高血糖的預(yù)防及控制方法精選(九篇)

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第1篇：高血糖的預(yù)防及控制方法范文

【關(guān)鍵詞】胰腺癌；Whipple手術(shù)；高血糖；護(hù)理干預(yù)

胰腺癌和糖尿病的關(guān)系密切，糖尿病可以是胰腺癌的癥狀，也可能是胰腺癌的高危因素之一，胰腺癌病人糖耐量異常的發(fā)生率高達(dá)80%，合并糖尿病的占30%～40%，反過(guò)來(lái)，患糖尿病超過(guò)一年的病人發(fā)生胰腺癌的危險(xiǎn)增加2倍［1，2］。

胰腺癌標(biāo)準(zhǔn)的Whipple手術(shù)創(chuàng)傷大,手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)，對(duì)機(jī)體內(nèi)環(huán)境的影響大，其中包括引起血糖異常。胰腺手術(shù)引起血糖異常的原因包括胰腺手術(shù)的創(chuàng)傷引起機(jī)體產(chǎn)生強(qiáng)烈的應(yīng)激，導(dǎo)致全身代謝和神經(jīng)內(nèi)分泌改變，造成糖耐量異常，出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖，手術(shù)應(yīng)激也可以誘發(fā)潛在的糖尿??；同時(shí)廣泛的胰腺切除，胰島細(xì)胞不足，引發(fā)的糖尿病引起血糖的調(diào)控功能失常。術(shù)后高血糖造成組織高滲透性致細(xì)胞損傷和水電解質(zhì)紊亂，機(jī)體的免疫功能降低，易發(fā)生感染，直接影響患者的手術(shù)效果和預(yù)后。并且由于術(shù)前血糖檢查正常，而術(shù)后高血糖的發(fā)生往往比較隱匿，發(fā)現(xiàn)不夠及時(shí)，容易發(fā)生高血糖酮癥酸中毒昏迷的嚴(yán)重后果，甚至導(dǎo)致患者死亡［3］。本文回顧性分析了2003年1月-2008年7月我科71例胰腺癌手術(shù)后康復(fù)出院的患者，總結(jié)21例出現(xiàn)術(shù)后高血糖的患者的臨床資料，現(xiàn)將治療結(jié)果分析和護(hù)理體會(huì)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1臨床資料我科2003年1月-2008年7月，收治行胰腺切除手術(shù)的胰腺癌患者71例，排除術(shù)前確診糖尿病的15例，其余56例中入選術(shù)后高血糖研究。臨床診斷胰頭癌54例，胰體尾部癌2例。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)術(shù)后糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)1997年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，胰腺癌術(shù)后患者有糖尿病癥狀+空腹血糖≥7.0mmol/L,或者隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L，沒(méi)有癥狀或者癥狀不明顯者，不同天的2次血糖均高于糖尿病的診斷低值；或者有糖尿病癥狀，但空腹血糖在7.8～11.1mmol/L，口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT），餐后2h血糖≥11.1mmol/L，并排除藥物、其他部位腫瘤的影響，即可診斷糖尿病［4］。

1.3納入標(biāo)準(zhǔn)術(shù)后高血糖研究納入標(biāo)準(zhǔn)?；颊呒韧鶡o(wú)糖尿病史，術(shù)前空腹血糖<7.0mmol/L。術(shù)后至少一次空腹血糖≥7.0mmol/L,或者隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L，不管是否有糖尿病癥狀，排除藥物影響，即入組胰腺癌術(shù)后高血糖研究。符合術(shù)后高血糖納入標(biāo)準(zhǔn)，又未達(dá)到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，即為術(shù)后應(yīng)激性高血糖。本組共21例病人符合術(shù)后高血糖納入標(biāo)準(zhǔn)，無(wú)糖尿病病史，術(shù)前空腹血糖平均值為（4.79±0.92）mmol/L（3.90～5.93mmol/L），術(shù)前肝、腎功能均正常。

1.4治療和護(hù)理

1.4.1手術(shù)行經(jīng)典的Whipple手術(shù)18例，胰體尾部切除2例，行保留幽門(mén)的Whipple術(shù)1例。

1.4.2術(shù)后監(jiān)護(hù)和護(hù)理多功能監(jiān)護(hù)儀監(jiān)測(cè)血壓、呼吸、心電圖、脈搏、血氧飽和度；記錄24h出入量；觀察患者意識(shí)、呼吸深淺及頻率、呼出氣體的氣味等。留置尿管的病人要做到尿道清潔,注意觀察尿液顏色是否澄清,稀碘伏棉球擦洗尿道口2次。觀察傷口有無(wú)滲血、滲液，每日或隔日換藥1次，并觀察傷口局部有無(wú)紅、腫、熱、痛感染情況。

1.4.3術(shù)后血糖監(jiān)測(cè)所有胰腺癌手術(shù)患者均于手術(shù)前、手術(shù)中、手術(shù)結(jié)束、術(shù)后2h、術(shù)后4h、術(shù)后8h，術(shù)后12h及術(shù)后24h監(jiān)測(cè)血糖。術(shù)后根據(jù)血糖水平調(diào)整血糖監(jiān)測(cè)頻度。在血糖高于13.9mmol/L時(shí)每1～2h測(cè)血糖1次，血糖在8～13.9mmol/L時(shí)，監(jiān)測(cè)血糖每4h1次，血糖降至正常后，每12h檢測(cè)1次。

1.4.4術(shù)后高血糖的處理首先穩(wěn)定生命體征和適當(dāng)鎮(zhèn)靜治療，減少術(shù)后應(yīng)激。在此基礎(chǔ)上對(duì)血糖>8mmol/L患者進(jìn)行胰島素強(qiáng)化治療，一般劑量從0.1U/（kg·h）開(kāi)始，逐漸降低血糖水平，根據(jù)血糖數(shù)值確定胰島素用量，治療目標(biāo)為血糖控制在6～8mmol/L。

1.4.5胰島素注射按醫(yī)囑合理使用胰島素，輸液過(guò)程中,加強(qiáng)監(jiān)視,并告訴病人若出現(xiàn)頭暈、心慌、出冷汗、乏力、脈速等癥狀時(shí)要注意可能發(fā)生了低血糖反應(yīng),發(fā)生反應(yīng)應(yīng)立即進(jìn)甜食、糖水。皮下注射胰島素的患者，改用胰島素皮下注射專用針頭，以減少注射器內(nèi)殘留胰島素。注射胰島素后，避免立即進(jìn)行熱水浴，防止因皮下注射的胰島素迅速吸收而引起低血糖。

1.4.6飲食指導(dǎo)所有胰腺癌術(shù)前或者術(shù)后發(fā)生糖尿病的病人，予以糖尿病飲食。飲食要求：三大熱量比為碳水化合物50%～60%,蛋白質(zhì)12%～15%,脂肪10%～30%。

1.4.7健康宣教對(duì)伴發(fā)糖尿病的胰腺癌患者，宣教預(yù)防糖尿病知識(shí)和飲食預(yù)防，而術(shù)前無(wú)糖尿病病史的患者則無(wú)糖尿病宣教。

2結(jié)果

2.1胰腺癌患者的血糖狀態(tài)56例術(shù)前無(wú)糖尿病的胰腺癌病例，術(shù)后發(fā)生高血糖的患者共21例，占37.5％，其中男13例，女8例，平均年齡63.2歲（48～80歲）。21例中7例符合術(shù)后糖尿病的診斷，占術(shù)后高血糖33.3％，14例為術(shù)后應(yīng)激性高血糖，占術(shù)后高血糖66.7％（見(jiàn)表1）。表1胰腺癌患者的血糖狀態(tài)

2.2胰腺癌病人術(shù)后感染并發(fā)癥比較將71例胰腺癌術(shù)后病人，按術(shù)前和術(shù)后血糖的狀態(tài)分為四類，分析在切口、泌尿系和肺部發(fā)生的感染情況。無(wú)血糖異常的有35例，共3例發(fā)生感染，發(fā)生率為8.6%，切口感染、泌尿系感染和肺部感染各有1例。術(shù)前確診糖尿病的15例，發(fā)生切口感染2例，泌尿系感染1例，肺部感染1例，總發(fā)生率為26.7%。術(shù)后發(fā)生應(yīng)激性高血糖的14例，共發(fā)生2例感染，發(fā)生率為14.3%。術(shù)后發(fā)生糖尿病的7例患者中，1例發(fā)生切口感染，發(fā)生率為14.3%（見(jiàn)表2）。表2不同血糖狀態(tài)胰腺癌患者術(shù)后感染并發(fā)癥的發(fā)生比較

2.3不同血糖狀態(tài)胰腺癌病人平均住院時(shí)間比較本組病人以血糖控制在正常水平，無(wú)感染等并發(fā)癥，予以出院。術(shù)后住院時(shí)間：35例未發(fā)生術(shù)后高血糖的平均住院時(shí)間為20.4天，21例發(fā)生術(shù)后高血糖的平均住院時(shí)間為24.3天，其中7例術(shù)后并發(fā)糖尿病平均住院時(shí)間為30.1天，14例術(shù)后應(yīng)激性高血糖患者平均住院時(shí)間為21.5天，而術(shù)前確診為糖尿病的15例胰腺癌患者平均住院時(shí)間為28.6天（見(jiàn)表3）。表3胰腺癌術(shù)后病人的平均住院時(shí)間

3討論

胰腺癌和糖尿病的發(fā)生有著一定的關(guān)系。胰腺癌手術(shù)創(chuàng)傷大，手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)，腫瘤本身和阻塞性黃疸使得機(jī)體的應(yīng)激能力下降，加上胰腺切除導(dǎo)致胰島細(xì)胞的減少，使得胰島素分泌不足和（或）胰島素抵抗，導(dǎo)致術(shù)后高血糖和糖尿病的發(fā)生。術(shù)后糖尿病的發(fā)生隱匿，易被忽視，而導(dǎo)致術(shù)后酮癥酸中毒的發(fā)生［3］。糖尿病患者術(shù)后切口不愈及感染等并發(fā)癥的發(fā)生率明顯高于非糖尿病患者，因?yàn)楦哐菄?yán)重影響機(jī)體的修復(fù)能力，削弱機(jī)體的抗感染防御功能，容易發(fā)生呼吸道、泌尿道和手術(shù)切口的感染［5，6］。近來(lái)的危重醫(yī)學(xué)研究顯示，術(shù)后應(yīng)激性高血糖是影響患者預(yù)后的獨(dú)立因素，術(shù)后積極控制血糖對(duì)改善患者預(yù)后具有重要作用［7，8］。因此胰腺癌術(shù)后血糖的監(jiān)測(cè)有助于減少胰腺癌圍手術(shù)期的風(fēng)險(xiǎn)，幫助患者順利渡過(guò)圍手術(shù)期。本組中病人血糖規(guī)律監(jiān)測(cè)，根據(jù)不同的血糖水平調(diào)節(jié)血糖檢測(cè)的頻度，無(wú)一例酮癥酸中毒昏迷發(fā)生。本組胰腺癌術(shù)后發(fā)生高血糖的21例病例，予以小劑量胰島素強(qiáng)化治療并有效地控制術(shù)后血糖于6～8mmol/L水平，同時(shí)加強(qiáng)了并發(fā)癥的觀察和預(yù)防措施，有3例發(fā)生感染，發(fā)生率14.7%，低于術(shù)前糖尿病患者的感染發(fā)生率，但經(jīng)過(guò)抗感染治療和血糖控制后，都康復(fù)出院。

胰腺癌術(shù)后新發(fā)糖尿病患者的血糖水平容易波動(dòng)，血糖調(diào)整比較困難。分析原因，可能有兩方面因素。一方面，手術(shù)后機(jī)體往往有胰島素抵抗，對(duì)胰島素治療往往不敏感。另外一方面，術(shù)前沒(méi)有糖尿病病史，患者對(duì)糖尿病的認(rèn)識(shí)不足，對(duì)飲食控制和胰島素治療的醫(yī)從性不夠。有些患者和家屬對(duì)糖尿病認(rèn)識(shí)不足，一味追求術(shù)后增加營(yíng)養(yǎng)，而不控制熱量攝入。從住院時(shí)間上可以看出，術(shù)后發(fā)生糖尿病患者的平均住院時(shí)間長(zhǎng)于術(shù)前就有糖尿病的患者。提示對(duì)術(shù)后糖尿病患者的血糖調(diào)整除了胰島素治療，更需要重視糖尿病知識(shí)和飲食預(yù)防宣教。比如患方和醫(yī)護(hù)人員可以共同制定一份飲食計(jì)劃，循序漸進(jìn)地控制飲食。鑒于胰腺癌患者的糖尿病的高發(fā)生率，建議對(duì)所有胰腺癌手術(shù)病人進(jìn)行糖尿病知識(shí)宣教，提高術(shù)前或術(shù)后發(fā)生糖尿病患者對(duì)飲食控制的認(rèn)識(shí)，增強(qiáng)患者對(duì)血糖治療的醫(yī)從性，實(shí)現(xiàn)患者參與疾病的自我護(hù)理。

社會(huì)和心理因素在糖尿病的發(fā)病和治療過(guò)程中起著重要作用［9］。胰腺癌患者術(shù)前對(duì)手術(shù)的恐懼，本已精神高度緊張，加之術(shù)后并發(fā)糖尿病，會(huì)出現(xiàn)心理應(yīng)激反應(yīng)。并且胰腺癌術(shù)后伴發(fā)糖尿病患者,傷口愈合相對(duì)較慢，并發(fā)癥發(fā)生率增多，住院時(shí)間較普通的術(shù)后病人明顯延長(zhǎng)，患者手術(shù)后心理障礙表現(xiàn)為焦慮和厭煩情緒，嚴(yán)重者將發(fā)展到抑郁對(duì)治療完全失去信心。因此護(hù)理上應(yīng)重視心理護(hù)理，首先護(hù)士應(yīng)掌握糖尿病護(hù)理、操作知識(shí)，結(jié)合不同患者特點(diǎn)，加強(qiáng)心理疏導(dǎo)，解除患者顧慮，樹(shù)立患者戰(zhàn)勝疾病的信心，幫助病人接受糖尿病病人角色轉(zhuǎn)變的現(xiàn)實(shí)和飲食習(xí)慣的改變，因此，對(duì)于胰腺癌術(shù)后出現(xiàn)高血糖的患者，規(guī)律的檢測(cè)血糖，及時(shí)發(fā)現(xiàn)糖尿病的發(fā)生，合理使用胰島素，從護(hù)理的角度，加強(qiáng)糖尿病知識(shí)和飲食預(yù)防宣教，重視心理護(hù)理，從而減少胰腺術(shù)后血糖和感染相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率，縮短住院時(shí)間，促進(jìn)患者康復(fù)。

【參考文獻(xiàn)】

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第2篇：高血糖的預(yù)防及控制方法范文

關(guān)鍵詞：心肌梗死；預(yù)后；應(yīng)激；血糖

中圖分類號(hào)：R542.22

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

文章編號(hào)：1008.2409(2007)03-0451-02

急性心肌梗死(AMI)應(yīng)激性高血糖比較常見(jiàn)。目前國(guó)內(nèi)對(duì)AMI早期血糖變化與臨床癥狀及預(yù)后的關(guān)系有關(guān)報(bào)道較少，而國(guó)外研究表明AMI后早期非糖尿病患者應(yīng)激性高血糖與預(yù)后密切相關(guān)。筆者對(duì)我院重癥科2001年5月至2006年5月82例不伴糖尿病(Diabetes mellitus，DM)的AMI早期血糖水平進(jìn)行分析，探討應(yīng)激性高血糖對(duì)AMI患者預(yù)后的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1　對(duì)象與方法

1．1研究對(duì)象

符合WHO急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，剔除既往確診糖尿病及心肌梗死后出院前確診糖尿病，共82例非糖尿病的AMI患者。其中男48例，女34例，年齡45～82歲，平均(62.4+7.0)歲。根據(jù)入院時(shí)所測(cè)血糖結(jié)果分為A組：應(yīng)激性高血糖組(血糖≥7.1mmol／L)和B組：無(wú)應(yīng)激性高血糖組(血糖0.05)，具有可比性。

1．2方法

82例AMI患者入院時(shí)即測(cè)定血糖水平，血糖升高者視病情需要每隔3～6h重復(fù)測(cè)定血糖，同時(shí)測(cè)定酮體和尿糖。應(yīng)激狀態(tài)消除后復(fù)查空腹血糖，餐后2h血糖及糖化血紅蛋白，必要時(shí)行口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)，明確是否有DM。既往確診DM或應(yīng)激狀態(tài)消除后確診為DM者不納入應(yīng)激性高血糖組。所有患者均給予心電監(jiān)護(hù)，吸氧，根據(jù)病情給予嗎啡(或哌替啶)、硝酸甘油、β受體阻滯劑、卡托普利、調(diào)脂藥、阿司匹林和極化液等治療，并均在病情允許下盡快行經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(PTCA)，部分行靜脈溶栓術(shù)。分析住院期間各種心律失常(包括LownⅡ以上室性早搏、短陣或持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速、心室撲動(dòng)或室顫、Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯)、心源性休克、充血性心力衰竭(心功能Ⅲ級(jí)以上)，感染、死亡等發(fā)生情況。

1．3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)分析軟件處理，計(jì)量資料以均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差(x+s)表示，采用f檢驗(yàn)，等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn)。

2　結(jié)　果

82例AMI患者27例出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖，發(fā)生率32.9％。兩組梗死部位比較兩組間無(wú)差異(P>0.05)，見(jiàn)表1。嚴(yán)重心律失常、心源性休克、充血性心力衰竭、感染、死亡比較，應(yīng)激性高血糖組較無(wú)應(yīng)激性高血糖組并發(fā)癥明顯增高(P

3　討　論

急性心肌梗死早期由應(yīng)激引起的血糖增高十分常見(jiàn)，本研究中82例非糖尿病的AMI患者中有27例出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖，發(fā)生率為32.9％，與國(guó)內(nèi)某些學(xué)者的研究結(jié)果33％非常相近。AMI急性期應(yīng)激性高血糖組嚴(yán)重心律失常、充血性心力衰竭和心源性休克、感染及病死率比無(wú)應(yīng)激性高血糖組高(P

第3篇：高血糖的預(yù)防及控制方法范文

【關(guān)鍵詞】 顱腦損傷; 干預(yù)；血糖管理

顱腦損傷是臨床常見(jiàn)的一種創(chuàng)傷性疾病，顱腦損傷后會(huì)刺激機(jī)體產(chǎn)生各種應(yīng)激反應(yīng)而使血液中的許多生化指標(biāo)發(fā)生變化，糖代謝紊亂是特征性表現(xiàn)之一［1］。因此控制血糖水平對(duì)顱腦損傷病人具有重要意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

2006年1月至2009年1月我ICU科共收治單純重型顱腦損傷不包括其它嚴(yán)重臟器受損的患者78例，其中男性66例、女性12例；>50歲16例、20～50歲54例、

1.2 方法

（1）常規(guī)監(jiān)測(cè)：每一位患者入院時(shí)即予監(jiān)測(cè)床邊血糖1次，若在正常范圍，一般以后Q6h或Q8h進(jìn)行監(jiān)測(cè)；若首次血糖偏高但8分，暫不處理繼續(xù)觀察，2～4h后復(fù)查，復(fù)查血糖繼續(xù)升高需及時(shí)進(jìn)行干預(yù)處理。（2）干預(yù)處理：若首次或24h內(nèi)血糖升高且GLS14.0mmol/ L，直接予RI強(qiáng)化治療。

1.3 RI強(qiáng)化治療的管理

（1）方式：根據(jù)病情選用RI20U或40U加入NS或5%GS40ml中微泵維持，根據(jù)血糖動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)。一般每1～2h監(jiān)測(cè)1次床邊血糖，異常過(guò)高或過(guò)低立即復(fù)查一次并同時(shí)外送生化血糖作對(duì)比；平時(shí)除病情危重?fù)尵韧?，一般液體勻速輸注，TPN液體緩慢、勻速輸注（持續(xù)16～24h），腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)勻速泵入，經(jīng)過(guò)2～3次血糖監(jiān)測(cè)結(jié)合已入的RI量預(yù)設(shè)下一階段的入量，使血糖控制在理想水平。 （2）觀察： ①警惕高滲性昏迷的發(fā)生，防止由高血糖引起的高滲性脫水和進(jìn)行性意識(shí)障礙的臨床綜合征，特點(diǎn)是血糖高，沒(méi)有明顯的酮癥酸中毒。臨床表現(xiàn)為脫水及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：舌干唇裂，皮膚彈性減弱，眼球凹陷、震顫，局限性或全身性的癲癇樣抽搐，有別于顱腦損傷所致昏迷。同時(shí)還應(yīng)警惕遲發(fā)性高血糖的發(fā)生。②預(yù)防低血糖的發(fā)生，重癥患者的血糖過(guò)高難以控制，RI的用量往往很大或病情穩(wěn)定后RI未及時(shí)減量都可能發(fā)生低血糖反應(yīng)。據(jù)報(bào)道顱腦損傷發(fā)生低血糖超過(guò)6h，會(huì)加重腦缺血、缺氧、腦水腫惡性循環(huán)的進(jìn)程，即發(fā)生不可逆的腦組織損害［2］。因此，在使用RI時(shí)應(yīng)嚴(yán)密觀察病情變化，若發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)面色蒼白、心慌、出汗、呼吸淺快、血壓下降、脈搏快而弱，提示有低血糖征象，應(yīng)立即停用RI，復(fù)查血糖，確認(rèn)后按醫(yī)囑給予50%葡萄糖30～50ml靜脈注射糾正低血糖，30～60min后復(fù)查血糖，直至血糖恢復(fù)正常安全水平。

2 結(jié)果

預(yù)后好的患者早期出現(xiàn)血糖增高的比例顯著低，且持續(xù)時(shí)間短、干預(yù)效果好；預(yù)后差的患者首次血糖就增高明顯，干預(yù)效果差。我科臨床使用RI強(qiáng)化治療期間未發(fā)生1例低血糖。

3 討論

重型顱腦損傷并發(fā)高血糖患者病情危重，機(jī)體免疫力極低，可導(dǎo)致多種感染的發(fā)生，所以加強(qiáng)感染的預(yù)防及護(hù)理十分重要。由于急性期本病病情發(fā)展很不穩(wěn)定，且病死率很高，顱腦CT因多種因素限制不能對(duì)病情進(jìn)行監(jiān)測(cè)，而床邊血糖檢測(cè)可靠、方便且迅速，故監(jiān)測(cè)其變化，有助于了解病情嚴(yán)重程度、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸，血糖的有效控制有利于減輕或阻止繼發(fā)性顱腦損傷，對(duì)顱腦損傷患者的治療和預(yù)后的改善有著重要的意義。

參考文獻(xiàn)

第4篇：高血糖的預(yù)防及控制方法范文

關(guān)鍵詞：腦血管疾病 防治 血糖異常

Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.082

【中圖分類號(hào)】R4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1671-8801（2013）07-0082-02

1 資料與方法

1.1 一般資料。我院在2009年～2011年間收治的腦血管病人69例，年齡40～80歲，平均年齡54歲；患腦血管病前有糖尿病者11例，換腦血管病后3個(gè)月至3年間患糖尿病者27例，其中二次患腦血管病后有糖尿病者19例。

1.2 方法?；颊呷朐?4至48小時(shí)內(nèi)檢測(cè)其空腹以及餐后2小時(shí)的血糖、糖化血紅蛋白和肝腎功能以及血脂等指標(biāo)，并測(cè)血壓和體重指數(shù)；如空腹血糖>7.0mmol/L而糖化血紅蛋白正常者考慮存在反應(yīng)性高血糖的可能，可暫不服用降糖藥物，僅限制葡萄糖攝入及靜脈使用，如必須使用含糖溶液則按比例配用相應(yīng)量胰島素以抵消葡萄糖作用。病情穩(wěn)定一周后復(fù)查空腹血糖，取平均值作為診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.3 糖代謝異常診斷標(biāo)準(zhǔn)。患者空腹血糖7.0mmol/L者診斷為糖尿病?；颊卟秃?小時(shí)血糖11.1mmol/L診斷為糖尿病。

2 結(jié)果

本組中27例患者第一次入院前無(wú)糖尿病史，無(wú)家族遺傳病史。其中5例患者入院后首次測(cè)空腹血糖在6.6～7.0mmol/L之間，經(jīng)過(guò)治療后病情改善，30天復(fù)查血糖未見(jiàn)異常，遂未再重視血糖異常情況。上述27例患者3個(gè)月～3年期間，尤為二次患腦血管病者入院首次測(cè)空腹血糖在7.0～15.7mmol/L首次測(cè)空腹血糖，餐后2小時(shí)血糖在11.1～20.3mmol/L，次日或隔日復(fù)查兩項(xiàng)數(shù)據(jù)均有異常升高。給予患者糖尿病飲食、口服降糖藥物或胰島素皮下注射治療，血糖異?；镜玫娇刂啤?/p>

3 討論

糖尿異常是一種以糖代謝紊亂為表現(xiàn)的內(nèi)分泌疾病，可能加速病人動(dòng)脈硬化的程度，易發(fā)生血栓；患者激素調(diào)節(jié)功能異常，生長(zhǎng)激素增多使得胰高血糖素增多，血液粘度增高，血流緩慢，易導(dǎo)致腦血栓的形成。

根據(jù)有關(guān)研究文獻(xiàn)，大約50%以上的高血壓患者存在胰島素抵抗。目前普遍認(rèn)為胰島素抵抗先于高血壓存在。血管細(xì)胞具有胰島素反應(yīng)性，胰島素本身即血管擴(kuò)張劑，能刺激內(nèi)皮細(xì)胞。出現(xiàn)胰島素抵抗時(shí)，胰島素介導(dǎo)的血管擴(kuò)張減少，使血管反應(yīng)性降低致內(nèi)皮功能障礙，胰島素抵抗參與頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度增加，決定著CVD事件的發(fā)生率。因延腦血糖中樞受刺激后可能出現(xiàn)暫時(shí)性的高血糖和糖尿。

控制血糖對(duì)控制缺血型腦血管病有重要作用。有關(guān)實(shí)驗(yàn)將478名糖尿病患者隨機(jī)分為兩組，一組接受口服降糖藥和胰島素治療，嚴(yán)格控制血糖水平；另一組行常規(guī)飲食，控制治療，比較兩組并發(fā)癥的發(fā)生率以及預(yù)后。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明嚴(yán)格控制并發(fā)癥患者危險(xiǎn)性有顯著降低，小血管并發(fā)癥下降尤為明顯。此外，有前瞻性研究表明平均唐華血紅蛋白降低后，各種并發(fā)癥發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)也顯著下降。因此缺血型腦血管病患者適當(dāng)降糖是十分合理而必要的。

多種導(dǎo)致腦血管硬化的因素均可能導(dǎo)致缺血型腦血管病發(fā)生，如糖尿病和高血壓等。該機(jī)制在分子水平的損傷機(jī)制中均有氧化應(yīng)激參與。氧化應(yīng)激是指通過(guò)使脂質(zhì)過(guò)氧化，內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞氧化損傷而促進(jìn)腦血管硬化，從而導(dǎo)致缺血型腦血管病的發(fā)生和發(fā)展。機(jī)體對(duì)于氧化應(yīng)激具有強(qiáng)大的防御和抵抗體制，二者的平衡構(gòu)成了機(jī)體環(huán)境的重要穩(wěn)態(tài)機(jī)制，如果該機(jī)制的平衡遭到破壞就會(huì)導(dǎo)致疾病的發(fā)生。

腦血管病導(dǎo)致糖代謝異常的原因?yàn)榧毙圆≈轮参锷窠?jīng)紊亂，兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素等介入的非特異性反應(yīng)，丘腦下部病變生長(zhǎng)激素分泌過(guò)多、丘腦下部和腦干葡萄糖調(diào)節(jié)中樞缺血和血性腦積液等。有關(guān)研究數(shù)據(jù)表明高血糖對(duì)于腦血管的損傷是十分顯著的，其機(jī)制可能是高血糖狀態(tài)腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞和基質(zhì)內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致血腦屏障的腦內(nèi)毛細(xì)血管壁構(gòu)成成分通透性增加，促使血小板聚集、釋放相關(guān)的活性物質(zhì)，從而引起纖維蛋白類物質(zhì)沉積，導(dǎo)致微血栓形成使血管管腔狹窄。管腔狹窄致使局部腦組織缺血缺氧，神經(jīng)細(xì)胞凋亡等。此外，高血糖使腦血管病患者血液中糖化血紅蛋白含量顯著增加，降低了腦組織供氧量，進(jìn)而使已發(fā)生的動(dòng)脈粥樣硬化腦血管壁病變加重，直至導(dǎo)致管腔閉塞和腦缺血的發(fā)生。

患腦血管病后加強(qiáng)預(yù)防治療血糖異常是十分重要的。如果不及時(shí)預(yù)防，有可能加重病情，還會(huì)使腦血管病復(fù)發(fā)，致死率和致殘率均會(huì)增加?；寄X血管病的患者，即使病前、病時(shí)和病后初期無(wú)糖尿異常，患病后也一定要重視檢測(cè)和預(yù)防血糖和其他有關(guān)CVD危險(xiǎn)因子，做到早期發(fā)現(xiàn)、早期預(yù)防。

參考文獻(xiàn)

[1] 謝美玲.腦血管病人家庭護(hù)理體會(huì)[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐，2001，（06）

第5篇：高血糖的預(yù)防及控制方法范文

【關(guān)鍵詞】 2型糖尿??；肺部感染；臨床分析

糖尿病并發(fā)肺部感染是導(dǎo)致糖尿病患者死亡的重要原因之一[1]。糖尿病患者一旦發(fā)生肺部感染就較為嚴(yán)重， 且不易控制， 預(yù)后較差。肺部感染可使糖尿病患者繼發(fā)代謝紊亂， 病情加重?，F(xiàn)將河南省長(zhǎng)葛市中醫(yī)院收治的84例糖尿病合并肺部感染患者的臨床資料整合， 報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 將本院2011年1月～2012年1月收治的糖尿病合并肺部感染患者的臨床資料整合分析。本組患者共84例， 其中男患者51例， 女患者33例， 年齡段為41～86歲， 平均年齡（61.4±6.7）歲， 病程為3個(gè)月～25年， 平均病程（8.7±3.5）年。所有患者均符合糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1. 2 方法

1. 2. 1 檢查方法 網(wǎng)織紅細(xì)胞10×109/L， 61例；所有患者均行X線檢查， 其中16例合并胸腔積液， 21例合并支氣管炎， 8例合并支氣管擴(kuò)張， 2例合并肺結(jié)核， 其它無(wú)合并疾??；84例患者中行痰培養(yǎng)檢查患者例52例， 分別為4例白色念珠菌， 9例大腸埃希桿菌， 18例肺炎鏈球菌， 4例結(jié)核桿菌和8例克雷伯桿菌， 其余患者痰培養(yǎng)均為陰性， 痰培養(yǎng)陽(yáng)性率為82.69%。詳見(jiàn)表1。

1. 2. 2 治療方法 所有2型糖尿病患者， 一經(jīng)發(fā)現(xiàn)確診為合并肺部感染， 立即給予抗生素和胰島素等對(duì)癥治療， 進(jìn)行飲食控制。所有患者均進(jìn)行血糖監(jiān)測(cè)， 使用胰島素控制血糖， 根據(jù)臨床動(dòng)態(tài)血糖數(shù)值調(diào)整胰島素使用的劑量。同時(shí)， 積極關(guān)注患者原發(fā)病灶的治療， 預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。根據(jù)患者細(xì)菌藥敏培養(yǎng)結(jié)果選擇適合的抗生素進(jìn)行治療， 同時(shí)給予吸氧、吸痰及止咳等對(duì)癥治療。

2 結(jié)果

84例2型糖尿合并肺部感染的患者中， 79例患者的感染得到了有效的控制， 臨床癥狀得到了明顯的改善。X線檢查結(jié)果顯示， 患者炎癥消失， 痰培養(yǎng)結(jié)果為陰性， 空腹血糖控制10 mmol/L以內(nèi)， 2例患者因繼發(fā)多器官功能衰竭死亡， 3例患者放棄治療。

3 結(jié)論

糖尿病患者易并發(fā)肺部感染， 隨著患者病程的延長(zhǎng)， 如血糖控制不穩(wěn)定就更易并發(fā)肺部感染。肺部感染是糖尿病患者常見(jiàn)并發(fā)癥之一。2型糖尿病患者在血糖沒(méi)有嚴(yán)格控制的情況下容易發(fā)生血糖增高， 高血糖會(huì)起機(jī)體代謝的改變， 導(dǎo)致機(jī)體抵抗力下降。高血糖的狀態(tài)下有利于細(xì)菌的滋生， 降低免疫細(xì)胞的吞噬功能， 促進(jìn)細(xì)菌的生長(zhǎng)和繁殖， 增加了糖尿病合并肺部感染易感性。糖尿病患者預(yù)防肺部感染主要措施是控制血糖， 因?yàn)楦哐鞘且l(fā)肺部感染的主要原因， 嚴(yán)格控制血糖可以有效減少糖尿病患者并發(fā)肺部感染的發(fā)生率。糖尿病患者出現(xiàn)糖化血紅蛋白增高可誘發(fā)肺部感染。高血糖使血漿中的滲透壓增高， 抑制了淋巴細(xì)胞的分裂， 使細(xì)胞免疫移動(dòng)性、趨化性及殺菌能力下降。機(jī)體免疫力下降， 清除肺部病原微生物的能力亦會(huì)降低， 且糖尿病患者高糖的情況下有利于細(xì)菌的滋生。糖尿病的病程較長(zhǎng)， 且并發(fā)多種基礎(chǔ)疾病， 糖尿病患者機(jī)體代謝紊亂、白蛋白結(jié)合能力下降、營(yíng)養(yǎng)不良， 這些原因都容易使糖尿病患者發(fā)生其他并發(fā)癥。

及時(shí)有效的控制血糖是預(yù)防和控制感染發(fā)生的關(guān)鍵[2]。糖尿病患者的血糖應(yīng)控制在10 mmol/L以內(nèi)， 當(dāng)2型糖尿病患者發(fā)生肺部感染[3]時(shí)， 應(yīng)對(duì)糖尿病患者使用胰島素進(jìn)行血糖的控制?？股氐倪x擇是治療糖尿病合并肺部感染的主要措施， 在沒(méi)有確定致病菌前， 醫(yī)師可根據(jù)臨床經(jīng)驗(yàn)選用適合的抗生素進(jìn)行治療， 在確認(rèn)致病菌后根據(jù)檢查結(jié)果選用適合的抗生素進(jìn)行全程足量的治療。糖尿病患者應(yīng)主張積極治療原發(fā)病， 合理的飲食， 適當(dāng)?shù)腻憻捥岣呋颊咦陨淼牡挚沽Γ?對(duì)血糖進(jìn)行動(dòng)態(tài)的檢測(cè)， 嚴(yán)格控制血糖。對(duì)糖尿病合并肺部感染的患者做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷和早治療。嚴(yán)格控制高血糖可以有效的減少2型糖尿病合并肺部感染的發(fā)生率。

根據(jù)2型糖尿病合并肺部感染的致病菌多以革蘭陰性桿菌感染為主的臨床特點(diǎn)， 在致病菌未確定之前早期應(yīng)用廣譜抗生素進(jìn)行治療， 可以有效的抑制革蘭陰性桿菌。2型糖尿病合并肺部感染的治療多以聯(lián)合治療為主， 在臨床治療過(guò)程中醫(yī)生應(yīng)注意全程和足量使用抗生素， 在使用抗生素治療的同時(shí)也應(yīng)該對(duì)患者的肝腎功能進(jìn)行監(jiān)測(cè)。2型糖尿病患者都有不同程度的蛋白質(zhì)、脂肪、糖的代謝紊亂。隨著糖尿病發(fā)病率增加， 2型糖尿病合并肺部感染患者也隨之增多， 臨床醫(yī)師在治療糖尿病的同時(shí)要注意預(yù)防肺部感染發(fā)生的可能性， 尤其是對(duì)于老年糖尿病患者， 因?yàn)槔夏晏悄虿』颊叩牟〕梯^長(zhǎng)， 其合并肺部感染多病情較重且預(yù)后差。2型糖尿病患者應(yīng)加強(qiáng)鍛煉， 提高自身免疫力， 做好發(fā)生肺部感染的預(yù)防措施， 嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血糖變化， 將血糖控制在理想范圍內(nèi)， 必要時(shí)使用胰島素進(jìn)行治療。對(duì)于已經(jīng)發(fā)生的肺部感染臨床主張?jiān)缙?、?lián)合、全程、足量使用抗生素藥物治療。對(duì)于老年糖尿病患者應(yīng)定期檢查血糖， 對(duì)血糖進(jìn)行系統(tǒng)的管理。糖尿病患者應(yīng)嚴(yán)格預(yù)防肺部感染的發(fā)生， 對(duì)于反復(fù)發(fā)生感染的患者應(yīng)警惕是否是合并其它疾病， 監(jiān)測(cè)血糖是否增高， 臨床應(yīng)進(jìn)行動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)， 胸部X線檢查和實(shí)驗(yàn)室檢查等， 做到早診斷、早治療。

參考文獻(xiàn)

[1] 馮秋花. 2型糖尿病合并肺部感染45例臨床分析.臨床醫(yī)學(xué)， 2010，30（2）：98-99.

第6篇：高血糖的預(yù)防及控制方法范文

【關(guān)鍵詞】：糖尿病 糖尿病酮癥酸中毒 急救

【中圖分類號(hào)】R472.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2095-6851（2014）04-0548-01

前言

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病患者常見(jiàn)的急性并發(fā)癥，是糖尿病患者主要死亡原因，隨著治療方法的改進(jìn)及醫(yī)療條件的改善，其病死率不斷下降，其病死率在不同國(guó)家、不同醫(yī)院相差甚遠(yuǎn)，約為1%～19%。近年來(lái)，隨著糖尿病發(fā)病率不斷增高，糖尿病酮癥酸中毒的病人也隨著增多。

目前臨床對(duì)糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的急救治療方法----如我院80例DKA患者通過(guò)積極補(bǔ)液，糾正脫水、電解質(zhì)紊亂，治療酸中毒等措如施進(jìn)行搶救，總結(jié)治療結(jié)果是80例病人經(jīng)積極治療后，72例血糖在2～20h內(nèi)控制，75例尿酮體在24h內(nèi)消失，66例于24h內(nèi)糾正酸中毒，死亡2例。結(jié)論 DKA是糖尿病最常見(jiàn)的急性并發(fā)癥，合理補(bǔ)液，糾正患者的代謝紊亂，是DKA患者搶救成功的關(guān)鍵。下面將治療方法和經(jīng)驗(yàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般臨床資料

選取的80例DKA患者均符合WHO糖尿病診斷及分類標(biāo)準(zhǔn)[2]，且尿酮超過(guò)（+），二氧化碳結(jié)合力

1.2 治療方法

采用雙通道輸液方法，輸液總量按原體重的10%計(jì)算。先補(bǔ)0.9%氯化鈉液，開(kāi)始500ml/h，共4h，其后4h補(bǔ)250ml/h，所剩液體24h內(nèi)輸完。當(dāng)血糖降至13.9mmol/L以下時(shí)，換用5%葡萄糖氯化鈉液或5%葡萄糖液。心、腎功能不全者輸液量和速度酌減。同時(shí)每小時(shí)靜脈注射胰島素0.1u/kg，直至血糖10mmol/L左右，尿酮體消失后改為皮下注射。維持水電解質(zhì)及酸堿平衡。消除誘因，積極治療合并癥。同時(shí)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)生命體征，定時(shí)測(cè)血糖、尿糖、電解質(zhì)、二氧化碳結(jié)合力、血肌酐、尿素氮并記錄出入量等。

2 結(jié)果

80例病人經(jīng)積極治療后，72例血糖在2～20h內(nèi)控制，8例在24～54h內(nèi)控制，血糖濃度8～14.9mmol/L。75例尿酮體在24h內(nèi)消失，3例5～6d后消失（血糖濃度8.2～11mmol/L），2例10d后消失（血糖濃度7.8～10.3mmol/L）。66例于24h內(nèi)糾正酸中毒；12例于30～72h內(nèi)糾正酸中毒；死亡2例（占2.5%），其中死于并發(fā)感染性休克、心律失常、腦血管意外1例，1例因大面積燒傷致敗血癥、上消化道大出血，最后多器官功能衰竭死亡。

3 討論

目前，我們認(rèn)為DKA的成因一方面是胰島素分泌相對(duì)不足或絕對(duì)不足，高血糖不能刺激胰島素分泌；另一方面是對(duì)抗胰島素分泌的升糖激素如胰升血糖素、生長(zhǎng)激素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺等由于胰島素及升糖激素分泌雙重障礙，結(jié)果造成血糖進(jìn)一步升高。同時(shí)脂肪代謝紊亂，脂肪分解加速，游離脂肪酸水平增加，給酮體產(chǎn)生提供了大量前體，最終形成酮癥酸中毒。由于臨床檢測(cè)能力的不斷提高，目前對(duì)DKA的診斷并不困難，關(guān)鍵是及時(shí)搶救和預(yù)防。

通過(guò)本研究我們發(fā)現(xiàn)補(bǔ)液是治療DKA患者極其重要的一個(gè)措施，DKA時(shí)由于高血糖致尿糖增高，滲透性利尿以及大量酮體從腎臟排出帶出水分等原因患者脫水常達(dá)100ml/kg體重以上。因此應(yīng)根據(jù)病情早期補(bǔ)液變化，以改善組織器官灌注，降低血糖，改善腎功能，糾正酮血癥[3]。DKA時(shí)失水多于失鈉，經(jīng)過(guò)積極的補(bǔ)液及胰島素降糖治療，引起血漿滲透壓變化加上輸入生理鹽水等可使血鈉濃度上升。若血漿滲透壓高于155mmol/L，此時(shí)應(yīng)適當(dāng)輸入低滲氯化鈉液或提早應(yīng)用5%葡萄糖加胰島素治療，并鼓勵(lì)患者多飲水或通過(guò)胃管內(nèi)注入純水，以免出現(xiàn)高血糖高滲狀態(tài)（HHS）。每小時(shí)予小劑量胰島素靜注能穩(wěn)定地控制血糖，這樣能避免病情反復(fù)，又能防止低血糖及由此而導(dǎo)致的腦水腫。血糖下降速度一般要求每小時(shí)3.3～5.6mmol/L，如果血糖下降

DKA是糖尿病最常見(jiàn)的急性并發(fā)癥，由于DKA臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，極易誤診，任何引起胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏的因素均可成為DKA的發(fā)病誘因，因此要多結(jié)合病情作鑒別診斷，還需與低血糖昏迷、糖尿病高滲性昏迷、乳酸性酸中毒等鑒別，其防治首先應(yīng)強(qiáng)調(diào)預(yù)防，預(yù)防DKA的重要性和具體措施在于：（1）長(zhǎng)期堅(jiān)持嚴(yán)格控制糖尿病；（2）及早防治各種誘因，包括感染等，隨時(shí)警惕發(fā)生本癥，做好預(yù)防工作。在臨床上，指導(dǎo)患者及家屬掌握糖尿病常識(shí)，掌握飲食控制，降糖藥及胰島素應(yīng)用方法，對(duì)預(yù)防DKA的發(fā)生有非常重要的意義。

參考文獻(xiàn)

[1]葉山東.糖尿病診斷治療學(xué)[M].合肥：安徽科學(xué)技術(shù)出版社，2010.

第7篇：高血糖的預(yù)防及控制方法范文

目前還不清楚低血糖癥為何會(huì)增加癡呆風(fēng)險(xiǎn)，很可能是因?yàn)榈脱前Y會(huì)減少大腦糖分補(bǔ)給，導(dǎo)致大腦受損。如果糖尿病患者有記憶障礙，也特別容易產(chǎn)生低血糖癥。原因可能是患者較無(wú)法按醫(yī)囑用藥，也可能是因?yàn)榇竽X無(wú)法控制體內(nèi)糖分濃度?？梢哉f(shuō)，嚴(yán)重低血糖與老年癡呆互為因果。

那么，高血糖與癡呆有關(guān)聯(lián)嗎？

有，高血糖與早老性癡呆有密切聯(lián)系。研究顯示，β-淀粉樣蛋白黏性斑塊是老年性癡呆的標(biāo)志性物質(zhì)，由它衍生形成的毒素會(huì)攻擊具有記憶功能的腦細(xì)胞，能夠?qū)е掠洃泦适?、意識(shí)混亂，患者生活不能自理，最終導(dǎo)致死亡。

研究顯示，在2型糖尿病患者中，伴有嚴(yán)重高血糖發(fā)作的患者未來(lái)出現(xiàn)癡呆的風(fēng)險(xiǎn)將大大增加；那些血糖水平高的人，即使沒(méi)有糖尿病，患癡呆的風(fēng)險(xiǎn)比那些正常血糖水平的人更高。

因此，老年糖尿病患者過(guò)于嚴(yán)格的血糖控制，可能弊大于利。老年人發(fā)生低血糖的風(fēng)險(xiǎn)較高，這與老齡化相關(guān)的腎功能和藥物清除能力的變化相關(guān)。此外，多種藥物相互作用、合并癥和熱量攝入變化也是可能的原因。

糖尿患者除了積極控制糖尿病病情，重要的是預(yù)防低血糖的發(fā)生。約4%～5%的糖尿患者會(huì)并發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)損害，常影響到腦部，易導(dǎo)致多發(fā)性腦梗死和腦萎縮的發(fā)生，從而引起癡呆。針對(duì)這一原因，控制糖尿病的措施有助于減少癡呆危險(xiǎn)。

實(shí)際上，相對(duì)于高血糖，低血糖更易直接造成癡呆。這是因?yàn)楹芏嗷颊呷菀缀鲆暤脱?，特別是夜間低血糖，常在入睡后發(fā)生，容易使患者措手不及而發(fā)生嚴(yán)重后果。當(dāng)?shù)脱欠磸?fù)發(fā)作且歷時(shí)較久時(shí)，腦組織可出現(xiàn)水腫、出血及缺血性壞死、神經(jīng)細(xì)胞變性壞死等，引起一系列腦部癥群，包括癡呆。

顯然，糖尿病患者需要降低低血糖風(fēng)險(xiǎn)，以提高其生活質(zhì)量和預(yù)防相關(guān)不良事件。低血糖發(fā)作的癥狀可包括頭暈、定向力喪失、昏厥或抽搐。盡管大多數(shù)的低血糖癥較為輕微，患者也能自我處理，但較為嚴(yán)重的低血糖癥則需要患者住院治療。當(dāng)前的血糖控制方案均不盡完美，患者和臨床醫(yī)師應(yīng)考慮改變糖化血紅蛋白控制目標(biāo)和降糖治療方法，以提供更為安全的治療。

因此，糖尿病患者特別是老年糖尿病患者，更要關(guān)注低血糖的危害，老年患者最好選擇安全有效的降糖藥。目前低血糖風(fēng)險(xiǎn)較低的藥物有創(chuàng)新劑型的每天只需服用1次的磺脲類藥物、餐時(shí)血糖調(diào)節(jié)劑和長(zhǎng)效胰島素類似物。一般建議早上服用降糖藥，在白天將血糖控制好，降低發(fā)生夜間低血糖的風(fēng)險(xiǎn)。

第8篇：高血糖的預(yù)防及控制方法范文

【關(guān)鍵詞】急性腦卒中；2型糖尿病；空腹血糖；預(yù)后；胰島素

文章編號(hào)：1009-5519（2008）23-3508-02 中圖分類號(hào)：R5 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

糖尿病及其并發(fā)癥已成為嚴(yán)重威脅人民健康的世界性公共衛(wèi)生問(wèn)題。急性腦卒中并發(fā)2型糖尿病在神經(jīng)科常見(jiàn)。據(jù)流行病學(xué)調(diào)查，糖尿病患者較非糖尿病人群患缺血性卒中的發(fā)病率提早10~20年，發(fā)病率高2~4倍?，F(xiàn)將空腹血糖在不同水平時(shí)對(duì)急性腦卒中并發(fā)2型糖尿病患者病情的轉(zhuǎn)歸情況進(jìn)行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象：我科從2001年1月~2007年8月共收治的急性腦卒中并發(fā)2型糖尿病157例，男76例，女81例，年齡47~85歲，平均65.4歲，其中>55歲137例，占87.3%。病程：發(fā)生急性腦卒中前有2型糖尿病史125例，占79.6%，其糖尿病病程在10年19例，急性腦卒中前無(wú)糖尿病史32例，占20.4%。55歲以后發(fā)病137例（87.3%）。所有入組患者無(wú)明顯肝、腎、心功能不全，均經(jīng)頭MRI或CT證實(shí)為急性腦卒中。都合并2型糖尿病，其糖尿病診斷符合1999年世界衛(wèi)生組織（WHO）的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除應(yīng)激性血糖升高，均確診為2型糖尿病。頭MRI或CT發(fā)現(xiàn)腦梗死109例（69.4%），腦出血48例（30.6%）。全部病例均在入院后3天內(nèi)查空腹血糖為7.8~33.6 mmol/L，其中意識(shí)障礙、大小便失禁42例，偏癱79例，失語(yǔ)27例，伴高血壓71例，伴高脂血癥41例，伴酮癥酸中毒2例。

1.2 方法：所有入組患者在住院期間均給予強(qiáng)化胰島素治療，將空腹血糖控制在4.3~11.1 mmol/L，同時(shí)予以吸氧、限制熱卡、調(diào)控血壓、脫水劑降顱內(nèi)壓、改善循環(huán)、抗感染，調(diào)整水、電解質(zhì)、酸堿平衡等基礎(chǔ)治療措施，并輔以神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥及康復(fù)治療，觀察患者病情轉(zhuǎn)歸的情況。

2 結(jié)果

基本痊愈和明顯好轉(zhuǎn)81例，占51.6%；好轉(zhuǎn)37例，占23.6%；無(wú)變化及死亡39例，占24.8%。血糖水平與預(yù)后的關(guān)系：入院時(shí)空腹血糖為7.8~11.0 mmol/L 77例中基本痊愈和明顯好轉(zhuǎn)59例（76.6%），好轉(zhuǎn)17例（22.1%），無(wú)變化1例（1.3%），無(wú)死亡。血糖為11.1~16.7 mmol/L 35例中，基本痊愈和明顯好轉(zhuǎn)18例（51.4%），好轉(zhuǎn)12例（34.3%），無(wú)變化3例（8.6%），死亡2例（5.7%）；血糖≥16.8 mmol/L 45例中，基本痊愈和明顯好轉(zhuǎn)4例（8.9%），好轉(zhuǎn)8例（17.8%），無(wú)變化12例（26.7%），死亡21例（46.6%）。

3 討論

糖尿病是腦血管病的主要危險(xiǎn)因素之一，而急性腦血管病則是糖尿病死亡的重要原因，必須引起高度重視。據(jù)報(bào)道糖尿病患者的腦血管病發(fā)生率較無(wú)糖尿病者多2倍[1]。本組資料中可見(jiàn)急性腦卒中并發(fā)2型糖尿病患者患病率無(wú)明顯性別差異，以腦梗死多見(jiàn)，其次為腦出血。本組腦梗死109例（69.6%），腦出血48例（30.4%）。糖尿病合并腦血管病的臨床特點(diǎn)以老年人多見(jiàn)。本組資料可見(jiàn)急性腦卒中并發(fā)2型糖尿病患者的病情轉(zhuǎn)歸及預(yù)后與入院時(shí)空腹血糖水平的高低有關(guān)。入院時(shí)空腹血糖為7.8~16.7 mmol/L者，預(yù)后較好，而血糖≥16.8 mmol/L者，預(yù)后差，且病死率（46.6%）明顯高于前者。后者病死率高是因?yàn)檠巧叱潭扰c疾病嚴(yán)重程度一致[2]。糖尿病合并腦血管時(shí)若血糖水平≥16.8 mmol/L，提示腦組織損害范圍較廣，病情嚴(yán)重，是急性期預(yù)后不良的指標(biāo)之一[3]。高血糖，即使輕度的高血糖，對(duì)機(jī)體都是有害的。據(jù)報(bào)道發(fā)生急性腦血管病后高血糖不僅臨床表現(xiàn)病情重和腦缺血性損害范圍大，而且對(duì)腦血管病短期預(yù)后也有不良影響。因?yàn)椋海?）血糖的升高導(dǎo)致葡萄糖、血脂、蛋白質(zhì)代謝紊亂，腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)受損，使局部腦血流下降。（2）高血糖有加重腦梗死的作用，因腦梗死急性期由于腦組織缺氧，過(guò)高的葡萄糖發(fā)生無(wú)氧酵解，使得局部腦組織乳酸丙酮酸的濃度升高。（3）糖尿病時(shí)紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng)，血液黏稠度增高，變形能力減弱。（4）血糖明顯升高者誘發(fā)酮癥酸中毒或其他全身并發(fā)癥。（5）高血糖可使ATP的再生被破壞，致使鈉泵功能障礙，造成細(xì)胞內(nèi)水腫[4]。以上因素促使糖尿病時(shí)血液處于高凝狀態(tài)，加重微循環(huán)障礙，導(dǎo)致斑塊和血栓的形成，促使腦梗死的發(fā)生發(fā)展[5，6]。同時(shí)對(duì)于腦出血患者，也造成腦組織缺血缺氧，加重細(xì)胞內(nèi)水腫，使病情加重。因此鑒于以上因素，建議對(duì)于急性腦卒中并發(fā)2型糖尿病的患者，給予強(qiáng)化胰島素治療控制血糖，因胰島素強(qiáng)化控制血糖治療能顯著改善危重患者的預(yù)后，其機(jī)制可能與胰島素非降糖作用，特別是與抗炎作用有關(guān)[7]。另外，有人提出胰島素通過(guò)抗炎機(jī)制而發(fā)揮作用，其機(jī)制可能為[8]：抑制炎性因子的產(chǎn)生與釋放，如抑制NF-kB、活化蛋白質(zhì)（AP-1）和早期生長(zhǎng)反應(yīng)因子（Egr-1）這3個(gè)重要的轉(zhuǎn)錄因子；增加抗炎因子白細(xì)胞介素4（IL-4）、IL-10的合成與釋放，促進(jìn)一氧化氮的生成；抑制氧化應(yīng)激和活性氧簇（ROS）生成。因葡萄糖具有促炎、促血栓形成、增加氧化應(yīng)激和促炎因子生成的作用，故胰島素降低高血糖也就間接起了抗炎作用。

高血壓、高血脂也是增加腦血管病的重要危險(xiǎn)因素，本組有71例同時(shí)合并高血壓，41例同時(shí)合并高脂血癥。高脂血癥是老年糖尿病最早并發(fā)癥，所以，監(jiān)測(cè)和控制好血糖是控制糖尿病患者合并誘發(fā)血管疾病的關(guān)鍵所在，糖尿病的大血管病變是引起糖尿病患者死亡的重要原因。已有糖尿病患者需經(jīng)常檢查心臟和血管的情況，以便及早對(duì)其進(jìn)行預(yù)防和治療。同時(shí)要注意高血壓、高血脂等合并癥的治療，減少腦血管病的危險(xiǎn)因素。因此，早期預(yù)防和治療糖尿病的大血管病變，特別是腦卒中和冠心病，有利于降低糖尿病的死亡率，延長(zhǎng)糖尿病患者的壽命。

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第9篇：高血糖的預(yù)防及控制方法范文

關(guān)鍵詞：胰島素；糖尿病；研究進(jìn)展

Abstract：The present stage as in diabetes research of mechanism and pathological basis，method in the clinical treatment of diabetes is also more and more，but still no special treatment，blood glucose control is a major means of control of diabetes.Insulin and its analogues are one of the main methods for the treatment of diabetes.In this paper，the recent years on insulin and its analogs in the treatment of diabetes research materials were reviewed，for clinical rational use of insulin and its analogs diabetes to provide the reference.

Key words：Insulin；Diabetes；Research progress

糖尿病是全球性疾病，當(dāng)前胰島素療法成為公認(rèn)的糖尿病核心療法[1]，在延長(zhǎng)壽命與降低死亡率等方面意義重大。目前，國(guó)內(nèi)實(shí)施胰島素治療糖尿病也十分普遍，但如何盡早、科學(xué)及合理應(yīng)用胰島素則成為研究重點(diǎn)。

1胰島素分類及其應(yīng)用

常見(jiàn)的胰島素主要有速效胰島素、長(zhǎng)效胰島素、短效胰島素及混合型胰島素，現(xiàn)介紹如下。

1.1速效胰島素 速效胰島素分解與吸收速度很快，相比普通胰島素而言，達(dá)到峰值時(shí)間更快，而且起效也更快，為此其作用時(shí)間較短[2]。常見(jiàn)的有三種，即賴谷胰島素、賴脯胰島素及門(mén)冬胰島素，用藥方案為飯前10min皮注，餐后迅速達(dá)到峰值，使得血糖得到控制，但因作用時(shí)間短，故而下餐前發(fā)生低血糖的幾率極低。綜合各類學(xué)者的研究與結(jié)論，認(rèn)為該類胰島素契合人體胰島素需求，治療后血糖變化譜基本和人體生理一致，而主要在餐后高血糖人群中效果最佳[3]。

1.2長(zhǎng)效胰島素 長(zhǎng)效胰島素因起效較慢，對(duì)于餐后高血糖控制效果不佳，為此主要用在基礎(chǔ)血糖控制中，而且一般在起床后或入睡前給藥，其中入睡前需預(yù)防夜間低血糖發(fā)生。該類胰島素屬于低精蛋白生物合成，用藥持續(xù)時(shí)間很長(zhǎng)，峰值不明顯，一般作為血糖控制治療輔助或補(bǔ)充[4]。常見(jiàn)的三種長(zhǎng)效胰島素為甘精胰島素、地特胰島素及精蛋白鋅胰島素，均需長(zhǎng)時(shí)間分解與吸收，作用發(fā)揮緩慢，難以觀察到藥物峰值。這類胰島素同人體基礎(chǔ)正常胰島素分泌需求藥物相近，有著平穩(wěn)作用的優(yōu)勢(shì)，為此一般用在長(zhǎng)期外源性給藥。

1.3短效胰島素 該類胰島素為人工合成，相比速效胰島素而言，在見(jiàn)效時(shí)間和藥效持續(xù)時(shí)間上調(diào)整了平衡度[5]，用于餐后血糖稍高患者，一般在餐前0.5h皮注，可促使血糖高峰時(shí)發(fā)揮藥效，從而防止餐后高血糖癥狀，而且也在一定程度上避免下餐前低血糖癥狀。

1.4混合胰島素 混合胰島素指的是速效與短效胰島素按照一定的比例配合而成的中效胰島素，這類胰島素可確保其補(bǔ)充基礎(chǔ)性胰島素，同時(shí)還能控制餐后血糖，兼具速效與短效兩類胰島素的優(yōu)勢(shì)，并能達(dá)到持續(xù)控制血糖的效果[6]。但是，這種混合胰島素目前還在探索階段，其具體的比例并無(wú)確切統(tǒng)一定論，還需進(jìn)一步研究與摸索。

2胰島素類似物分類及其應(yīng)用

胰島素類似物應(yīng)用逐漸廣泛起來(lái)，顯示有不錯(cuò)的效果，本文重點(diǎn)對(duì)艾塞那肽與普蘭林肽兩種類似物進(jìn)行詳細(xì)論述，如下：

2.1艾塞那肽 Exendin-4主要從毒蜥蜴唾液中分離獲得，包括氨基酸39個(gè)，其中50%左右順序和人體相似。艾塞那肽是其類似物，可與人體腦、胰腺等部位的GLP-1受體結(jié)合，而且和Exendin-4有著相似的調(diào)節(jié)葡萄糖的效果，使得葡萄糖依賴胰島素分泌的作用增強(qiáng)，并可降低餐后胰高血糖素分泌，減少肝臟輸出葡萄糖；同時(shí)，一些研究還顯示其還能減輕體質(zhì)量、減少食物吸收及延緩胃排空等[7]。艾塞那肽主要采取皮注處理，皮注10～15 min后于人體血液中便可檢測(cè)到，2 h左右可達(dá)到峰值，盡管其藥效學(xué)作用時(shí)間6 h左右，但人體內(nèi)注射后10 h依舊可檢測(cè)出。經(jīng)艾塞那肽治療的糖尿病患者其糖化血紅蛋白均值可降低0.9%左右，并減少餐后血糖偏移，但其弱點(diǎn)在于對(duì)空腹血糖無(wú)明顯降低作用，為此臨床中可將其與其他降糖藥物聯(lián)用。在一些研究中針對(duì)艾塞那肽治療的糖尿病患者進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪，結(jié)果顯示2次/d 10 μg，至少可維持2年半的時(shí)間體質(zhì)量持續(xù)減輕；同時(shí)一些對(duì)比試驗(yàn)中，未能接受飲食建議的糖尿病患者30w體質(zhì)量降低僅有1～2kg[8]。此外，大量的研究針對(duì)艾塞那肽的安全性進(jìn)行了探索，結(jié)果表明胃腸道反應(yīng)屬于常見(jiàn)不良反應(yīng)，其中嘔吐或腹瀉發(fā)生率約為10%；應(yīng)用劑量為5μg時(shí)惡心率為40%，而應(yīng)用10μg時(shí)惡心率可達(dá)到50%左右；胃腸道反應(yīng)往往會(huì)隨著用藥時(shí)間增加而減輕，少部分患者可能會(huì)延遲，則需停藥處理后觀察一段時(shí)間再確定是否繼續(xù)及何時(shí)用藥。

2.2普蘭林肽 盡管普蘭林肽屬于人工合成的一類胰淀素，但當(dāng)前將其視作胰島素處理，因?yàn)閷⒁鹊硭嘏c胰島素均儲(chǔ)存在β細(xì)胞內(nèi)，當(dāng)刺激劑處理后其能與胰島素按照一定比例（1：100）協(xié)同分泌。從臨床研究來(lái)看，將其應(yīng)用在餐后高血糖患者中，可抑制胰高血糖素的分泌，使得吸收的食物減少，體質(zhì)量則減輕，胃排空時(shí)間延長(zhǎng)，從而使得血液中葡萄糖速率可更好地滿足葡萄糖處置要求。該類似物皮注處理后生物利用度在30～40 %，20 min左右便可于人體中測(cè)量到，半衰期在45 min左右，持續(xù)時(shí)間可達(dá)到3～4 h。該藥物和白蛋白結(jié)合律不高，主要為腎臟代謝，代謝產(chǎn)物和母體有著相似的半衰期[9]。普蘭林肽單用效果并不是很理想，若能和最佳胰島素聯(lián)合，則能明顯降低糖化血紅蛋白，研究還顯示2型糖尿病患者應(yīng)用120 μg該藥物后體質(zhì)量可下降1.5 kg，作用機(jī)理在于降低食欲與減緩胃排空，使得飲食能量攝取降低[10]。從安全性來(lái)看，其主要不良反應(yīng)依舊是胃腸道反應(yīng)，10%有食欲缺乏或嘔吐，有20% 2型糖尿病和40% 1型糖尿病有惡心。當(dāng)然，這些不良反應(yīng)會(huì)隨著時(shí)間延長(zhǎng)而減少，并不影響治療，患者可接受。

3結(jié)語(yǔ)

長(zhǎng)期需要降糖藥物處理的糖尿病患者應(yīng)用胰島素處理是比較適宜的，但為了提高胰島素合理應(yīng)用，應(yīng)遵循這樣的應(yīng)用原則：餐前皮注速效胰島素，并重視血糖監(jiān)測(cè)，預(yù)防低血糖，并適量予以長(zhǎng)效胰島素，配合合理的飲食管理與運(yùn)動(dòng)療法處理。此外，還需注意綜合療法與混合療法患者的血糖控制，并加強(qiáng)不良反應(yīng)尤其是低血糖與體重增加的預(yù)防與控制。

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