(shí)驗(yàn)組(750 μg/ml，400×)

3.2.3SDH染色模型組SDH酶活性呈弱陽性，二甲臜沉淀顆粒染色淺，顆粒減少。實(shí)驗(yàn)組和藥物對(duì)照組的SDH酶活性均呈強(qiáng)陽性，染色深。結(jié)果見圖7～8。圖7模型組(400×)圖8實(shí)驗(yàn)組(750 μg/ml，400×)

3.2.4ACP染色模型組ACP活性呈強(qiáng)陽性、酶顆粒常聚集成團(tuán)塊狀，染色深。實(shí)驗(yàn)組和藥物對(duì)照組的ACP活性均呈弱陽性，酶顆粒染色較淺。結(jié)果見圖9～10。

4討論

現(xiàn)代自由基醫(yī)學(xué)研究表明，生物體的衰老與自由基代謝失衡有關(guān)。機(jī)體通過酶系統(tǒng)或非酶系統(tǒng)產(chǎn)生氧自由基，后者能攻擊生物膜中的多不飽和脂肪酸，引起脂質(zhì)過氧化作用，并因此形成脂質(zhì)過氧化物。圖9模型組(400×)圖10實(shí)驗(yàn)組(750 μg/ml，400×)本實(shí)驗(yàn)中D-gal作用于培養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞后，在脂質(zhì)過氧化過程中產(chǎn)生多種活潑自由基，攻擊細(xì)胞中的蛋白質(zhì)、酶和其它成分，使其發(fā)生自由基反應(yīng)而抑制蛋白質(zhì)的功能，降低酶的活性。結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞膜正常結(jié)構(gòu)和完整性的破壞，胞質(zhì)內(nèi)各種細(xì)胞器受損。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，實(shí)驗(yàn)組神經(jīng)細(xì)胞均生長(zhǎng)良好，細(xì)胞存活率明顯高于D-gal組;細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)損傷輕;細(xì)胞內(nèi)Nissl體含量高，LPF沉積少;SDH活性呈強(qiáng)陽性，ACPase活性呈弱陽性。提示五味子可較好地阻礙自由基對(duì)細(xì)胞膜性結(jié)構(gòu)的作用，抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)而抑制LPF的沉積;可較好地穩(wěn)定細(xì)胞的膜性結(jié)構(gòu)，降低溶酶體膜的通透性，阻止ACP水解酶釋放，將細(xì)胞內(nèi)環(huán)境趨于穩(wěn)定，減少神經(jīng)元的破壞損傷;可較好地保護(hù)線粒體的結(jié)構(gòu)和功能，增強(qiáng)SDH的活性而增加細(xì)胞的能量供應(yīng)，提高細(xì)胞的活力。本實(shí)驗(yàn)為研究五味子的抗衰老作用機(jī)理提供了實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)。

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第5篇：植物保護(hù)的作用范文

【摘要】

目的： 觀察靈芝三萜類化合物（GLT）對(duì)AD模型大鼠海馬組織形態(tài)的影響。方法： 70只大鼠隨機(jī)分為生理鹽水組，假手術(shù)組，模型組，溶媒組，GLT低、中、高劑量組；除生理鹽水組和假手術(shù)組外，其余各組大鼠單側(cè)海馬內(nèi)一次性注射Aβ25-35制作AD大鼠模型，術(shù)后生理鹽水組、假手術(shù)組、模型組大鼠分別灌胃生理鹽水，溶媒組灌胃食用油，GLT各組分別灌胃低、中、高劑量的GLT20 d，然后采用透射電鏡觀察海馬神經(jīng)元的超微結(jié)構(gòu)變化。結(jié)果： GLT能明顯改善模型大鼠腦組織海馬CA1區(qū)神經(jīng)元的退行性變化。結(jié)論： GLT能改善大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元的退行性變化。

【關(guān)鍵詞】 靈芝屬； 阿爾茨海默??； 海馬； 丙二醛； 顯微鏡檢查，電子，掃錨透射； 大鼠，Sprague-Dawley

［Abstract］Objective: To observe the protective effects of triterpenoids from Ganoderma lucidum (GLT) on the modality of hippocampus tissue of Alzheimer disease (AD) model rats．Methods: AD rats induced by injection of Aβ25-35 into one side of hippocampus were treated with GLT orally for 20 days and then ultrastructural changes of neurons were observed under transmission electron microscope．Results： The modality of hippocampus CA1 region neurons of GLT treated AD rats was distinctly improved when compared with that of the model rats that did not receive GLT treatment．Conclusion: GLT can improve recessively changed neurons in hippocampus CA1 region．

［Key words］ Gardenia; Alzheimer disease; hippocampus; malondialdehyde; microscopy，electron，scaning transmission; rats，sprague-dawley

阿爾茨海默病(Alzheimer disease ，AD) 是一種漸進(jìn)性神經(jīng)退行性疾病，其病理改變?yōu)榇竽X皮質(zhì)萎縮，皮質(zhì)神經(jīng)元減少，大腦皮質(zhì)和海馬中可見大量神經(jīng)元纖維纏結(jié)(NFT)和老年斑(SP)，即脂褐素。AD臨床表現(xiàn)為近期記憶力降低，繼而表現(xiàn)持續(xù)性智能衰退、運(yùn)動(dòng)障礙等。據(jù)研究發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)膽堿能傳遞功能紊亂、自由基損傷、β-淀粉樣蛋白（Aβ）沉積、神經(jīng)元凋亡等因素可能在AD的發(fā)病機(jī)制中起關(guān)鍵性作用。Aβ沉積是AD發(fā)病過程中的關(guān)鍵性因素之一已基本得到了公認(rèn)。GLT存在于赤芝子實(shí)體和孢子粉中，有抗氧化、抗衰老等藥理作用[1]，本實(shí)驗(yàn)采用形態(tài)學(xué)方法，探討GLT對(duì)Aβ25-35所致AD大鼠的防治作用及機(jī)制，為臨床治療AD提供依據(jù)。

1 材料和方法

1．1 實(shí)驗(yàn)材料

SD大鼠，雄性，體重（280±20）g由貴陽醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，合格證號(hào)SCXK（黔）2002-50001。Aβ25-35（β-5amyloid25-35）購自Sigma公司；DYT2E腦立體定位儀購自天津醫(yī)療器械研究所。靈芝三萜類化合物（GLT，由中科院地球化學(xué)所提供）用食用油配制成相應(yīng)濃度，常溫保存。健腦膠囊是青島國(guó)風(fēng)藥業(yè)股份有限公司產(chǎn)品。

1．2 方法

70只大鼠隨機(jī)分為7組，生理鹽水組(生理鹽水10 ml/kg)、假手術(shù)組(生理鹽水10 ml/kg)、模型組(生理鹽水10 ml/kg)、GLT低、中、高劑量組（0.25 g/kg、0.5 g/kg、1.0 g/kg)，溶媒組（食用油10 ml/kg）。參考 Sharma等[2]的方法，大鼠經(jīng) 10％水合氯醛(0.3 g/kg) 腹腔注射麻醉后固定于大鼠腦立體定位儀上，側(cè)腦室注射進(jìn)針坐標(biāo)為：前囟后3.5mm，中線左側(cè)2 mm，自顱骨表面深3 mm。除假手術(shù)組和生理鹽水組外，其余各組動(dòng)物均微量注射2 μl Aβ25-35緩慢注入，留針5 min；生理鹽水組注入等體積無菌生理鹽水，假手術(shù)組鉆開顱骨后即縫合傷口。各組動(dòng)物術(shù)后常規(guī)注射阿奇霉素連續(xù)3 d。術(shù)后次日按上述劑量灌胃給藥，每日1次，連續(xù)20 d。

1．3 大鼠海馬CAI區(qū)錐體細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)

實(shí)驗(yàn)結(jié)束后取大鼠，切開皮膚，鈍性分離，找到雙側(cè)的頸總動(dòng)脈，一側(cè)插管，一側(cè)結(jié)扎，并剪開一側(cè)的頸外靜脈以利于回流，先灌注生理鹽水，再灌注戊二醛固定液，固定1 h后取腦。取海馬CA1區(qū)組織1 mm3，1％鋨酸后固定，環(huán)氧樹脂包埋，超薄切片，醋酸鈾、枸櫞酸鉛染色，H-600型透射電鏡觀察、攝片。對(duì)切片海馬CA1區(qū)隨機(jī)選取若干銅網(wǎng)觀察，每只銅網(wǎng)在海馬CA1區(qū)錐體細(xì)胞區(qū)域攝片[3]。

2 結(jié)果

透射電鏡下，模型組及溶媒組海馬CA1區(qū)錐體細(xì)胞核膜局部腫脹內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，核周質(zhì)線粒體腫脹，大部分嵴消失，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)顆粒消失，可見脂褐素，有NFT，顆?？张葑冃?，核染色質(zhì)邊聚（圖1、2、3）。生理鹽水組和假手術(shù)組錐體細(xì)胞胞漿內(nèi)可見豐富的線粒體、粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及高爾基體等細(xì)胞器（圖4）。GLT組錐體細(xì)胞線粒體輕度腫脹，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)輕度擴(kuò)張，細(xì)胞核輕度固縮，核膜清晰。胞質(zhì)內(nèi)見較多的線粒體、核糖體及粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，少量NFT，細(xì)胞器尚屬正常（圖5、6）。

3 討論

AD是中樞神經(jīng)系統(tǒng)一種常見的進(jìn)行性神經(jīng)退行性疾病，其臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性記憶力減退，認(rèn)知能力下降等，其主要病理改變是神經(jīng)細(xì)胞之間存在大量的SP以及神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)存在大量的NFT。海馬內(nèi)注入Aβ25-35造成AD模型大鼠，其學(xué)習(xí)記憶變化及病理變化貼近AD[4]。本實(shí)驗(yàn)依此為基礎(chǔ)，進(jìn)一步研究靈芝三萜類化合物對(duì)AD的防治作用?！§`芝是我國(guó)傳統(tǒng)的延年益壽中藥，中醫(yī)理論認(rèn)為，靈芝具有“益精氣，補(bǔ)五臟，滋補(bǔ)強(qiáng)壯，扶正固本”的作用[5]?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究證明，靈芝提取物靈芝三萜類化合物有抗氧化、延緩衰老、清除自由基等藥理作用，因而使用GLT對(duì)阿爾茨海默病的治療能改善大鼠海馬錐體細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)變化，減少脂褐素堆積，發(fā)揮其保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞的抗氧化作用[6，7]。本實(shí)驗(yàn)通過對(duì)大鼠單側(cè)側(cè)腦室注射Aβ25-35，大鼠活動(dòng)量及食量同時(shí)減少，皮毛無光澤，水迷宮訓(xùn)練學(xué)習(xí)記憶能力下降，說明AD模型成功。電鏡結(jié)果顯示，Aβ在大腦內(nèi)能引起海馬錐體細(xì)胞的退行性改變及早期凋亡現(xiàn)象，如細(xì)胞水腫，細(xì)胞核中異染色質(zhì)呈邊集現(xiàn)象，核膜斷裂，核間隙增寬，細(xì)胞器破壞，結(jié)構(gòu)顯示不清，髓鞘水腫排列紊亂，顆粒空泡變性及NFT。氧自由基對(duì)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)的損害必然導(dǎo)致神經(jīng)元功能降低，可以表現(xiàn)為胞核和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損害，導(dǎo)致蛋白合成機(jī)能下降；線粒體受損導(dǎo)致能量代謝障礙；大量增多的脂褐素堆積干擾細(xì)胞器幾何空間，使得神經(jīng)元有序性破壞，從而致使神經(jīng)元衰老死亡。使用GLT后，AD大鼠海馬錐體細(xì)胞NFT、顆粒空泡變性較前明顯改善，細(xì)胞水腫減輕，線粒體、高爾基體、核糖體較模型組明顯增多，這正好與GLT能改善AD神經(jīng)元結(jié)構(gòu)的退變相吻合。表明GLT對(duì)海馬錐體細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)退變有明顯的改善作用。

參考文獻(xiàn)

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第6篇：植物保護(hù)的作用范文

【摘要】 目的 探討茜草醇提浸膏對(duì)刀豆蛋白A (ConA)致小鼠急性肝損傷的保護(hù)作用。方法 采用昆明種小鼠，灌胃給予6、10、16g·kg-1·d-1的茜草醇提浸膏和聯(lián)苯雙酯滴丸溶液(0.2g·kg-1·d-1)灌胃。14d后尾靜脈注射ConA 20mg·kg-1制備小鼠急性肝損傷模型，8h后取血用化學(xué)比色法檢測(cè)血清ALT、AST活性;同時(shí)用酶聯(lián)免疫法測(cè)定肝組織勻漿中IL-1β、TNF-α、IL-4 、IL-10含量的變化及觀察肝臟病理學(xué)變化。結(jié)果 與模型對(duì)照組相比，茜草醇提浸膏16g·kg-1·d-1組小鼠ALT、AST活性明顯降低(P

【關(guān)鍵詞】 茜草;急性肝損傷;細(xì)胞因子;刀豆蛋白A

茜草(Radix Rubiae Cordifoliae)屬植物所含的化學(xué)成分主要有醌類、環(huán)己肽類、三萜類和多糖等，其藥理作用主要有解熱鎮(zhèn)痛、抗炎、抗氧化、抗癌、促凝和抗凝、抑制病毒復(fù)制、穩(wěn)定肥大細(xì)胞等作用[1]。本研究主要通過對(duì)茜草(地上部分)醇提浸膏能否調(diào)節(jié)刀豆蛋白(ConcanavalinA，ConA)引起的免疫性肝損傷血清中Th1/Th2細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)，觀察其是否有保護(hù)肝臟的作用。

1 材料與方法

1.1 藥品 茜草，茜草醇提取浸膏由本室提取(用75%的乙醇提取3次，回收乙醇，得到浸膏)。

1.2 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 雄性昆明種小鼠60只，體重(20±2)g，8周齡，購自寧夏醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心，動(dòng)物合格證號(hào): SCXK(寧)2005-0001。

1.3 主要試劑 ConA Ⅳ型(美國(guó)Sigma公司);聯(lián)苯雙酯滴丸(Bifendate pills，浙江萬邦藥業(yè)有限公司，批號(hào) 0701003)，多聚甲醛(天津市福晨化學(xué)試劑廠，批號(hào) 20080112)，谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)和谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)檢測(cè)試劑盒(南京建成生物工程研究所，批號(hào)20090815)。IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10 ELISA檢測(cè)試劑盒(武漢博士德生物工程有限公司，批號(hào) 2009.8.20)。

1.4 主要儀器 721分光光度計(jì)(北京瑞利分析儀器公司);高速低溫離心機(jī)(日立公司 CF16RX);DK-S14型電熱恒溫水浴箱(上海精宏實(shí)驗(yàn)設(shè)備有限公司)，550酶標(biāo)儀(Bio-RAD公司)。

1.5 方法[2] 將小鼠隨機(jī)分為6組，每組10只，分別為空白對(duì)照組，模型對(duì)照組，聯(lián)苯雙酯組(0.2g·kg-1·d-1)，茜草醇提浸膏高(16g·kg-1·d-1)、中(10g·kg-1·d-1)、低劑量組(6g·kg-1·d-1)。各組均灌胃給藥，容量為0.2mL·10g-1·d-1，空白對(duì)照組和模型對(duì)照組給予等容量生理鹽水，每天1次，共14d。末次給藥4h后，除正常對(duì)照組尾靜脈注射生理鹽水外，其余各組動(dòng)物均一次性尾靜脈注射ConA 20mg·kg-1。禁食，不禁水，8h后摘小鼠眼球取血，3000r·min-1，離心10min，收集血清待測(cè)。取左葉相同部位肝臟，4%多聚甲醛固定作病理切片。取肝左葉組織0.5g，用冷生理鹽水洗去浮血，拭干，加冷生理鹽水制成10%肝勻漿，3000r·min-1，離心10min，取上清液待測(cè)。

1.6 測(cè)定指標(biāo) 血清ALT、AST活性均按試劑盒要求測(cè)定;肝組織勻漿IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10 采用ELISIA檢測(cè)試劑盒按說明測(cè)定。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用SPSS統(tǒng)計(jì)軟件計(jì)算結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，兩組樣本均數(shù)間比較采用t檢驗(yàn)，多組樣本均數(shù)間比較采用One-way ANOVA檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 肝臟組織病理學(xué)觀察 正常對(duì)照組小鼠肝臟外觀呈紅褐色，質(zhì)地軟而富有彈性;肝小葉結(jié)構(gòu)完整，細(xì)胞排列整齊，無炎細(xì)胞浸潤(rùn)。模型對(duì)照組小鼠肝臟體積增大;肝細(xì)胞變性明顯，可見細(xì)胞氣球樣變，胞漿疏松化及灶狀壞死，嚴(yán)重的呈片狀壞死，匯管區(qū)可見大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，呈片狀壞死。聯(lián)苯雙酯組和茜草醇提浸膏高劑量組肝臟略有水腫，質(zhì)地柔軟;肝小葉結(jié)構(gòu)基本完整，細(xì)胞排列較整齊，只有少量的炎細(xì)胞浸潤(rùn)，較模型組有明顯改善。茜草醇提浸膏中、低劑量組小鼠肝臟體積也有所增大，肝細(xì)胞亦有變性，細(xì)胞氣球樣變，局部有灶狀壞死，炎細(xì)胞浸潤(rùn)較多，較模型組有所改善(圖1，見封4)。

2.2 茜草醇提浸膏對(duì)血清ALT和AST的影響 與模型對(duì)照組相比，茜草醇提浸膏各劑量組可使ConA所致肝損傷小鼠血清ALT、AST活性顯著降低(P

2.3 茜草醇提浸膏對(duì)肝臟勻漿中細(xì)胞因子的影響 與正常對(duì)照組比較，模型對(duì)照組小鼠肝組織中IL-1β、TNF-α含量明顯升高(P

3 討論

有關(guān)肝病的動(dòng)物模型種類較多，包括化學(xué)性、藥物性、酒精性、免疫性肝損傷等，其中ConA誘導(dǎo)的免疫性肝損傷模型與人類肝臟自身免疫性疾病和病毒性肝炎免疫性肝損害的發(fā)病機(jī)制很相似。ConA是一種對(duì)肝細(xì)胞有特異性毒性作用的植物凝集素，可發(fā)揮絲裂原作用激活T細(xì)胞。輔T淋巴細(xì)胞(Th)主要分為兩類：Thl和Th2。Thl主要產(chǎn)生細(xì)胞因子IL-1β、TNF-α，起到介導(dǎo)細(xì)胞免疫和細(xì)胞毒作用，促進(jìn)炎癥的發(fā)生;Th2主要產(chǎn)生細(xì)胞因子IL-4、IL-10，抑制炎癥的發(fā)生。因此Thl/Th2細(xì)胞因子有相互抑制和調(diào)節(jié)的作用，機(jī)體正常狀態(tài)時(shí)Thl/Th2處于相對(duì)平衡狀態(tài)，這種平衡狀態(tài)被打破就會(huì)引起疾病的產(chǎn)生。

ConA誘導(dǎo)肝損傷后，Th1細(xì)胞因子大量分泌，導(dǎo)致了Th1/Th2細(xì)胞因子的失衡[3-4]，細(xì)胞因子失衡，導(dǎo)致并促進(jìn)了炎癥的發(fā)生、發(fā)展，促進(jìn)肝細(xì)胞凋亡等多種途徑損傷肝細(xì)胞。在致炎因子的作用下，巨噬細(xì)胞在肝內(nèi)大量聚集是肝損傷的病理基礎(chǔ)。輔T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞是ConA誘導(dǎo)肝損傷模型的主要效應(yīng)細(xì)胞。一方面肝竇內(nèi)被激活的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子直接損傷肝細(xì)胞;另一方面在脾臟中活化的大量T淋巴細(xì)胞及其細(xì)胞因子，使細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)失衡，這些炎癥細(xì)胞因子隨血流到達(dá)肝臟，直接與肝細(xì)胞接觸或進(jìn)一步激活巨噬細(xì)胞，破壞血管內(nèi)皮導(dǎo)致肝損傷，并能通過多種途徑誘導(dǎo)肝細(xì)胞凋亡[5]。促炎細(xì)胞因子(IL-1β、TNF-α)通過活化細(xì)胞、體液免疫，促進(jìn)趨化因子、細(xì)胞因子、黏附分子表達(dá)，從而放大炎癥反應(yīng);細(xì)胞因子IL-4作為抗炎細(xì)胞因子，能抑制促炎細(xì)胞因子，如IL-1β、TNF-α的作用。不僅如此，IL-4還能激發(fā)多種細(xì)胞因子抑制劑的合成，如IL-1受體拮抗劑[6]。IL-10是細(xì)胞因子合成的抑制因子，IL-10能抑制人單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子[7]。

結(jié)果顯示茜草醇提浸膏的16、10g·kg-1·d-1組均能降低血清ALT、AST，減輕肝臟病理改變，其機(jī)制與其調(diào)節(jié)Th1/Th2細(xì)胞免疫功能，降低肝組織內(nèi)Th1細(xì)胞因子(TNF-α、IL-1β)含量，并升高Th2細(xì)胞因子(IL-4、IL-10)含量，抑制ConA所致肝損傷局部的炎癥反應(yīng)有關(guān)。有關(guān)茜草對(duì)抗肝損傷的其它機(jī)制還有待進(jìn)一步研究。

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第7篇：植物保護(hù)的作用范文

【摘要】

目的研究黃根醇提物對(duì)四氯化碳所致大鼠肝纖維化的保護(hù)作用。方法大鼠首次于背部皮下注射純CCl4 5 ml/kg，以后每周2次注射40%(V/V) CCl4花生油3 ml/kg，連續(xù)注射8周。8周后取血，計(jì)算大鼠的肝脾指數(shù)，檢測(cè)大鼠血清中ALT，AST的活性及其總蛋白（TP）、白蛋白(Alb)的含量，計(jì)算白蛋白與球蛋白的比值；檢測(cè)血清中透明質(zhì)酸(HA)、層黏連蛋白(LN)、Ⅲ型前膠原(PCⅢ)、Ⅳ型膠原(CⅣ) 的含量；檢測(cè)肝臟組織中超氧化物歧化酶(SOD)活性、羥脯氨酸（Hyp）含量、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)水平。結(jié)果黃根醇提物能明顯降低CCl4所致的大鼠肝纖維化肝脾指數(shù)的升高(P

【關(guān)鍵詞】 黃根 四氯化碳 肝纖維化

Abstract：ObjectiveTo study the protective effects of the alcohol extract from Prismatomeris tetrandra against liver fibrosis in mice induced by carbon tetrachlotide (CCl4). MethodsMouse model with liver fibrosis was induced by the multiple subcutaneous injections of 40% CCl4， 3 ml/kg， twice a week for 8weeks.The indexes of the liver and spleen in mice were calculated.ALT and AST activities and contents of TP，Alb in serum were examined，meanwhile the ratio of the ALB and GLB were calculated.The four indexes of liver- fibrosis(HA，LN，PCⅢ，CⅣ) were determined in liver tissue. SOD activities and MDA，GSH levels in liver tissue were determined. Results The alcohol extract from Prismatomeris tetrandra could obviously inhibit the increase of liver and spleen indexes(P

Key words:Alcohol extract from Prismatomeris tetrandra; Carbon tetrachlotide; Liver fibrosis

肝纖維化是慢性肝病重要的病理特征，也是進(jìn)一步向肝硬化發(fā)展的主要中間環(huán)節(jié)［1］。目前研究認(rèn)為肝纖維化是一個(gè)動(dòng)態(tài)過程，尚屬于可逆性病變，其轉(zhuǎn)歸與肝損傷因素是否持續(xù)存在有關(guān)，如果得到及時(shí)徹底治療，肝損傷停止發(fā)展，則肝纖維化多可逆轉(zhuǎn)；病情如不斷發(fā)展則可能導(dǎo)致肝硬化甚至肝癌［2］。因此，肝纖維化的防治在臨床上具有十分重要的意義。黃根Prismatomeris tetrandra，為壯醫(yī)用藥，具有軟堅(jiān)散結(jié)、利濕退黃等功效［3］，廣西民間多用其治療慢性肝炎［4］。本研究采用四氯化碳(CCl4)所致慢性大鼠肝纖維化模型，探討黃根醇提物對(duì)肝纖維化的影響。本文實(shí)驗(yàn)尚屬首次。

1 器材

1.1 藥品谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）和谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）試劑盒（批號(hào) 20060620），超氧化物歧化酶（SOD）測(cè)試盒（批號(hào) 20060610），丙二醛（MDA）測(cè)試盒（批號(hào) 20060615），谷胱甘肽過氧化物酶（GSH）測(cè)試盒和考馬斯亮蘭蛋白測(cè)定試劑盒（批號(hào) 20060620），以上試劑盒均為南京建成生物工程研究所產(chǎn)品。秋水仙堿，為昆明制藥藥品銷售有限公司產(chǎn)品，批號(hào) 20060418。四氯化碳(CCl4，分析純)，為重慶川江化學(xué)試劑廠產(chǎn)品，批號(hào) 20050426，實(shí)驗(yàn)時(shí)用花生油配成0.08%四氯化碳溶液。黃根，由廣西藥材站購進(jìn)，經(jīng)廣西中醫(yī)學(xué)院藥用植物教研室韋松基副教授鑒定為茜草科植物三角瓣花Prismatomeris tetrandra（Rox -b.） K. Schum. 的根。

1.2 動(dòng)物清潔級(jí)Wistar大鼠，雌雄各半，體重160～200 g。由廣西醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，合格證號(hào)：SCXK桂2003～0003。

1.3 黃根醇提物的制備

將黃根粉碎成粗粉，用乙醇加熱回流提取兩次，合并提取液，濾過，濃縮至無醇味，加水稀釋致所需濃度，于4℃冰箱保存?zhèn)溆谩?/p>

1.4 儀器

Biofuge strutos型高速低溫離心機(jī)（Kendro Laboratory products）。JY92-2D型超聲波細(xì)胞粉碎機(jī)（寧波新芝科器研究所）。YKH-I型液體快速混合器（江西醫(yī)療器械廠）。Agilent8453紫外分光光度計(jì)。ZFQ-85A型旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀（上海安亭電子儀器廠）。

2 方法［5］

2.1 造模采用CCl4造成大鼠肝纖維化模型，除正常組外，其余各組每只大鼠首次于背部皮下注射純CCI4 5 ml/kg，以后皮下注射40%(V/V) CCl4花生油3 ml/kg，每周注射2次，共8周。

2.2 分組與給藥將大鼠隨機(jī)分為6組，每組各16只，即正常組，模型組，陽性組，黃根醇提物高、中、低劑量組。造模與給藥同時(shí)進(jìn)行。各組每天灌胃（ig）給藥，給藥容量為20 ml·(kg-1·d-1)，連續(xù)8周。正常組和模型組給予蒸餾水，陽性組給予秋水仙堿0.2 mg/kg，高、中、低劑量組分別灌胃黃根醇提物12，6，3 g 生藥/kg。股動(dòng)脈取血，常規(guī)分離血清，大鼠處死前禁食不禁水24 h。

2.3 檢測(cè)指標(biāo)檢測(cè)血清中的谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、血清谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)的活性及其總蛋白（TP）、白蛋白(ALB)的含量，計(jì)算白蛋白與球蛋白的比值（A/G）；并檢測(cè)血清中的肝纖維化四項(xiàng)指標(biāo)，即檢測(cè)Ⅲ型前膠原(ProcollagenⅢ，PCⅢ)、IV型膠原（Collagen Type IV，CIV）、透明質(zhì)酸(Hyaluronicacid，HA)和層粘連蛋白(Laminin，LN)的含量。取肝臟、脾臟稱量，計(jì)算肝指數(shù)、脾指數(shù)；并用肉眼觀察大鼠肝臟的外形、體積、顏色、質(zhì)地的改變，一部分肝臟用生理鹽水制成10%的肝勻漿，用于檢測(cè)肝組織中超氧化物歧化酶（SOD）的活性、羥脯氨酸（Hyp）的含量、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽過氧化物酶（GSH）的水平。

2.4 數(shù)據(jù)處理各組實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)均以±s表示，采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS13.0進(jìn)行組間t檢驗(yàn)，P

3 結(jié)果

3.1 黃根醇提物對(duì)大鼠肝臟、脾臟系數(shù)的影響見表1。與正常組比較，模型組大鼠肝脾重量明顯增加，肝脾指數(shù)明顯升高（P

3.2 黃根醇提物對(duì)大鼠血清中ALT，AST的影響見表2。常規(guī)分離血清，按照說明書的要求測(cè)試ALT（谷丙轉(zhuǎn)氨酶），AST（谷草轉(zhuǎn)氨酶）的活性。與正常組比較，模型組大鼠血清中ALT，AST活性顯著升高（P

3.3 黃根醇提物對(duì)大鼠血清中TP，ALB，GLB，A/G的影響見表3。常規(guī)分離血清，按照說明書的要求測(cè)試大鼠血清中的TP（血清總蛋白）、ALB（血清白蛋白）的含量，并計(jì)算出GLB（血清球蛋白）的含量和A/G（白蛋白/球蛋白比值）的比值。與正常對(duì)照組比較，模型組血清TP，ALB的含量和A/G的比值遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于正常對(duì)照組（P

3.4 黃根醇提物對(duì)大鼠血清中肝纖維化四項(xiàng)的影響結(jié)果見表4。常規(guī)分離血清，按照說明書的要求測(cè)試大鼠血清中的的HA（透明質(zhì)酸）、LN（層黏連蛋白）、PCⅢ（Ⅲ型前膠原）、CⅣ（IV型膠原）的含量。與正常對(duì)照組相比，模型組大鼠血清中HA，LN，PCⅢ，CⅣ的含量均顯著升高(P

3.5 黃根醇提物對(duì)大鼠肝組織中SOD活性，MDA，GSH-Px水平的影響見表5。常規(guī)取出大鼠的肝組織，并用生理鹽水做成10%的肝勻漿，按照說明書的要求測(cè)試SOD（超氧化物歧化酶）的活性和MDA（丙二醛）、GSH-PX（谷胱甘肽過氧化物酶）的水平。與正常組比較，模型組大鼠肝組織中SOD活性、GSH-Px水平顯著降低（P

3.6 黃根醇提物對(duì)大鼠肝組織中Hyp的影響結(jié)果見表6。常規(guī)取出大鼠的肝組織，按照說明書的要求測(cè)試肝組織中Hyp（羥脯氨酸）的含量。與正常組比較，模型組大鼠肝臟Hyp含量顯著升高（P

4 討論

肝纖維化形成機(jī)制極其復(fù)雜，中藥含有多種活性成分，可以發(fā)揮綜合作用，在抗肝纖維化方面體現(xiàn)出獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。許多中藥諸如丹參、桃仁、蟲草菌絲、漢防己、姜黃等在臨床和實(shí)驗(yàn)研究中已被證實(shí)具有較好的抗肝纖維化作用［6］。本實(shí)驗(yàn)采用CCl4導(dǎo)致肝纖維化大鼠模型研究黃根醇提物對(duì)肝纖維化的影響。結(jié)果表明黃根醇提物可顯著抑制血清ALT，AST的升高，使ALB合成增加、A/G值升高，表示肝細(xì)胞再生和合成功能進(jìn)一步加強(qiáng)，說明黃根醇提物能明顯改善肝功能，具有抑制肝細(xì)胞、肝損傷的作用。血清HA，LN，PCⅢ和肝組織Hyp測(cè)定結(jié)果表明，黃根醇提物可以明顯抑制膠原纖維的增生，能抑制肝臟膠原纖維合成沉淀，具有抗肝纖維化的作用［7］。

CCl4誘導(dǎo)大鼠肝纖維化過程中，脂質(zhì)過氧化是其主要的肝損傷形成機(jī)制［8］。模型組大鼠肝組織脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物MDA大量生成，SOD和GSH-Px活性受到明顯抑制。黃根醇提物能明顯降低肝纖維化大鼠肝組織中的MDA的水平和SOD，GSH-Px的活性，說明黃根醇提物能提高肝組織的抗氧化酶（SOD和GSH-Px）活性，抑制自由基的產(chǎn)生，促進(jìn)其清除，并能抑制氧自由基(OFR)引起的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)， 使丙二醛(MDA)生成減少，從而對(duì)肝組織起保護(hù)作用，使大鼠肝纖維化減輕，提示抗脂質(zhì)過氧化作用可能是其抗肝纖維化的作用機(jī)理之一。

迄今為止，國(guó)內(nèi)外對(duì)黃根各個(gè)方面的研究都很少，其仍處于待深入研究開發(fā)的狀態(tài)，且其現(xiàn)研究重點(diǎn)主要集中在矽肺的治療上，對(duì)其抗肝纖維化作用的研究很少有人涉及，因此本研究具有創(chuàng)新性，將為開發(fā)抗肝纖維化的新藥提供科學(xué)依據(jù)。

參考文獻(xiàn)

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［6］衣蕾，楊俊生. 中藥治療肝纖維化研究進(jìn)展［J］.中國(guó)中醫(yī)藥信息雜志， 2006 ，13(7)：90.

第8篇：植物保護(hù)的作用范文

目的觀察不同極性溶劑的系列提取物、總蒽醌中的游離型和結(jié)合型蒽醌（蒽醌苷）及不同的炮制品的保肝作用。方法將KM小鼠隨機(jī)分組，分成正常組、模型組、聯(lián)苯雙酯組（0.1 g/kg）、各決明子組（11 g生藥/kg），連續(xù)給藥9 d，末次給藥后約10 h，除正常組外，其它各組均腹腔注射0.15%四氯化碳溶液10 ml/kg。16 h后采用比色法測(cè)定血清中轉(zhuǎn)氨酶ALT，AST的含量。結(jié)果以不同極性溶劑提取的5種決明子提取物中，除石油醚部分外，其余各組均有顯著降低轉(zhuǎn)氨酶活性的作用；游離型和結(jié)合型蒽醌均有顯著的降低轉(zhuǎn)氨酶活性作用；決明子的生、炒兩類炮制品也同樣有顯著的降酶作用，但生品略優(yōu)。結(jié)論 總蒽醌類成分是保肝降酶的主要活性成分；除總蒽醌外尚有其他多種保肝降酶的活性成分，有待于對(duì)不同提取物作進(jìn)一步的活性成分追蹤研究；決明子的生、炒兩類炮制品在用于保肝降酶活性時(shí)以生品為佳。

【關(guān)鍵詞】 決明子 決明子提取物 蒽醌類 炒決明子 保肝作用

Abstract：ObjectiveTo investigate the protective effects of different extracts and processed products of Semen Cassiae on the acute liver injury induced by CCl4. MethodsKM mice were pided into normal group， control group， biphenyl dimethylester group (0.1 g/kg) and Semen Cassiae group (11g crude drug/kg)， which were processed by intragastric administration for 9 days. 0.15%CCl4 oil solution (10 ml/kg， diluted with plant oil) was injected into the mice of all groups but normal group by intraperitoneal injection 10hr after last administration. The contents of ALT and AST in the serum were determined by chromatometry 16hr after administration of CCl4. ResultsThe five kinds of extracts extracted by different heteropolarity dissolvents but ligarine extract， the free and conjugated anthraquinones significantly decreased the activities of aminopherase. The processed products of Semen Cassiae， the crude and the parched， significantly decreased the activities of aminopherase too. The effect of the crude on the decrease of aminopherase activities was prior to the parched slightly. ConclusionAll of the anthraquinones in Semen Cassiae was the primary active component at the protective effects on liver and decrease of the aminopherase activities and there would be other active components besides all anthraquinones. The follow-up of active components in other extracts but ligarine extract would be urgent at protective effects on liver in the future. The crude may be optimal between two processed products of semen cassiae if Semen Cassiae is used for the protective aim on liver and decrease of aminopherase activities.

Key words：Semen cassiae； Extract of semen cassiae； Anthraquinones； Parched semen cassiae； Protective effect on liver

決明子為豆科草本植物決明或小決明的干燥成熟的種子，為常用中藥材，其性味甘、苦、咸、微寒，歸肝、腎、大腸經(jīng)。具有清肝明目和潤(rùn)腸通便的功效［1］?，F(xiàn)代研究認(rèn)為，決明子中的化學(xué)成分主要有蒽醌類、多糖類、萘并吡酮類、氨基酸類等［2，3］，藥理作用主要有降血脂、降血壓、潤(rùn)腸通便等［3，4］，在保肝方面主要對(duì)總蒽醌類、多糖類、醇提物、水提物進(jìn)行了研究［5～7］，但對(duì)不同極性溶劑的系列提取物、總蒽醌中的游離型和結(jié)合型蒽醌（蒽醌苷）及不同的炮制品的保肝作用卻未見報(bào)道，本文就上述目前文獻(xiàn)未及內(nèi)容，以CCl4肝損傷為模型進(jìn)行了保肝作用研究，為豐富和完善決明子的保肝作用提供科學(xué)的理論依據(jù)。

1 器材

1.1 藥品與試劑

決明子藥材購自江蘇江浦，經(jīng)鑒定為豆科植物決明Cassia Obtusifolia L.的干燥成熟種子。

聯(lián)苯雙酯由浙藥集團(tuán)新昌制藥廠生產(chǎn)，臨用前用蒸餾水于研缽中研磨制成5 mg/ml的混懸液。

丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）試劑盒購自南京建成生物科技有限公司；四氯化碳、石油醚、二氯甲烷、正丁醇、乙醇、氯仿均為分析純（市購）；食用油(市購)。

1.2 動(dòng)物KM小鼠，體重18～22 g，雄性，由南京中醫(yī)藥大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。

1.3 儀器2401型紫外可見分光光度計(jì)（SHIMADZU）。

2 方法與結(jié)果

2.1 決明子各提取部位對(duì)四氯化碳致急性肝損傷的保護(hù)作用

2.1.1 決明子各提取部位的分離對(duì)決明子飲片進(jìn)行系統(tǒng)溶劑分離，分為四個(gè)部位，即石油醚部位、二氯甲烷部位，正丁醇部位、乙醇部位。均用淀粉配成混懸液，備用。

2.1.2 決明子水煎液的制備取生決明子粉（過20目篩）27.5 g，以8倍量水煎煮兩次，離心，過濾，濾液減壓濃縮至50 ml。

取KM小鼠70只，體重18～22 g，雄性，隨機(jī)分為7組，分別為正常組；聯(lián)苯雙酯組（0.1 g/kg）；四氯化碳模型組（11g生藥/kg）；石油醚提取物組（11 g生藥/kg）；二氯甲烷提取物組（11 g生藥/kg）；正丁醇提取物組（11 g生藥/kg）；乙醇提取物組（11 g生藥/kg）；水煎液組（11 g生藥/kg）。各組每天每鼠按0.2 ml/10 g灌胃給藥1次，正常組和四氯化碳模型組給予等體積生理鹽水，連續(xù)9 d。末次給藥后約10 h，除正常組外，其它各組均腹腔注射0.15%四氯化碳油溶液10 ml/kg，同時(shí)禁食、自由飲水。16 h后由眼眶靜脈叢取血，分離血清，按試劑盒說明書采用比色法測(cè)定血清中ALT，AST的含量。結(jié)果見表1。表1 決明子各提取部位對(duì)四氯化碳致急性肝損傷的保護(hù)作用(略)

結(jié)果表明，決明子的二氯甲烷提取物、正丁醇提取物、乙醇提取物及水煎液能顯著降低小鼠血清中的升高的ALT值；正丁醇提取物、乙醇提取物及水煎液能顯著降低小鼠血清中升高的AST值，其中正丁醇部位對(duì)四氯化碳致急性肝損傷的保護(hù)作用最為顯著。

2.2 決明子中蒽醌類成分的保肝作用

2.2.1 游離蒽醌的制備

取生決明子粉末，過二號(hào)篩，加10倍量的70%乙醇回流提取2次，1.5 h/次。合并乙醇液，減壓回收至無醇味。將濃浸膏加氯仿回流提取，氯仿液加5%NaOH萃取，分離堿液，加濃HCl酸化至pH為2～3，生成黃色沉淀。靜置，抽濾，水洗至中性，干燥后即得，備用。

2.2.2 結(jié)合型蒽醌（蒽醌苷）的制備

取決明子粉末，過二號(hào)篩，加10倍量的70%乙醇回流提取2次，每次1.5h。合并乙醇液，減壓回收至無醇味。將濃浸膏加適量水溶解后加載于已預(yù)處理好的大孔吸附樹脂柱上，分別用水（30%，50%，70%，95%）乙醇洗脫，收集30%和50%乙醇洗脫液，減壓回收乙醇，即得決明子蒽醌苷提取物。

分組及給藥方法、造模方法基本同前。結(jié)果見表2。表2 決明子蒽醌類成分對(duì)四氯化碳致急性肝損傷的保護(hù)作用(略)

結(jié)果表明，決明子的游離蒽醌和蒽醌苷能顯著降低小鼠血清中的ALT值及AST值，對(duì)四氯化碳致急性肝損傷的保護(hù)作用較為顯著，提示決明子的總蒽醌為其保肝的重要有效活性成分。

2.3 生、炒決明子對(duì)四氯化碳致急性肝損傷的保護(hù)作用 決明子炮制品制備：取原藥材，除去雜質(zhì)，洗凈，烘干即得生決明子。取凈決明子，照清炒法（2000版《中國(guó)藥典》附錄ⅡD）炒至微有香氣，即得炒決明子。

分組及給藥方法、造模方法基本同前。結(jié)果見表3。表3 決明子各炮制品對(duì)四氯化碳致急性肝損傷的保護(hù)作用(略)

結(jié)果表明，決明子的炒制后，其保肝作用有所下降。

3 討論

臨床引起肝損傷的原因有多種，但均以肝細(xì)胞損傷為最終結(jié)果。存在于肝細(xì)胞中的可溶性酶AST，ALT在肝細(xì)胞損傷后釋放入血，最終導(dǎo)致血清轉(zhuǎn)氨酶活性的升高，因此測(cè)定血清轉(zhuǎn)氨酶活性是反應(yīng)肝細(xì)胞損傷程度最為靈敏可靠、簡(jiǎn)單實(shí)用的方法。本文采用的CCl4肝損傷模型是一種常用的、經(jīng)典的實(shí)驗(yàn)性病理模型［8］，其主要機(jī)理是CCl4在肝臟細(xì)胞色素P-450酶作用下產(chǎn)生大量的自由基，自由基可損傷肝細(xì)胞膜，同時(shí)與肝細(xì)胞內(nèi)大分子發(fā)生共價(jià)結(jié)合，最終導(dǎo)致肝細(xì)胞腫脹壞死。

本文的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，以不同極性溶劑提取的決明子提取物中，除石油醚部分外，其余各組均有顯著降低轉(zhuǎn)氨酶活性的作用；游離型和結(jié)合型蒽醌均有顯著的降低轉(zhuǎn)氨酶活性作用。上述結(jié)果提示，總蒽醌類成分有顯著的保肝降酶活性作用，由于決明子中蒽醌類含量較高［8］，因此可以認(rèn)為蒽醌類成分可作為決明子保肝降酶的主要活性成分，除總蒽醌外尚有其他多種保肝降酶的活性成分，有待于對(duì)其他不同溶劑的提取物（石油醚部分除外）進(jìn)一步分離研究。

決明子的生、炒兩類炮制品也同樣有顯著的降酶作用，但生品略優(yōu)。因此決明子的生、炒兩類炮制品在用于保肝降酶活性時(shí)以生品為佳。陳秋東等［8］的研究顯示，決明子經(jīng)炒制后其所含的蒽醌類成分顯著減少。因此基本認(rèn)為炒制品保肝作用的下降與炮制后蒽醌類成分顯著減少有直接關(guān)系。

【參考文獻(xiàn)】

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第9篇：植物保護(hù)的作用范文

關(guān)鍵詞：植物保護(hù)；現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)；應(yīng)用

中圖分類號(hào)：S352 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A DOI：10.11974/nyyjs.20150501120

植物保護(hù)是一門具有多方面研究領(lǐng)域的學(xué)科，對(duì)于植物的保護(hù)需要許多學(xué)科領(lǐng)域的匯集。多方面的科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步都能夠?qū)χ参锏谋Ｗo(hù)有著十分重要的影響。自從我國(guó)的科學(xué)技術(shù)不斷地發(fā)展與進(jìn)步以來，國(guó)際范圍內(nèi)的許多新技術(shù)與新科技都引入到植物保護(hù)領(lǐng)域。目前已經(jīng)通過電子計(jì)算機(jī)技術(shù)對(duì)病蟲害進(jìn)行最佳的防治以及警戒與預(yù)測(cè)工作，通過繪制不同地區(qū)的害蟲組成路線圖以及防治等方面都取得了一定的成效。在科技的推動(dòng)作用下，對(duì)植物的保護(hù)必然會(huì)是以一個(gè)現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)為知識(shí)的全新產(chǎn)業(yè)，一定會(huì)發(fā)生翻天覆地的變化。

1 生物技術(shù)成為現(xiàn)代植物保護(hù)的主流技術(shù)

現(xiàn)代生物技術(shù)應(yīng)用于植物保護(hù)中涉及到許多科技領(lǐng)域的內(nèi)容，可以有效地抵抗各種病蟲災(zāi)害、除草劑的研發(fā)、植物病原監(jiān)測(cè)與病害診斷技術(shù)等。生物技術(shù)應(yīng)用于植物保護(hù)中預(yù)防病蟲害最有效的手段，一定能夠成為新時(shí)期的植物保護(hù)的科學(xué)發(fā)展的最大動(dòng)力。

1.1 轉(zhuǎn)基因抗性作物地位顯著上升

經(jīng)過多年的科學(xué)實(shí)踐證明，控制好農(nóng)作物防止病蟲害最有效的方法就是不斷的培育出新型的植物品種。植物的轉(zhuǎn)基因工程技術(shù)為我們提供了培育農(nóng)作物抗性品種最有效果、目的性最強(qiáng)的途徑之一。

自從20世紀(jì)90年代以來，轉(zhuǎn)基因抗病蟲害作物的發(fā)展進(jìn)程明顯加快，全球的轉(zhuǎn)基因作物生產(chǎn)的面積不斷擴(kuò)大，數(shù)量不斷增多。轉(zhuǎn)基因抗病蟲害作物在預(yù)防植物的病蟲害的過程中起到了很明顯的效果，取得了很大的規(guī)模與經(jīng)濟(jì)效益。近幾年來，隨著科學(xué)技術(shù)發(fā)展速度的加快，國(guó)際上針對(duì)轉(zhuǎn)基因生物的安全性展開了激烈的探討。時(shí)至今日，轉(zhuǎn)基因生物對(duì)于生態(tài)環(huán)境的破壞作用仍沒有被發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)基因食物也不會(huì)對(duì)人體造成任何的危害，所以，在新時(shí)期下，轉(zhuǎn)基因生物到時(shí)必然會(huì)對(duì)植物的保護(hù)起到重要的推動(dòng)作用，也一定會(huì)被全方面的推廣開來。

1.2 生物工程技術(shù)成為微生物農(nóng)藥創(chuàng)新的重點(diǎn)工作

隨著人類對(duì)于生存環(huán)境的重視，開始倡導(dǎo)實(shí)行“綠色生態(tài)”，人們開始重視自身的生活環(huán)境，其中作為農(nóng)作物生產(chǎn)最重要的輔助工具之一“農(nóng)藥”受到了人們的普遍關(guān)注，人們更期待“綠色食品”的普及，但是由于微生物農(nóng)藥的藥效慢、藥效期限短、作用也比較小。近幾年來，生物技術(shù)帶來了傳統(tǒng)的生產(chǎn)技術(shù)的重大突破，從而進(jìn)一步推動(dòng)了我國(guó)植物的保護(hù)。

2 根據(jù)不同的自然環(huán)境地理?xiàng)l件，因地制宜進(jìn)行園林規(guī)劃

由于我國(guó)的地理位置十分特殊，國(guó)土面積也十分廣闊，擁有著960萬km2的國(guó)土，這樣必然就會(huì)面臨著我國(guó)的城市分布的十分零散，不同的城市也就有著不同的自然地理?xiàng)l件的差異，每個(gè)城市的氣候條件、水文特征等都或多或少的存在著一定的差異。這樣，在針對(duì)不同的植物利用現(xiàn)代科學(xué)加以保護(hù)的過程中就要因地制宜的進(jìn)行植物的規(guī)劃與保護(hù)。例如：石家莊、北京、鄭州這幾個(gè)城市是典型的亞熱帶季風(fēng)氣候，其地理位置位于我國(guó)華北平原的北部，三面環(huán)山，春季氣溫回升速度十分迅速，氣候干旱，夏季時(shí)炎熱多雨，夏季正是全年降水最集中的階段，冬季時(shí)，氣候寒冷干燥，年降水量達(dá)到了700mm以上。在這樣的地區(qū)進(jìn)行植物園林規(guī)劃時(shí)就應(yīng)該以針葉林為主，也可以適當(dāng)?shù)脑黾右恍┞淙~闊葉林，這樣就符合了根據(jù)地區(qū)的自然地理氣候條件的特點(diǎn)，因地制宜地進(jìn)行了現(xiàn)代科學(xué)的植物保護(hù)規(guī)劃，達(dá)到了理想的植物保護(hù)的規(guī)劃，城市綠化的效果。

3 對(duì)植物保護(hù)的重要作用

植物保護(hù)的新工藝運(yùn)用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)可以在植物保護(hù)工程的建設(shè)過程中解決一些植物保護(hù)的常見問題，也可以推動(dòng)著城市的綠化，提高城市的植被覆蓋率。對(duì)于植物保護(hù)在城市生活中起到了重要的作用，滿足了城市居民對(duì)于居住環(huán)境的追求，在城市生活中發(fā)揮著重要的作用。然而利用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)對(duì)植物加以保護(hù)的施工過程中需要考慮到植物的特點(diǎn)與生長(zhǎng)條件，更要考慮到植物的擺放位置與設(shè)計(jì)。在長(zhǎng)期的植物保護(hù)的施工建設(shè)的過程中，由于施工技術(shù)水平低下，施工理念落后等一些原因，植物保護(hù)的問題矛盾突出。于是，開展了現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)植物保護(hù)新工藝的應(yīng)用到園林藝術(shù)工程中，新的植物保護(hù)工藝使得我國(guó)的園林景觀以及植物的多樣性得到了很好的發(fā)展，更起到了保護(hù)的作用。所以，對(duì)于植物保護(hù)利用現(xiàn)代科學(xué)新工藝進(jìn)行探討十分必要，有重要的作用。

對(duì)于植物保護(hù)利用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)是時(shí)展的必然趨勢(shì)，在利用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)對(duì)我國(guó)植物進(jìn)行保護(hù)的過程中也應(yīng)該因地制宜的進(jìn)行發(fā)展，有利于加強(qiáng)我國(guó)植物的多樣性，對(duì)于保護(hù)我國(guó)的生物有著重要的意義。

參考文獻(xiàn)

[1] 戴小楓.中國(guó)植物保護(hù)科學(xué)技術(shù)發(fā)展戰(zhàn)略研究[D].中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院，2003.