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[關(guān)鍵詞] 妊娠期高血壓疾??;危險(xiǎn)因素;治療效果
妊娠期高血壓疾病是妊娠期婦女所特有而又常見的疾病,常表現(xiàn)為血壓升高,并伴有輕度蛋白尿及水腫。此種疾病對(duì)母嬰危害都重大,對(duì)孕婦來說可能引發(fā)腦、腎臟、心臟等損傷,對(duì)胎兒來說可導(dǎo)致胎盤供血不足,影響胎兒發(fā)育,如果在此基礎(chǔ)上再發(fā)生血管內(nèi)栓塞,則更易促使胎兒窒息甚至死亡,胎兒窘迫就是胎兒缺氧窒息的現(xiàn)象[1]。本病病因復(fù)雜,與多種因素有關(guān),本文通過分析妊娠期高血壓疾病相關(guān)危險(xiǎn)因素,并觀察其治療效果,為臨床提供相關(guān)依據(jù)。
1.臨床資料與方法
1.1一般臨床資料
選取我院2009年1月-2010年12月收治的85例妊娠期高血壓疾病的患者,同時(shí)選取同期同等數(shù)量在我院進(jìn)行常規(guī)檢查的正常孕婦。
1.2方法
危險(xiǎn)因素調(diào)查方法:通過大量查閱相關(guān)文獻(xiàn),將可能有關(guān)的危險(xiǎn)因素制定成調(diào)查表格,對(duì)患者進(jìn)行逐一調(diào)查統(tǒng)計(jì)。調(diào)查內(nèi)容包括年齡、妊娠次數(shù)、文化程度、家庭經(jīng)濟(jì)狀況、有無妊娠期高血壓疾病家族史,并對(duì)孕婦的心理進(jìn)行評(píng)估。
治療方法:指導(dǎo)患者多采取左側(cè)位靜臥;做好常規(guī)檢查,并加強(qiáng)監(jiān)測,包括孕婦的血壓、尿蛋白、臨床癥狀等,胎動(dòng)、NST及B超;給予25%硫酸鎂20ml+5%葡萄糖250ml靜滴,后可再用硫酸鎂60ml加右旋糖酐或葡萄糖液1000ml,以每小時(shí)1.5~2g的速度的靜脈滴注,于夜間再加用硫酸鎂5g肌內(nèi)注射;對(duì)于血壓≥160/110mmHg,或舒張壓>105mmHg的患者,給予降壓藥。已發(fā)生子癇的患者給予冬眠Ⅰ號(hào)全量加入10%葡萄糖500ml靜脈滴注。
1.3統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)處理
本組數(shù)據(jù)處理采用SPSS13.0軟件進(jìn)行χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.結(jié)果
2.1兩組相關(guān)因素比較。妊娠期高血壓疾病與妊娠年齡、文化程度、經(jīng)濟(jì)狀況、妊娠次數(shù)、孕婦心理素質(zhì)、家族史、產(chǎn)檢等有關(guān),兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
2.2治療效果。通過治療后,所有的患者血壓具有不同程度的改善,其中下降明顯72例;80例出現(xiàn)蛋白尿的患者,治療后明顯減少。
3.討論
妊娠期高血壓疾病一般是妊娠20周后出現(xiàn)的高血壓、蛋白尿及水腫等的綜合征,據(jù)有關(guān)調(diào)查顯示,此種疾病是威脅孕產(chǎn)婦生命安全六大疾病之第2位[2],而且發(fā)病越早病情越重,子癇是其最嚴(yán)重階段,易出現(xiàn)各種并發(fā)癥,如腦出血、急性心衰、胎盤早剝及急性腎衰等,直接危及母子的生命。
3.1妊娠期高血壓疾病危險(xiǎn)因素分析。從表1調(diào)查結(jié)果中可以看出,妊娠年齡、文化程度、經(jīng)濟(jì)狀況、妊娠次數(shù)、孕婦心理素質(zhì)、家族史、產(chǎn)檢等都是妊娠期高血壓疾病危險(xiǎn)因素,與正常孕婦存在較大的差異。
①年齡與產(chǎn)次。表1顯示,妊娠期高血壓疾病組35歲以上的患者多于正常組,正常組年齡以21-35歲為主,這與以往研究證明年齡在35歲以上出現(xiàn)先兆子癇、血壓升高幾率比較高相一致,而且初產(chǎn)婦發(fā)生妊娠期高血壓疾病比例明顯高于其他組,因此高齡的初產(chǎn)婦是妊娠期高血壓疾病的危險(xiǎn)因素[3]。筆者分析其原因可能與患者肌體處于下滑趨勢有關(guān),而且高齡產(chǎn)婦精神負(fù)擔(dān)更重,加之第一次懷孕對(duì)妊娠缺乏經(jīng)驗(yàn),情緒更容易波動(dòng),同時(shí)初產(chǎn)婦腹壁纖維富有彈性,會(huì)與增大的子宮共同壓迫主動(dòng)脈,在諸多因素的影響下誘發(fā)了高血壓疾病。因此對(duì)于患者來說,應(yīng)避免成為高危產(chǎn)婦,有條件的盡量在35歲前妊娠,以降低危險(xiǎn);對(duì)于臨床來說,必須加強(qiáng)對(duì)高齡孕婦的密切監(jiān)測,以盡早發(fā)現(xiàn)和治療。
②文化程度與經(jīng)濟(jì)狀況。從本組研究結(jié)果中可以看出,文化越低,經(jīng)濟(jì)狀況越差的患者發(fā)生妊娠期高血壓疾病的概率越高。對(duì)于文化低的,尤其是農(nóng)村的孕婦,受傳統(tǒng)觀念的影響,根本未重視妊娠期間的注意事項(xiàng),更無妊娠期高血壓疾病的概念,也就無法談及對(duì)其的監(jiān)測。同時(shí)自我保健意識(shí)比較薄弱,不重視圍生期的保健,延誤病情,導(dǎo)致發(fā)生率增加[4]。經(jīng)濟(jì)條件也是妊娠期高血壓疾病的危險(xiǎn)因素之一,不少貧困地區(qū)的孕婦醫(yī)療保健比較缺乏,導(dǎo)致進(jìn)行產(chǎn)檢無法得到保證,也就無法在早期對(duì)其進(jìn)行干預(yù),從而導(dǎo)致妊高征的發(fā)生高居不下。提示臨床對(duì)于此類孕婦應(yīng)納入重點(diǎn)對(duì)象,對(duì)于貧困的患者可以適當(dāng)給予減免,充分體現(xiàn)醫(yī)院的人性化,同時(shí)相關(guān)部門應(yīng)加大貧困地區(qū)醫(yī)療的投入,確保孕婦能夠享受到圍生期的保健。
③孕婦心理素質(zhì)。妊娠是女性一生中的一個(gè)特殊時(shí)期,由于胎兒的生長發(fā)育,導(dǎo)致母體各方面負(fù)擔(dān)都加重。特別對(duì)于第一次妊娠且年齡偏大的孕婦來說,對(duì)妊娠期間可能出現(xiàn)的問題不了解,不知道什么是病理的,什么是生理的,所以妊娠后可出現(xiàn)心情緊張,產(chǎn)生疑惑、擔(dān)心和害怕等心理問題。這些不良心理問題可能會(huì)影響到孕婦的身體健康與胎兒的生長發(fā)育及分娩國家的進(jìn)展和妊娠并發(fā)癥的發(fā)生。從表1中可以看出,妊娠期間緊張的孕婦發(fā)生高血壓疾病明顯高于不緊張的孕婦,因此可以看出孕婦的心理素質(zhì)是妊娠期高血壓疾病的又一危險(xiǎn)因素。提示臨床在進(jìn)行妊娠期高血壓疾病監(jiān)測的過程中,還必須兼顧孕婦的心理干預(yù),讓其保持良好的心情。
3.2妊娠期高血壓疾病的治療目的是既能得到一個(gè)成熟的嬰兒,又能夠?qū)?duì)母親的損害控制到最低限度[5]。我們的做法是囑咐患者左側(cè)臥位休息,以改善子宮胎盤血流供應(yīng);給予相關(guān)的藥物,比如給予硫酸鎂,以預(yù)防先兆子癇發(fā)展成子癇和控制子癇抽搐及防止再抽搐,使用過程中注意觀察患者膝腱反射有無減弱或消失,并準(zhǔn)確記錄呼吸、尿量,監(jiān)測心率,以免發(fā)生不良反應(yīng)。在血壓比較高時(shí),可給予降壓藥,其目的是不影響心排出量、腎血流量,胎盤灌注量的情況下降低患者血壓;已出現(xiàn)子癇的患者采用冬眠法,能夠解除血管痙攣,改善微循環(huán),降壓迅速,降低新陳代謝速度,提高組織對(duì)缺氧的耐受性,廣泛抑制大腦皮質(zhì)和植物神經(jīng)系統(tǒng),減輕機(jī)體對(duì)不良刺激的反應(yīng)。通過相關(guān)處理后,本組患者血壓均有所改善。
參考文獻(xiàn):
[1]樂杰.婦產(chǎn)科學(xué),第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:95-98.
[2]雷玉秀,李鳳蓮.妊娠高血壓疾病病因?qū)W研究現(xiàn)狀[J].中國優(yōu)生與遺傳雜志,2006,14(3):124-125.
[3]劉云梅.妊娠期高血壓的危險(xiǎn)因素[J].中國社區(qū)醫(yī)生,2007,9(12):3.
目的探討醫(yī)學(xué)教育模式應(yīng)用于妊娠高血壓孕婦健康教育中的效果。方法選取我院2015年2月~2017年1月收治的妊娠高血壓孕婦146例作為研究對(duì)象,按護(hù)理方式分為兩組,各73例。對(duì)照組實(shí)施傳統(tǒng)模式進(jìn)行護(hù)理干預(yù),對(duì)照組采用醫(yī)學(xué)教育模式進(jìn)行健康教育,比較兩組孕婦的自護(hù)能力及妊娠結(jié)局。結(jié)果觀察組孕婦自護(hù)能力各維度評(píng)分均顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組羊水過多、早產(chǎn)兒、胎兒畸形、胎膜早破及胎兒窘迫的發(fā)生率顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論采用醫(yī)學(xué)教育模式對(duì)妊娠高血壓孕婦進(jìn)行健康教育,能夠顯著提高其自我護(hù)理能力,對(duì)改善妊娠結(jié)局具有重要意義。
【關(guān)鍵詞】
妊娠高血壓;健康教育;醫(yī)學(xué)教育模式
妊娠期高血壓是臨床上產(chǎn)婦死亡的重要原因,多發(fā)生于生育年齡偏大、伴有不良心理、體重偏胖、有高血壓家族史的經(jīng)產(chǎn)婦[1]。由于機(jī)體細(xì)小動(dòng)脈發(fā)生痙攣、收縮,直接造成孕婦血液循環(huán)障礙,且不利于胎盤血運(yùn)障礙影響胎兒營養(yǎng)供給,導(dǎo)致剖宮產(chǎn)、早產(chǎn)兒、胎兒畸形、胎膜早破、羊水過多及胎兒窘迫發(fā)生率大大增高[2]。除藥物治療外,提高孕婦自我管理能力才能達(dá)到較好的治療作用。本研究將醫(yī)學(xué)教育模式應(yīng)用于妊娠期高血壓孕婦,取得良好效果,現(xiàn)報(bào)告如下。
1資料與方法
1.1一般資料
選取我院2015年2月~2017年1月收治的妊娠高血壓孕婦146例作為研究對(duì)象,納入標(biāo)準(zhǔn):①年齡>18歲;②孕20~28周,臨床確診為妊娠期高血壓病[3];③高中及以上文化程度,認(rèn)知、行為正常。排除標(biāo)準(zhǔn):①原發(fā)性高血壓患者;②聽力、視力功能存在異常;③依從性較低的患者。按護(hù)理方式分為兩組,各73例。觀察組:年齡24~46歲,平均(29.15±6.32)歲,初產(chǎn)婦43例,經(jīng)產(chǎn)婦30例;對(duì)照組:年齡23~45歲,平均(29.63±4.72)歲,初產(chǎn)婦41例,經(jīng)產(chǎn)婦32例。兩組患者年齡、產(chǎn)次等一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2方法
所有產(chǎn)婦均建檔,每月產(chǎn)檢一次,記錄孕周、身高、體重、血壓、血常規(guī)、尿常規(guī)、宮高、腹圍、胎心等。對(duì)照組患者由專職護(hù)士進(jìn)行傳統(tǒng)模式高血壓健康教育,包括:妊娠高血壓發(fā)病機(jī)制、危害、藥物、飲食、運(yùn)動(dòng)治療重要性和血壓檢測的方法等。觀察組患者在此基礎(chǔ)上進(jìn)行醫(yī)學(xué)教育模式,包括:
1.2.1強(qiáng)化孕婦自我護(hù)理理念
向孕婦講解妊娠期高血壓疾病相關(guān)知識(shí)及疾病自我護(hù)理的重要性,使其順利的從被照顧者角色向疾病管理者角色轉(zhuǎn)變,指導(dǎo)患者對(duì)自身健康狀況進(jìn)行評(píng)估,在能力范圍內(nèi)自我護(hù)理,病情變化時(shí),及時(shí)尋求醫(yī)療幫助。
1.2.2建立良好的醫(yī)學(xué)觀念
在“一對(duì)一”健康教育的基礎(chǔ)上,結(jié)合微信平臺(tái)、宣傳視頻、手冊等多元化模式,對(duì)產(chǎn)婦進(jìn)行科學(xué)用藥、合理飲食、運(yùn)動(dòng)干預(yù)的指導(dǎo)。
1.2.3消除不良心理
定期評(píng)估產(chǎn)婦心理狀態(tài),了解產(chǎn)婦出現(xiàn)不良心理的原因,盡早消除其不良心理;定期開展孕婦講座,解答孕婦內(nèi)心疑惑,穩(wěn)定產(chǎn)婦情緒,增強(qiáng)其分娩信心。
1.3評(píng)價(jià)指標(biāo)
比較兩組患者剖宮產(chǎn)、早產(chǎn)兒、胎兒畸形、胎膜早破、羊水過多及胎兒窘迫的發(fā)生率。使用自我護(hù)理能測量量表(ESCA)從健康知識(shí)、自護(hù)責(zé)任感、自我概念、和自護(hù)技能4個(gè)維度比較兩組患者自我護(hù)理能力。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計(jì)量資料以“x±s”表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)(%)表示,采用x2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1兩組患者自我護(hù)理能力比較
觀察組患者自我管理能力顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.2兩組產(chǎn)婦妊娠結(jié)局比較
觀察組羊水過多、早產(chǎn)兒、胎兒畸形、胎膜早破及胎兒窘迫的發(fā)生率顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
3討論
醫(yī)學(xué)教育模式是通過提升患者自我護(hù)理能力,幫助患者建立嚴(yán)格的用藥、飲食、運(yùn)動(dòng)習(xí)慣及健康的生活方式,是治療妊娠期高血壓最簡易、高效的手段。結(jié)果顯示,單一的藥物治療無法達(dá)到血壓控制最佳水平,但通過傳統(tǒng)模式常常采用“填鴨式”的健康教育,很難給孕婦感官認(rèn)識(shí),更不能滿足孕婦在實(shí)踐中的復(fù)雜需要。因此,我們在傳統(tǒng)飲食教育的基礎(chǔ)上,將醫(yī)學(xué)教育模式應(yīng)用于妊娠高血壓患者中,提高患者自身主觀能動(dòng)性,使健康教育更加具有個(gè)性化和針對(duì)性,有利于提高患者日常生活中藥物、飲食、運(yùn)動(dòng)管理。研究結(jié)果顯示,觀察組患者自護(hù)能力各維度評(píng)分均顯著高于對(duì)照組,觀察組患者羊水過多、早產(chǎn)兒、胎兒畸形、胎膜早破及胎兒窘迫的發(fā)生率顯著低于對(duì)照組,說明采用醫(yī)學(xué)教育模式對(duì)妊娠高血壓孕婦進(jìn)行健康教育,能夠顯著提高孕婦自我護(hù)理能力,對(duì)改善妊娠結(jié)局具有重要意義。
作者:李建芬 單位:唐山市協(xié)和醫(yī)院
參考文獻(xiàn)
[1]黃麗媛,蘆文麗,孫忠.我國妊娠高血壓綜合征相關(guān)危險(xiǎn)因素Meta分析[J].中國預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志,2012,13(3):225-227.
[關(guān)鍵詞] 高危妊娠;孕期管理監(jiān)測;孕產(chǎn)婦;圍生兒;安全
[中圖分類號(hào)] R714 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1674-4721(2012)02(a)-0184-02
Study on the management and monitoring of 400 cases of high-risk pregnancy
ZENG Lianghua JIANG Yanhua ZHUO Youzhen
Shenzhen City Maternal and Child Health Hospital of Luohu District in Guangdong Province, Shenzhen 518019, China
[Abstract] Objective To investigate the significance of management and monitoring on pregnant women and perinatal infants. Methods The clinical documents of 400 cases of high risk pregnancy were reviewed to discuss the methods of management and monitoring of high risk pregnancy. Results There was no pregnant death or perinatal death occurred in 400 cases of high risk pregnancy under the effective management and monitoring with scientific intervention and treatments. Conclusion The safety of high risk pregnant women and perinatal infants can be ensured by improved education of knowledge related to high risk pregnancy, prenatal cards, regular prenatal examinations, track management, monitoring on indexes associated with high risk pregnancy and corresponding intervention in accordance with the results.
[Key words] High-risk pregnancy; Management and monitoring during pregnancy; Pregnant women; perinatal infants; Safey
關(guān)于對(duì)孕產(chǎn)婦的管理,衛(wèi)生部出臺(tái)了很多相關(guān)文件,目的在于通過規(guī)范的孕產(chǎn)期管理提高高危妊娠的檢出率、通過相應(yīng)的干預(yù)措施降低高危妊娠孕產(chǎn)婦及圍生兒死亡率、保證優(yōu)生優(yōu)育,以期達(dá)到提高我國人口素質(zhì)的總體目標(biāo)[1]。筆者對(duì)400例高危妊娠患者的診治資料進(jìn)行分析,總結(jié)高危妊娠的孕期管理方法及監(jiān)測要點(diǎn),現(xiàn)總結(jié)如下:
1 資料與方法
1.1 一般資料
從2009年1月~2010年1月在本院建立產(chǎn)前檢查卡的2 187名產(chǎn)婦中篩選出400例低中高危妊娠孕婦,孕周11~31周,平均孕周為17.9,年齡23~41歲,平均33.2歲。
1.2方法
對(duì)所有篩查出的高危妊娠孕婦建立高危妊娠孕婦檔案,安排專人對(duì)高危妊娠孕婦進(jìn)行追蹤管理。根據(jù)高危因素安排孕婦定期監(jiān)測相關(guān)指標(biāo)。
1.2.1 高危妊娠因素分析及孕婦健康教育 當(dāng)妊娠婦女被篩查出屬高危妊娠時(shí),首先向孕婦講解其高危因素及相關(guān)的健康知識(shí),使高危妊娠孕婦認(rèn)識(shí)到高危妊娠對(duì)孕婦本身及圍生兒的不利影響及可能出現(xiàn)的后果,使孕婦及家屬重視醫(yī)院所采取的圍生期各項(xiàng)管理措施及各項(xiàng)指標(biāo)監(jiān)測并積極予以配合[2]。但同時(shí)也要向孕婦講解高危因素的相關(guān)干預(yù)方法及預(yù)后,使孕婦及家屬明白通過適當(dāng)?shù)墓芾泶胧┘皣诘南嚓P(guān)指標(biāo)監(jiān)測控制,可以獲得良好的預(yù)后,打消孕婦及家屬的顧慮[3]。
1.2.2高危妊娠的干預(yù)管理 根據(jù)高危妊娠的不同因素采取不同的方法進(jìn)行高危妊娠孕婦圍生期干預(yù)。不良孕產(chǎn)史、瘢痕子宮、雙胎、骨盆狹窄、畸胎及死胎等高危妊娠是不可轉(zhuǎn)變的。只有加強(qiáng)產(chǎn)檢,若圍生兒及孕婦出現(xiàn)嚴(yán)重異常情況時(shí),應(yīng)及時(shí)采取措施終止妊娠,以保護(hù)孕婦的安全。對(duì)于有妊娠高血壓綜合征高危因素的孕婦應(yīng)按照如下方法實(shí)施監(jiān)測:測血壓、體重、身高、孕婦的血流、血管阻力、血管壁彈性、血液黏度及微循環(huán)等指標(biāo)。計(jì)算波形系數(shù)、外周阻力、心臟指數(shù)平均脈動(dòng)壓[4-5]等參數(shù)作為監(jiān)測妊高征的陽性指標(biāo)。每4~6周監(jiān)測1次,對(duì)監(jiān)測陽性者,每2~4周后復(fù)查1次。對(duì)于妊娠高血壓綜合征陽性孕婦加強(qiáng)生活飲食指導(dǎo),若處于中、晚期孕周,孕婦最好取左側(cè)臥位,平常多吃新鮮蔬菜及水果,放松心情,盡量避免精神緊張,同時(shí)服用鈣劑以積極糾正高血壓癥狀。對(duì)羊水過少及產(chǎn)前出血孕婦的妊娠晚期孕婦,應(yīng)積極采取措施進(jìn)行處理,適時(shí)終止妊娠以保證母嬰平安及良好的預(yù)后。對(duì)于胎位異常、先兆早產(chǎn)、羊水過多等易轉(zhuǎn)變的高危妊娠因素,應(yīng)加強(qiáng)圍生期的產(chǎn)檢,采取措施積極處理,盡量將高危因素化解。尤其是積極糾正異常胎位,可有效降低剖宮產(chǎn)率。
1.2.3對(duì)高危妊娠孕婦的監(jiān)測 所有建檔的高危妊娠孕婦均定期進(jìn)行隨訪,無法獲得隨訪時(shí)應(yīng)電話進(jìn)行聯(lián)系,確保高危妊娠孕婦處于受控狀態(tài)。詳細(xì)記錄高危因素的轉(zhuǎn)歸、圍生兒的變化、孕婦體征的變化并采取相應(yīng)的健康教育及治療措施。
2結(jié)果
所有400例高危妊娠孕婦通過系統(tǒng)的管理和監(jiān)測后無一例發(fā)生母嬰死亡事件,提前終止妊娠者124例,所占比例為31%;高危因素在臨產(chǎn)前轉(zhuǎn)歸正常者216例,所占比例達(dá)54%;60例孕婦發(fā)生難產(chǎn),所占比例為15%,通過剖宮產(chǎn)手術(shù)實(shí)施分娩。
3討論
高危妊娠不僅影響到母胎的健康,同時(shí)還是孕產(chǎn)婦及圍生兒死亡的主要原因。妊娠高危因素范圍非常廣泛,凡是一切可能影響到妊娠結(jié)局且產(chǎn)生不良后果的危險(xiǎn)因素均包括在內(nèi),如生育年齡、家族遺傳、孕產(chǎn)史、疾病史等生物因素;環(huán)境因素有污染、居住條件等;社會(huì)因素有經(jīng)濟(jì)地位、社會(huì)習(xí)俗等;生活行為因素有酗酒、吸煙、飲食偏好等。從以上妊娠高危因素來看,整個(gè)圍生期甚至圍生期前期的很多因素都具有一定的危險(xiǎn)性,所以,對(duì)于高危妊娠的管理不僅僅局限于妊娠之后,還包括圍婚期、甚至青春期即開始至整個(gè)分娩結(jié)束。通過早期教育,可以及早發(fā)現(xiàn)妊娠高危因素,并采取適宜的管理措施及治療措施,化解或者消除高危因素對(duì)孕婦及圍生兒的不良影響,降低孕產(chǎn)婦及圍生兒的死亡率,提高圍生兒及孕婦的健康水平[6]。因?yàn)楦呶H焉锓秶赡苡绊懭焉锝Y(jié)局而產(chǎn)生不良后果的各種因素,因此應(yīng)將保健范圍擴(kuò)大到圍婚期,甚至青春期,及早發(fā)現(xiàn)高危因素并予以管理、監(jiān)護(hù)、處理,才能有效降低孕產(chǎn)婦死亡率、圍生兒死亡率,提高健康水平。對(duì)高危妊娠的管理,需要各級(jí)醫(yī)療機(jī)構(gòu)通力協(xié)作、密切配合,做好高危妊娠的相關(guān)知識(shí)教育及高危妊娠的篩查工作[7]?;鶎俞t(yī)院要加強(qiáng)對(duì)轄區(qū)內(nèi)育齡婦女的妊娠相關(guān)知識(shí)宣傳,建全育齡婦女的檔案,定期不定期舉行妊娠宣教,指導(dǎo)育齡婦女生育工作。對(duì)于篩查出的高危妊娠孕婦要主動(dòng)進(jìn)行追蹤管理,對(duì)于復(fù)雜的高危妊娠孕婦要申請(qǐng)上級(jí)醫(yī)院進(jìn)行指導(dǎo)或者協(xié)調(diào)轉(zhuǎn)診。
總之,做好高危妊娠孕婦的管理,可以提高妊娠的質(zhì)量,保證母嬰健康及安全,提高人口素質(zhì),應(yīng)引起廣大育齡女性及醫(yī)療管理人員的重視。
[參考文獻(xiàn)]
[1] 洪一萍,楊麗.分類評(píng)定高危妊娠管理方法及效果[J].中國婦幼保健,1999,14(6):338.
[2] 潘國平.高危妊娠990例的監(jiān)測與管理[J].中國實(shí)用婦科與產(chǎn)科雜志,2001,17(11):699.
[3] 翁云霞.高危妊娠管理的新概念[J].中國實(shí)用婦科與產(chǎn)科雜志,2001, 17(5):260-262.
[4] Page EW,Christanson IL. The impact of mean arterial pressure in the middle trimester upon the outcome of pregnancy[J]. Am J obstet Gyneeol,1976,125:740.
[5] Bhatia Jain S.Mean arterial pressure in middle trimester for predicting hypertension inpregnancy[J]. Obstm Gynecol India,1984,33:740.
[6] 李雪兒,蘇小微,蘇慧明.彩色多普勒超聲檢測高危妊娠孕婦胎盤床螺旋動(dòng)脈的臨床研究[J].中國實(shí)用醫(yī)藥,2011,6(9):10-12.
[關(guān)鍵詞] 多囊卵巢綜合征; 肥胖; 達(dá)因35; 二甲雙胍
[中圖分類號(hào)] R711.75 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701(2009)13-05-03
Combined Modality Therapy for 38 Cases of Obese Polycystic Ovary Syndrome
SONG Shuqin
Department of Obstetrics and Gynecology,The Affiliated Hospital of Putian College,F(xiàn)ujian 351100
[Abstract] ObjectiveTo investigate the short term effect of metformin combined with diane-35 and changing life style on the polycystic ovary syndrome of obese patients. Methods38 patients were randomly divided into two groups. Group A(n = 18) were treated with metformin combined with diane-35 and changing life style and group B(n = 20) were treated with metformin only. The situation in menstruation recovery,hairiness,obese and acne,ovarian volume and body mass index were observed after 3 months. Sex hormone,insulin,glucose and triglycerides were separately tested by drawing blood specimens at the early morning empty stomach on days of 2~4 in the first menstrual cycle after drug withdrawl. ResultsMenstruation recovery,hairiness and acne in group A significantly improved compared with group B;BMI,LH and Tin in group A showed significantly better than group B,while FBS,INS and TG in group B showed significantly better than group A. ConclusionThe treatment in polycystic ovary syndrome should be given different. If the immediate objective is to low weight,decrease the level of sex hormone and recover menstruation,metformin combined with diane-35 and changing life style should be used,while if the long-term objective is to decrease serum insulin,serum glucose and serum triglycerides,diane-35 should better not be combined used.
[Key Words]Polycystic ovary syndrome; Obese; Diane-35; Metformin
多囊卵巢綜合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS)在育齡婦女中的發(fā)病率高達(dá)6%~8%,臨床特征主要是肥胖、多毛和痤瘡[1]。近年來,對(duì)PCOS的治療觀念已不僅僅限于促排卵和妊娠。PCOS與糖尿病、高血壓、心血管疾病和子宮內(nèi)膜癌等密切相關(guān)[1],尋求有效的治療方法是目前PCOS研究的主要目的。我院對(duì)PCOS的治療進(jìn)行了積極的探索,對(duì)2004年1月~2008年7月來就診的肥胖型多囊卵巢綜合征患者38例進(jìn)行綜合治療的效果進(jìn)行評(píng)價(jià),綜合治療包括口服避孕藥達(dá)因35,二甲雙胍及改變生活方式,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1 材料與方法
1.1 一般資料
PCOS伴肥胖患者38例,平均年齡(21.34±2.43)歲。臨床表現(xiàn):月經(jīng)稀發(fā)24例、閉經(jīng)8例、月經(jīng)增多頻發(fā)6例。在靜脈采血前3個(gè)月無使用激素藥物或降血脂、血糖藥物。PCOS的診斷按2003年荷蘭鹿特丹會(huì)議標(biāo)準(zhǔn):①稀發(fā)排卵或不排卵,常表現(xiàn)為稀發(fā)月經(jīng)或閉經(jīng);②高雄激素血癥和(或)臨床特征;③卵巢多囊樣改變,陰道或直腸超聲發(fā)現(xiàn)至少一側(cè)卵巢見到≥12個(gè)直徑在2~9mm卵泡和(或)卵巢體積≥10mL即可診斷卵巢多囊樣改變。三項(xiàng)中符合兩項(xiàng)并除外其他引起高雄激素血癥的疾病者,即可確定診斷。肥胖標(biāo)準(zhǔn):體重指數(shù)(BMI)≥25,或腰圍/臀圍≥0.85。
1.2 治療方法
38例PCOS伴肥胖患者按患者意愿分為A組和B組。A組18例給予達(dá)因35聯(lián)合二甲雙胍及改變生活方式,B組 20例給予口服二甲雙胍及改變生活方式。服藥方法:月經(jīng)周期第5天或診刮術(shù)后第5天口服達(dá)因35(含醋酸環(huán)丙孕酮2mg,炔雌醇35μg),每天1次共21d,療程3個(gè)周期。口服二甲雙胍500mg每天2次,療程3個(gè)月。B組有生育要求者監(jiān)測體溫,若發(fā)現(xiàn)妊娠及時(shí)停藥。改變生活方式:包括低脂、低熱卡飲食,加強(qiáng)體育運(yùn)動(dòng),降低體重,禁煙禁酒。
1.3 用藥后觀測指標(biāo)
用藥后觀察月經(jīng)恢復(fù)情況,多毛、肥胖、痤瘡改善情況,卵巢體積大小及體重指數(shù)等。分別停藥后的次月月經(jīng)周期第2~4天(閉經(jīng)者不限)晨8時(shí)空腹抽肘靜脈血測性激素、血胰島素、血糖及血甘油三酯。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
指標(biāo)測定結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(χ±s)表示,采用t檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
2.1 兩組患者治療前后臨床癥狀的改變
A組患者18例中月經(jīng)恢復(fù)正常17例(94.44%),多毛、痤瘡癥狀明顯改善。B組患者20例在治療后3個(gè)月月經(jīng)恢復(fù)正常11例(55%)。
2.2 兩組患者治療前后各指標(biāo)比較
A組治療前后體重指數(shù)(BMI)和LH、睪酮(T)下降極顯著。B組中治療前后空腹血糖(FBS)下降極顯著、INS和 TG下降顯著。A和B兩組患者治療效果比較:從BMI、LH、T三指標(biāo)看,A組比B組效果好,差異達(dá)到極顯著性(P<0.01);就FBS、INS、TG三指標(biāo)而言,B組效果較好,差異有顯著性(P<0.05)。見表1。
3 討論
PCOS是女性常見的內(nèi)分泌紊亂和糖代謝異常綜合征,異質(zhì)性強(qiáng),發(fā)病機(jī)制目前尚未證實(shí),研究發(fā)現(xiàn)其與胰島素代謝異常、女性體內(nèi)雄性激素偏高有關(guān),而肥胖的女性胰島素偏高也是致病的原因[2]。肥胖型和非肥胖型PCOS女性的內(nèi)分泌環(huán)境不同,肥胖型比非肥胖型PCOS女性的性激素結(jié)合球蛋白水平低、空腹胰島素水平高,導(dǎo)致更嚴(yán)重的胰島素抵抗和高脂血癥。PCOS伴肥胖患者血LH水平可以正常,盆腔B超除了可了解是否有PCOS外,還可以了解子宮內(nèi)膜厚度,判斷是否需要行內(nèi)膜活檢。診斷時(shí)還應(yīng)了解患者有無代謝異常情況,包括BMI、空腹血糖、胰島素、血脂,并測量血壓。
二甲雙胍是一種對(duì)胰島素敏感的藥物,其通過促進(jìn)肌肉等外周組織對(duì)葡萄糖的攝入及利用,加速無氧糖酵解,減少肝糖原異生,抑制或延緩胃腸道對(duì)葡萄糖的吸收,從而減低對(duì)胰島素的抵抗,胰島素水平下降,雄激素合成減少。在國外,二甲雙胍大多用于治療肥胖型的月經(jīng)稀發(fā)或閉經(jīng)的PCOS患者,使月經(jīng)恢復(fù)正常達(dá)90%以上,排卵率達(dá)34%[3]。本組資料均為肥胖型患者,故均應(yīng)用二甲雙胍,不設(shè)計(jì)對(duì)照組。
PCOS伴肥胖患者的短期治療的目的是改善癥狀,調(diào)整月經(jīng),促進(jìn)生育;遠(yuǎn)期的目標(biāo)則為糾正代謝障礙,降低子宮內(nèi)膜癌、高血壓、高膽固醇和糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)。PCOS患者因年齡、主訴不同而治療方法不同,核心問題是降低體內(nèi)雄激素的生成。本研究結(jié)果顯示,治療前后的指標(biāo)BMI在A組中差異極顯著而在B組其差異卻不顯著,其原因可能是達(dá)因35(含醋酸環(huán)丙孕酮2mg,炔雌醇35μg)可抑制雄性激素所對(duì)應(yīng)靶細(xì)胞的作用,促進(jìn)睪酮代謝,并對(duì)垂體LH的分泌產(chǎn)生負(fù)反饋,抑制LH的分泌,減少卵巢源性雄激素的生成,打破LH與高雄激素的惡性循環(huán),降低腹型肥胖的發(fā)生率,故A組中BMI下降顯著。而FBS在A組中差異不顯著而在B組差異卻極顯著,可能是達(dá)因35削弱了二甲雙胍對(duì)胰島素的敏感性;其對(duì)血脂代謝的影響目前文獻(xiàn)未見報(bào)道,真正的機(jī)制有待于以后探討。在歐洲,臨床醫(yī)生都會(huì)建議早期患有PCOS的女孩一直服用避孕藥直到她準(zhǔn)備結(jié)婚生育。PCOS不僅是多毛、腹型肥胖、臉上有痤瘡,有四分之一的女性還會(huì)發(fā)生婚后不孕,但堅(jiān)持服藥后,有80%的人會(huì)懷孕[3]。由于它還會(huì)引發(fā)高血壓、糖尿病、心血管病和子宮內(nèi)膜癌,因此治療的目的不僅僅是為了能夠生育,即使生過孩子后也要積極治療。治療方案應(yīng)個(gè)體化,我們認(rèn)為肥胖型PCOS治療最初應(yīng)聯(lián)合達(dá)因35、二甲雙胍及改變生活方式,把體重指數(shù)控制在正常范圍,不必長期應(yīng)用避孕藥。
除了藥物治療,通過運(yùn)動(dòng)減輕體重也能減少此病的發(fā)生。減輕體重在肥胖型PCOS治療中是一個(gè)重要的環(huán)節(jié)。為了減輕體重必須采取低熱卡飲食,低熱卡飲食指每公斤理想體重給予熱量42~48kJ。增加食物中蛋白質(zhì)含量,蛋白質(zhì)可以增加飽脹感并增加食物特殊動(dòng)力效應(yīng)耗能,以達(dá)到輔助減肥的效果[4]??茖W(xué)合理的體育鍛煉可有效地消耗體內(nèi)的脂肪和糖。目前對(duì)運(yùn)動(dòng)的一般建議每天運(yùn)動(dòng)30min,使熱量的消耗大于攝入,達(dá)到減肥效果。
單純應(yīng)用口服避孕藥可削弱胰島素的敏感性及增加體重及用藥間歇反跳現(xiàn)象[5]。因此,我們設(shè)計(jì)口服避孕藥與二甲雙胍聯(lián)合應(yīng)用,希望能有較強(qiáng)的協(xié)同作用,以便達(dá)到既能改善PCOS胰島素抵抗、增強(qiáng)減低雄激素的作用,又能彌補(bǔ)口服避孕藥的缺點(diǎn)。但本研究結(jié)果顯示,聯(lián)合應(yīng)用未能顯著地克服避孕藥對(duì)胰島素的拮抗,而在降低體重方面卻有極顯著作用,其原因和其是否與樣本容量有關(guān)系等還有待于今后的研究。
對(duì)于肥胖型PCOS患者可能產(chǎn)生的遠(yuǎn)期并發(fā)癥的范圍與程度,尚需進(jìn)行隨診觀察加以闡明。PCOS的處理還應(yīng)包括終身的監(jiān)測與保健,對(duì)患者的健康教育及預(yù)防還要多學(xué)科的合作。
[參考文獻(xiàn)]
[1] 張以文. 多囊卵巢綜合征的現(xiàn)代概念[J]. 中華婦產(chǎn)科雜志,2004,39(9):577-578.
[2] 季銀芬,石一復(fù). 多囊卵巢綜合征的現(xiàn)狀與研究進(jìn)展[J]. 國外醫(yī)學(xué):婦幼保健分冊,2005,16(3):175-178.
[3] Lord JM,F(xiàn)light IH,Noman RJ. Metformin in polycystic ovary syndrome:systematic review and meta analysis[J]. BMJ,2003,327(7421):951-953.
[4] 代玉潔. 生活方式干預(yù)療法治療多囊卵巢綜合征[J]. 中國實(shí)用婦科與產(chǎn)科雜志,2007,23(5):394-395.
中圖分類號(hào):RTII.75
文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A
文章編號(hào):1007-2349(2007)09-0043-03
多囊卵巢綜合征(PCOS)是婦女常見的內(nèi)分泌疾病,是導(dǎo)致育齡婦女內(nèi)分泌失調(diào)和不孕的最常見原因之一,其發(fā)病率為6%~10%。目前認(rèn)為PCOS與高胰島素血癥及胰島素抵抗的關(guān)系密切,由于其發(fā)病的多因性,目前尚無統(tǒng)一合理的治療方案,爭議頗多?,F(xiàn)就近幾年對(duì)PCOS的研究作一綜述。
1 病因方面
1.1 遺傳因素PCOS呈現(xiàn)高度的家族聚集性,家系分析得出PCOS一般為常染色體顯性遺傳,但少部分為x連鎖顯性或可能由減數(shù)分裂的異常等引起不同遺傳方式。高雄激素血癥和(或)高胰島素血癥可能是PCOS家族成員同樣患病的遺傳學(xué)特征Waterwotth對(duì)17個(gè)家系進(jìn)行胰島素基因VNTR與PCOS相關(guān)性研究,發(fā)現(xiàn)胰島素VNTRII類等位基因與PCOS患者尤其排卵障礙患者關(guān)系密切,且優(yōu)先從雜合的(1/111)父親處遺傳,提示這是一種遺傳印跡現(xiàn)象。
1.2 高雄激素血癥適當(dāng)?shù)男奂に乜纱龠M(jìn)卵泡發(fā)育,過多時(shí)可干擾黃體生成素(LH)對(duì)顆粒細(xì)胞的作用和卵泡成熟,阻止優(yōu)勢卵泡出現(xiàn),并加速卵泡的閉鎖,是PCOS病人不孕的最主要因素之一。PCOS病人的主要病理生理變化就是體內(nèi)雄激素增高,高雄激素與LH血癥及高胰島素有關(guān)。另有研究顯示,高胰島素可增強(qiáng)LH產(chǎn)生,LH是促進(jìn)雄激素合成的最重要因子。總之,PCOS的雄激素過多主要是胰島素協(xié)同LH作用于卵巢內(nèi)卵泡膜細(xì)胞的結(jié)果。
1.3 胰島素抵抗王氏等認(rèn)為胰島素抵抗是PCOS婦女發(fā)生妊娠糖尿病的危險(xiǎn)因素。因?yàn)镻COS的病人存在胰島素抵抗,雖然糖耐量正常但當(dāng)她處在妊娠這一易制糖尿病發(fā)生的特殊時(shí)期,就增加了糖尿病發(fā)生的危險(xiǎn)因素,IR和隨之的代償性高胰島索血癥的重要作用日趨明顯。
1.4 高胰島素血癥①直接作用:指高胰島素血癥通過胰島素受體,直接作用于卵巢的卵泡膜細(xì)胞,引起功能性雄激素過多.②間接作用:指高胰島素血癥加重垂體促性腺激素的不協(xié)調(diào)分泌,間接參與卵巢雄激素過多的形成。
1.5 肥胖體重指數(shù)[體重(kg)/身高(m)]>25為肥胖。PCOS患者中肥胖者比例超過50%,而青少年肥胖尤易發(fā)展為PCOS。肥胖婦女受孕機(jī)會(huì)較少。目前已證明瘦素與女性生殖功能密切相關(guān),研究顯示其能通過調(diào)節(jié)下丘腦一垂體一卵巢軸的功能,也可直接作用于卵巢激素的分泌.減弱卵泡細(xì)胞對(duì)促卵泡激素(FSH)刺激的敏感性,另有學(xué)者認(rèn)為,PCOS肥胖可降低肝臟性激素結(jié)合球蛋白(SHBG)的合成,使血清游離睪酮水平增高,雄激素作用被放大.加重了排卵障礙。
2 診斷標(biāo)準(zhǔn)
多囊卵巢綜合征(PCOS)的統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)始見于1990年美國國家健康委員會(huì)(NIH)會(huì)議.規(guī)定其診斷標(biāo)準(zhǔn)為“臨床或生化有高雄激素表現(xiàn),持續(xù)無排卵和除外其他疾病”。但經(jīng)多年臨床觀察發(fā)現(xiàn).大部分PCOS患者超聲有卵巢多囊性改變。2003年在荷蘭鹿特丹定義了PCOS新的診斷標(biāo)準(zhǔn)把卵巢的形態(tài)學(xué)改變“多囊性卵巢”作為其診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。這個(gè)新的診斷標(biāo)準(zhǔn)能否代表PCOS患者的特征,尚需進(jìn)一步研究。下面將對(duì)新標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行討論。2003年5月在荷蘭鹿特丹召開的會(huì)議上.ESHRE和ASRM[7-8]達(dá)成共識(shí),推薦PCOS的診斷標(biāo)準(zhǔn)為以下3項(xiàng)中的至少2項(xiàng):①少數(shù)或無排卵。②臨床和(或)生化有高雄激素表現(xiàn)。③超聲檢查發(fā)現(xiàn)多囊性卵巢和除外其他疾病(腎上腺皮質(zhì)增生,庫欣綜合征,雄激素分泌腫瘤等等)。盡管PCOS被認(rèn)為與生殖疾病和增加患子宮內(nèi)膜癌的危險(xiǎn)有關(guān),但現(xiàn)在又與代謝性疾病和心血管疾病聯(lián)系起來,所以確診PCOS變得尤為重要。
3 治療方面
3.1 中醫(yī)藥治療根據(jù)PCOS的“經(jīng)閉”,“月經(jīng)不調(diào)”,“無孕”等病范疇,通過辨證施治,中醫(yī)人工周期,針灸等不同方法進(jìn)行治療也有明顯效果。(1)中藥人工周期療法:此法是吸取中醫(yī)辨證論之精華,結(jié)合卵巢變化周期用藥,以治療排卵功能障礙、不孕與月經(jīng)病的方法,尤以林至君的“補(bǔ)腎一活血化瘀一補(bǔ)腎一活血調(diào)經(jīng)”的立法公式及周期性選方用藥為基礎(chǔ)的人工周期療法應(yīng)用廣泛而有效。(2)辨證論治:國內(nèi)治療PCOS常用的中藥為補(bǔ)腎藥、活血藥和化痰藥,中醫(yī)學(xué)認(rèn)為本病與腎虛、痰、瘀有關(guān),治法以補(bǔ)腎活血化痰為主。以補(bǔ)腎法為研究重點(diǎn),以補(bǔ)腎中藥的應(yīng)用報(bào)道最為廣泛。補(bǔ)腎中藥主要通過影響對(duì)性腺軸、腎上腺多水平、多靶器官的調(diào)節(jié)起到促排卵的作用。俞瑾等在研究補(bǔ)腎藥的基礎(chǔ)上進(jìn)一步研究了天癸方(知母、龜板、麥冬、黃精、當(dāng)歸、補(bǔ)骨脂、石莒蒲、虎杖、馬鞭草、仙靈脾、生地、桃仁等)對(duì)ASR血瘦索(hptin)及垂體促性腺激素的影響,發(fā)現(xiàn)中藥發(fā)揮減肥和促排卵作用。孫永生等研究了卵巢1號(hào)(巴戟天、菟絲子、當(dāng)歸、水蛭、穿山甲、蒼術(shù)、半夏、夏枯草、皂角刺等組成)對(duì)多囊卵巢大鼠的卵巢形態(tài)、垂體及腎上腺超微結(jié)構(gòu)的影響,取得良好效果。(3)針刺治療:針刺可引起腦內(nèi)某些核團(tuán)反應(yīng)和遞質(zhì)變化,調(diào)整下丘腦功能而促排卵。目前針灸治療PCOS的報(bào)道少見,其作用機(jī)理有待進(jìn)一步研究。有不少學(xué)者以針灸關(guān)元、中極、子宮、三陰交、足三里等穴位促進(jìn)排卵有一定效果。
3.2 西醫(yī)治療
3.2.1 調(diào)節(jié)內(nèi)分泌紊亂達(dá)英一35可以競爭雄激素受體抑制5a-還原酶。加快睪酮的清除,增加SHBG的濃度,明顯改善內(nèi)分泌紊亂,形成規(guī)則的月經(jīng)周期,對(duì)多毛、痤瘡有效,對(duì)LH/FSH比值明顯紊亂者有很好的調(diào)節(jié)作用。安體舒通可以抑制卵巢和腎上腺素合成雄激素,與睪酮競爭毛囊雄激素受體,從而降低體內(nèi)雄激素,故可用于PCOS的高雄激素血癥。用法:50~200mg/d,常與地塞米松合用。
3.2.2 胰島素抵抗藥物(1)單藥治療:糾正高雄激紊血癥的同時(shí)并改善胰島素抵抗,這一概念被引入PCOS治療的前沿性新課題,值得探研。二甲雙胍被認(rèn)為目前最理想的胰島素增敏劑。有研究PCOS經(jīng)二甲雙胍治療后,能改善胰島素抵抗、改善脂代謝紊亂、提高胰島素敏感性和血SHBG水平、降低血雄激素和LH水平,同時(shí)伴有排卵和規(guī)則月經(jīng)的恢復(fù)。羅格列酮是另一類胰島素增敏劑,可糾正PCOS患者的高胰島素血癥、胰島素抵抗、高雄激素血癥、高黃體生成素血癥等,促使正常排卵及生育,并可預(yù)防及改善PCOS患者的糖脂代謝異常,降低并發(fā)糖尿病、冠心病、高血壓等并發(fā)癥的危險(xiǎn)。(2)聯(lián)合用藥:一線促排卵藥克羅米酚雖能獲得一定的療效。但約20%~25%患者對(duì)促排卵藥克羅米酚不敏感。鹽酸吡格列酮和鹽酸二甲雙胍都是胰島素增敏劑,可改善PCOS患者的IR,增加其排卵率和受孕率。二甲雙胍與CC(克羅米酚)聯(lián)合應(yīng)用妊娠率明顯高于CC單獨(dú)應(yīng)用者(65.2%比4.2%),且
沒有發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的副作用。但對(duì)PCOS患者使用促性腺激素治療容易發(fā)生卵巢過度刺激綜合征,嚴(yán)重者可威脅患者生命。筆者采用胰島素增敏劑二甲雙胍聯(lián)合氯米芬(促性腺激素)治療PCOS,取得肯定療效。有資料用達(dá)英一35與二甲雙胍聯(lián)合應(yīng)用治療2~4周期后,臨床癥狀均明顯改善。聯(lián)合用藥具有更可佳更確切的臨床效果,既糾正了高雄激素血癥又改善胰島素抵抗,為促排卵準(zhǔn)備了一個(gè)較為理想的內(nèi)分泌環(huán)境。使PCOS的治療有了新的突破,同時(shí)提高PCOS無排卵性不育的妊娠率。
3.2.3 誘導(dǎo)排卵(1)克羅米芬(cc):類固醇類抗雌激素制劑,具有弱雌激素效應(yīng),能競爭性結(jié)合雌激素受體,減少細(xì)胞內(nèi)受體,從而使FSH升高,常為PCOS誘導(dǎo)排卵的首選藥,周氏等提出因臨床病人情況不同可有多種用法。CC單用或者CC加強(qiáng)的松。去氧孕烯一炔雌醇與克羅米芬聯(lián)用,可增加卵巢對(duì)克羅米芬的敏感性,提高了應(yīng)用克羅米芬患者的排卵率和妊娠率。(2)促性腺激素(Gn):鑒于HMG應(yīng)用時(shí)的不良影響,人們從常規(guī)使用HMG轉(zhuǎn)向了主要含F(xiàn)SH,而基本不含有LH的卵泡刺激素(U-FSH),以后又進(jìn)一步發(fā)展為高純度的卵泡刺激素(HP-FSH)、重組人卵泡刺激素(r-h(huán)FSH)。尤其重組人卵泡刺激素(r-h(huán)FSH),特別適用于體內(nèi)有較高LH水平的多囊卵巢綜合征患者.而且很少引起體內(nèi)雌激素水平的過度升高和卵巢過度刺激綜合征的發(fā)生,妊娠后流產(chǎn)率也低。(3)促性腺激素釋放激素激動(dòng)劑(GnRH―a):這種降調(diào)節(jié)作用使垂體LH和FSH分泌顯著減少.使早發(fā)的LH峰幾率降低,避免了對(duì)卵子質(zhì)量的影響,同時(shí)血漿內(nèi)的LH水平降低,這就對(duì)基礎(chǔ)LH水平較高的多囊卵巢綜合征患者尤為適合。(4)促性腺激素釋放激素拮抗劑(GnRH-A):GnRH-A在應(yīng)用的時(shí)候比較靈活。優(yōu)點(diǎn)在于使用激動(dòng)劑是由于對(duì)內(nèi)源性的促性腺激素分泌的過度抑制,而影響到超排卵周期的雌激素的產(chǎn)生和黃體期黃體酮的水平,使患者在超排卵時(shí)反應(yīng)不良,而導(dǎo)致取消周期,相反拮抗劑只在短時(shí)間內(nèi)使用。對(duì)雌激素的生成和黃體功能影響小,而使臨床妊娠率增加。
3.2.4 減肥及生活方式的調(diào)整已有大量研究表明,肥胖的PcOs患者減肥后,癥狀可有一定程度的改善。故對(duì)肥胖的PCOS患者,在其他促排卵治療前,可先嘗試通過低熱量飲食和增加運(yùn)動(dòng)量來減輕體質(zhì)量,以提高機(jī)體的胰島素敏感性,從而改善雄激素過多癥,促進(jìn)排卵,并且可減輕該類患者2型糖尿病和心血管疾病發(fā)生的危險(xiǎn)性。生活方式的調(diào)整如規(guī)則的鍛煉和平衡飲食對(duì)發(fā)育前期PCOS患者尤為重要,減肥可作為PCOS患者的最有效的一線治療方法,能大大提高患者治療的反應(yīng)性,應(yīng)大力提倡。
3.2.5 手術(shù)藥物治療后的并發(fā)癥及副反應(yīng),如多胎妊娠及卵巢過度刺激綜合征(OHSS)的發(fā)生率增高,有些患者即使增大藥量后仍不排卵。對(duì)于這部分患者的情況促使臨床醫(yī)生在治療方法上必須另辟蹊徑。早在1935年,stain報(bào)道應(yīng)用卵巢楔形切除術(shù)治療PCOS取得了較好效果,許多患者恢復(fù)了月經(jīng)周期,并獲得妊娠,妊娠率為86.7%。但隨后的研究表明行卵巢楔形切除術(shù)后所導(dǎo)致的盆腔粘連可使PCOS患者由功能性不孕轉(zhuǎn)為機(jī)械性不孕,因而其應(yīng)用受到了限制。隨著腹腔鏡技術(shù)的興起和發(fā)展,腹腔鏡手術(shù)治療PCOS引起國內(nèi)外學(xué)者的廣泛關(guān)注,對(duì)PCOS患者行卵巢電灼打孔、切割、激光治療、超聲刀卵巢打孔以及經(jīng)陰道注水腹腔鏡卵巢打孔術(shù)等研究有了相繼報(bào)道。
【關(guān)鍵詞】
平心湯;慢心律;室性早搏;協(xié)同作用2005年5月至2009年10月,筆者嘗試采用平心湯聯(lián)合慢心律治療室性早搏61例,取得了較好的效果,現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 121例室早患者隨機(jī)分為兩組。治療組61例,對(duì)照組60例。治療組中男39例,女22例,年齡28~76歲,平均53.6歲;原發(fā)性冠心病31例,高血壓13例,心肌炎10例,風(fēng)心病7例。對(duì)照組中男37例,女23例,年齡26~75歲,平均52.4歲;原發(fā)性冠心病29例,高血壓14例,心肌炎11例,風(fēng)心病6例?;颊呔胁煌潭鹊男募隆⑿赝?、乏力、頭暈、失眠等癥狀,常規(guī)12導(dǎo)心電圖和/或24 h動(dòng)態(tài)心電圖證實(shí)為室早患者,排除:由洋地黃中毒、電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)引起者;危重及多器官功能衰竭者;有癥狀的顯著心動(dòng)過緩(包括病態(tài)竇房結(jié)綜合征、II度以上房室傳導(dǎo)阻滯);妊娠期婦女。兩組患者性別、年齡臨床癥狀和一般情況無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
1.2 治療方法 對(duì)照組:慢心律150 mg,每8 h一次,口服。治療組:慢心律100 mg,每8 h一次,口服,同時(shí)口服自擬平心湯,方法為:黃芪30 g,丹參20 g,太子參、生地、苦參各15 g,三七粉、炙甘草、麥冬、五味子各10 g,大棗5 枚,1劑/d,水煮兩次,取汁150 ml,早晚分服兩次。兩組患者均治療觀察4周,以4周為一個(gè)療程。
1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) ①參照衛(wèi)生部“心血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導(dǎo)原則”及中西醫(yī)結(jié)合會(huì)議制定的療效標(biāo)準(zhǔn)判定效果[1]。室早療效判定標(biāo)準(zhǔn):24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查示室性早搏較治療前減少>90%,為顯效;室性早搏次數(shù)較治療前減少50%~90%為有效;室性早搏次數(shù)較治療前減少
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。以P
2 結(jié)果
兩組患者的室早療效比較見表1,可見治療組的療效優(yōu)于對(duì)照組,兩組數(shù)據(jù)經(jīng)χ2檢驗(yàn),P
兩組患者的臨床癥狀改善情況比較如表2所示,可見治療組對(duì)患者的臨床癥狀改善情況明顯優(yōu)于對(duì)照組,兩組數(shù)據(jù)經(jīng)χ2檢驗(yàn),P
3 討論
室性早搏是一種最常見的心律失常,屬中醫(yī)心悸、怔忡范疇。中醫(yī)經(jīng)絡(luò)理論認(rèn)為,心律失常的發(fā)生主要是由于氣陰兩虛導(dǎo)致心絡(luò)的絡(luò)虛不榮和絡(luò)脈瘀阻所致,尤其前者是發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[3]。癥見心悸、氣短、乏力、胸悶、脈結(jié)代等,治療重在益氣養(yǎng)陰、活血化瘀。平心湯中太子參、麥冬、五味子(生脈散)益氣養(yǎng)陰以治發(fā)病之本。黃芪、炙甘草、大棗益氣養(yǎng)陰,健脾以資生化之源。生地滋陰養(yǎng)血復(fù)脈。丹參和三七粉是常用的藥對(duì)之一,丹參功擅活血化瘀,又涼血養(yǎng)血安神,有化瘀不傷氣血之特點(diǎn)。三七有止血化瘀之功,具有“止血而不留瘀”之特點(diǎn),兩藥合用相輔相成,使活血化瘀、通絡(luò)止痛之力倍增。據(jù)現(xiàn)代藥理研究,苦參可降低心肌細(xì)胞的自律性,延長不應(yīng)期,是較普遍認(rèn)同的抗心律失常藥、尤其是治療各種早搏的有效藥物;炙甘草可抗心律失常,抗動(dòng)脈粥樣硬化;黃芪可延長心肌的有效不應(yīng)期,對(duì)室性早搏有良好的治療效果,并對(duì)缺血的心肌有保護(hù)作用[4]。諸藥合用共奏益氣養(yǎng)陰、活血化瘀之功,對(duì)各種原因?qū)е碌氖倚栽绮休^好的療效。平心湯聯(lián)合慢心律片對(duì)室早療效和臨床癥狀改善情況明顯優(yōu)于慢心律組,并且減少了慢心律的用量,減輕了慢心律的不良反應(yīng),提高了抗心律失常的療效,提示平心湯和慢心律合用對(duì)治療室性早搏有協(xié)同作用。
參 考 文 獻(xiàn)
[1] 中華心血管病雜志編委會(huì)心血管藥物對(duì)策專題組.心血管藥物臨床試驗(yàn)評(píng)價(jià)方法的建議.中華心血管病雜志,1998,26(6):405-413.
[2] 國家食品藥品監(jiān)督管理局.中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則.中國醫(yī)藥科技出版社,2002:68.
關(guān)鍵詞:參松養(yǎng)心膠囊;美托洛爾;心律失常;慢性心力衰竭
中圖分類號(hào):R541.6 R289.5 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B 文章編號(hào):1672-1349(2011)06-0663-02慢性心力衰竭患者常合并各種類型心律失常,是臨床常見病癥,患者往往有心悸胸悶不適感,而嚴(yán)重的心律失常如頻發(fā)室性早搏、室性心動(dòng)過速、房顫、嚴(yán)重竇性心動(dòng)過緩等又可加重病情危及生命。故臨床上針對(duì)不同類型心律失常采取不同的藥物干預(yù)。我院選擇參松養(yǎng)心膠囊加美托洛爾對(duì)慢性心力衰竭患者心律失常進(jìn)行干預(yù),收到良好效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇我院心內(nèi)科門診和住院患者60例,均經(jīng)臨床癥狀、體征、心臟多普勒超聲、動(dòng)態(tài)心電圖等檢查診斷為慢性心力衰竭(包括心臟瓣膜病、高血壓性心臟病、冠心病、心肌?。?,合并室上性心律失常(房性早搏伴短陣房性心動(dòng)過速或短暫性陣發(fā)性房撲、房顫)20例,室性心律失常(多為頻發(fā)室性早搏,4例室性早搏二聯(lián)律)40例。診斷標(biāo)準(zhǔn)均符合1994年美國心臟病學(xué)會(huì)(AHA)的心功能分級(jí)方案。將60例患者隨機(jī)分為兩組。治療組30例,男19例,女11例,年齡54歲~79 歲;對(duì)照組30例,男17例,女13例,年齡53歲~80歲。兩組患者在性別、年齡、并發(fā)癥及基礎(chǔ)治療方面差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 對(duì)照組:常規(guī)心力衰竭優(yōu)化藥物治療,口服美托洛爾12.5 mg/d~100 mg/d;治療組:在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上,加服參松養(yǎng)心膠囊(石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)),每次4粒,3次/日,觀察時(shí)間均為4周。
1.3 觀察指標(biāo) 患者分別于用藥第4周行動(dòng)態(tài)心動(dòng)圖、常規(guī)心電圖、臨床癥狀以判定療效及藥物不良反應(yīng)。
1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 參照衛(wèi)生部心血管系統(tǒng)藥物臨床藥理基地所制定的《心血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導(dǎo)原則》及1979年中西醫(yī)結(jié)合會(huì)議制定的療效標(biāo)準(zhǔn)判斷效果【sup】[1]【/sup】。
1.4.1 心電圖療效 顯效:期前收縮消失或減少90%有效:期前收縮減少50%以上無效:未達(dá)到有效水平。
1.4.2 臨床癥狀療效 顯效:癥狀大部分消失或明顯改善;有效:癥狀大部分消失或緩解;無效:癥狀改善不明顯或加重。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用t檢驗(yàn)和χ【sup】2【/sup】檢驗(yàn)。
2 結(jié) 果
2.1 臨床癥狀改善(見表1)
表1 兩組治療后臨床癥狀改善情況例(%)
2.2 24 h心電圖改變(見表2)
表2 兩組治療后24 h心電圖改變例(%)
2.3 不良反應(yīng) 兩組無明顯不良反應(yīng),治療期間化驗(yàn)血尿常規(guī)、電解質(zhì)、血糖、血脂及肝腎功能與治療前比較均無異常改變。兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
3 討 論
心律失常是慢性心力衰竭患者常常合并的一種嚴(yán)重疾病,亦是引起心力衰竭加重及猝死的重要危險(xiǎn)因素。臨床上常根據(jù)發(fā)病類型采取不同的藥物干預(yù)。美托洛爾作為心力衰竭的基本治療藥物已成為專家共識(shí),且因具有阻滯心臟異位起搏點(diǎn)腎上腺素能受體的興奮而對(duì)室上性、室性及兒茶酚胺引起的心律失常有可靠的治療作用。此類藥物對(duì)慢性心力衰竭合并心律失常的患者來說尤為適用。但因美托洛爾的負(fù)性肌力作用及減緩心率的特性又給心力衰竭合并心律失常,尤其是基礎(chǔ)心率不快的患者帶來困擾。參松養(yǎng)心膠囊作為中藥抗心律失常藥物已被廣泛認(rèn)可【sup】[2]【/sup】。本研究通過小劑量的美托洛爾聯(lián)合參松養(yǎng)心膠囊治療心力衰竭合并心律失常,效果良好,總有效率達(dá)90.00%。與文獻(xiàn)【sup】[3]【/sup】報(bào)道結(jié)果相似。
心力衰竭時(shí)心律失常的發(fā)生主要是由于氣陰兩虛導(dǎo)致絡(luò)虛不榮和絡(luò)脈瘀阻,尤以前者為發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)【sup】[4]【/sup】。參松養(yǎng)心膠囊是經(jīng)循證醫(yī)學(xué)研究證實(shí)以中醫(yī)絡(luò)病理論為指導(dǎo)開發(fā)出的治療心律失常的有效藥物,具有整合調(diào)節(jié)心律失常的特點(diǎn)。它可以通過對(duì)心肌細(xì)胞鈣、鈉、鉀等多種離子通道的影響,以電壓依賴的方式抑制內(nèi)向整流鉀電流、瞬時(shí)外向鉀電流以及延遲整流鉀電流。通過降低心肌細(xì)胞的興奮性和抑制心肌細(xì)胞動(dòng)作電位(AP)的復(fù)極過程,延長APD來發(fā)揮抗心律失常作用【sup】[5]【/sup】;其主要成分人參、麥門冬、山茱萸、丹參、炒酸棗仁、桑寄生、赤芍、土鱉蟲、甘松、黃連、南五味子、龍骨等在補(bǔ)、養(yǎng)、斂三法并用,具有降低冠狀動(dòng)脈阻力、減少心肌耗氧量,改善心肌缺血、調(diào)節(jié)自主神經(jīng)功能,降低心肌細(xì)胞自律性,改善心肌細(xì)胞代謝,抑制折返激動(dòng)的作用。黃連素可能是一種鈣通道激動(dòng)劑,其促進(jìn)鈣內(nèi)流的作用是通過對(duì)受體的興奮而實(shí)現(xiàn)的,故組方中黃連、龍骨等具有保護(hù)心率不減慢,甚至提高心率的性能。諸藥合用有益氣養(yǎng)陰、活血通絡(luò)、清心安神功效。該藥同時(shí)具備多離子通道阻滯與非離子通道調(diào)節(jié)的功能,這是其臨床兼治快慢兩種心律失常的電生理基礎(chǔ)。對(duì)于快速性心律失常,如各種室性期前收縮、房性期前收縮、竇性心動(dòng)過速、室上性心動(dòng)過速、心房顫動(dòng)以及緩慢性心律失常,如竇性心動(dòng)過緩、慢快綜合征等均有明顯療效,而無致心律失常副反應(yīng)【sup】[6]【/sup】。因此針對(duì)慢性心力衰竭合并心律失常的患者聯(lián)合服用參松養(yǎng)心膠囊及美托洛爾效果確切,安全性好。
參考文獻(xiàn):
[1] 劉國仗,吳寧,胡大一,等.心血管藥物臨床試驗(yàn)評(píng)價(jià)方法的建議[J].中華心血管病雜志,1998,26(6):405-413.
[2] 柳克述,鐘麗明.參松養(yǎng)心膠囊在心律失常治療中的研究現(xiàn)狀[J].臨床合理用藥雜志,2010,3(6):118.
[3] 孫宏偉,李洪珍.參松養(yǎng)心膠囊與美托洛爾聯(lián)合治療老年心律失常60例[J].藥物與臨床,2010,17(15):52.
[4] 吳以嶺.“脈絡(luò)――血管系統(tǒng)病”新概念及其治療探討[J].疑難病雜志,2005,4(5):285-287.
[5] 李寧,馬克娟,蒲介麟.參松養(yǎng)心膠囊對(duì)心室肌細(xì)胞鉀通道的影響[N].中國醫(yī)學(xué)論壇報(bào),2007-03-05(06).
[6] 李壽勛,趙小慧,李超.參松養(yǎng)心膠囊治療心律失常療效分析[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新雜志,2010,7(16):169.
作者簡介:魏崢,主任醫(yī)師,現(xiàn)工作于廣東省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院(郵編:528200)。
(收稿日期:2010-01-21)
關(guān)鍵詞:血漿妊娠相關(guān)蛋白;高敏C反應(yīng)蛋白;阿托伐他汀;急性冠脈綜合征
中圖分類號(hào):R543.3 R256.2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B 文章編號(hào):1672-1349(2011)06-0663-03血漿妊娠相關(guān)蛋白A(PAPP-A)是一種含鋅指結(jié)構(gòu)的金屬蛋白酶,它屬于胰島素樣生長因子超家族成員,30年前首先在妊娠婦女血漿中發(fā)現(xiàn)【sup】[1]【/sup】,最近幾年P(guān)APP-A研究已經(jīng)延伸到了血管炎癥和冠狀動(dòng)脈疾病領(lǐng)域。PAPP-A與高膽固醇血癥和動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)系,它被選擇性的表達(dá)在不穩(wěn)定斑塊中【sup】[2,3]【/sup】,對(duì)急性冠脈綜合征(ACS)事件的因子【sup】[4,5]【/sup】。有研究表明早期他汀治療可以降低急性冠脈綜合征的炎癥反應(yīng)和死亡率【sup】[6,7]【/sup】??墒撬?duì)PAPP-A的影響研究較少,PAPP-A可能在急性冠脈綜合征病人血漿中水平升高,隨后的他汀治療可以降低其水平【sup】[8,9]【/sup】。Qin等【sup】[10]【/sup】研究表明冠狀動(dòng)脈疾病病人血漿PAPP-A不同于胎盤組織中的PAPP-A,因此本研究評(píng)估冠狀動(dòng)脈疾病病人血漿中PAPP-A和高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平與疾病的關(guān)系,并且觀察不同劑量的他汀對(duì)兩種蛋白水平的影響。
1 資料與方法
1.1 研究對(duì)象 選擇2009年11月―2010年6月入住山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院心內(nèi)科有臨床癥狀或經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影診斷為冠狀動(dòng)脈疾病的患者(診斷為急性冠脈綜合征的患者符合2007年不穩(wěn)定心絞痛和非ST抬高心肌梗死指南的診斷標(biāo)準(zhǔn)),共104例,其中穩(wěn)定型心絞痛31例,ACS73例。根據(jù)阿托伐他汀劑量的不同分為3組,其中10 mg組34例,20mg組39例,40 mg組31例。
1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 有他汀治療史的患者;他汀過敏史的患者;肝功能異常的患者;風(fēng)濕性疾病的患者;感染性疾病的患者;多器官衰竭的終末期的患者;免疫耐受性疾病的患者。
1.3 阿托伐他汀干預(yù)方案 所有病人都簽訂了知情同意書,冠脈造影顯示50%狹窄以上的病人進(jìn)入實(shí)驗(yàn),根據(jù)臨床癥狀和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)(肌鈣蛋白)以及心電圖表現(xiàn)分為穩(wěn)定心絞痛和急性冠脈綜合征;病人入院后隨機(jī)給予阿托伐他汀10 mg、20 mg、40 mg,測定1周,4周后血漿PAPP-A和hs-CRP水平。
1.3 標(biāo)本采集方法 病人入院后次日清晨空腹抽取靜脈血2 mL~4 mL 至抗凝管中,30 min 內(nèi)1 000 r/min 離心15 min ,收集上清液,于-76 ℃冰箱中保存直至檢測。病人在他汀治療1 周和4周后按照上述方法再次采集靜脈血標(biāo)本。為避免批間誤差和測量誤差,樣本全部收集完成后,一次性成批檢測。
1.4 標(biāo)本測定方法 PAPP-A測定使用超敏酶聯(lián)免疫吸附試劑盒(上海研吉生物有限公司),按照生產(chǎn)廠家的說明使用,血漿標(biāo)本離心清除脂類物質(zhì)(測定者不知病人情況);hs-CRP和肌鈣蛋白以及肝功能均在山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院檢驗(yàn)科完成。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,非正態(tài)分布數(shù)據(jù)用中位數(shù)和四分位數(shù)間距表示,分類資料用百分位數(shù)表示,采用方差分析和配對(duì)秩和檢驗(yàn)。
2 結(jié) 果
2.1 各組間基線數(shù)據(jù)的資料比較 各組間在年齡、體重指數(shù)、性別、吸煙情況、糖尿病、高血壓、急性冠脈綜合征、低密度脂蛋白(LDL)、膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)等因素差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。表1 各組間基線數(shù)據(jù)比較
2.2 ACS與穩(wěn)定心絞痛患者PAPP-A和hs-CRP水平比較(見表2) ACS組血漿PAPP-A、hs-CRP水平高于穩(wěn)定心絞痛組(P
表2 ACS與穩(wěn)定心絞痛患者PAPP-A和hs-CRP水平比較(中位數(shù))
2.3 3組 PAPP-A水平比較(見表3) 10 mg組和20 mg組1周后、4周后PAPP-A水平都輕度下降,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而40 mg組1周后降低無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,4周后PAPP-A水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
表3 3組 PAPP-A水平比較(中位數(shù))mIU/L
2.4 3組hs-CRP水平比較(見表4) 10 mg組和20 mg組1周后、4周后hs-CRP水平都輕度下降,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而40 mg組1周后降低無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,4周后hs-CRP水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
3 討 論
本研究發(fā)現(xiàn),PAPP-A蛋白水平在急性冠脈綜合征的患者中增高,這一個(gè)結(jié)果符合先前研究表明的在不穩(wěn)定斑塊患者和急性心肌梗死患者血漿中PAPP-A水平升高【sup】【/sup】[4,11], 先前研究認(rèn)為心肌梗死本身不引起PAPP-A的升高【sup】[4]【/sup】,而是不穩(wěn)定斑塊引起了它的升高。Lund研究表明PAPP-A在ST段抬高的心肌梗死中很快升高,在ACS組也可以看到。PAPP-A在穩(wěn)定心絞痛的患者血漿中也可以偶然升高,這也正好可以解釋亞臨床斑塊破裂和炎癥反應(yīng)在其他血管中的表達(dá)【sup】[12]【/sup】。10 mg組、20 mg組沒有降低PAPP-A的水平,而在40 mg組4周后PAPP-A降低具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,這一研究更加強(qiáng)了在長期研究中表明的他汀的多效性作用的認(rèn)識(shí),也加強(qiáng)了對(duì)更高劑量的他汀優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)劑量的他汀的研究認(rèn)識(shí)【sup】[13]【/sup】。當(dāng)然本研究樣本量少不能觀察到高劑量他汀使用的安全性。PAPP-A和hs-CRP在急性冠脈綜合征的急性期升高,在隨后的治療中降低,這雖然可以設(shè)計(jì)安慰組來觀察到,但本研究沒有設(shè)立安慰組(對(duì)有冠心病的病人不服用他汀治療從倫理上也行不通的)。PAPP-A和hs-CRP都與炎癥有關(guān),有趣的是PAPP-A和hs-CRP之間卻沒有相關(guān)性,這一結(jié)果也可以在其他研究中看到【sup】[14]【/sup】,這兩種蛋白產(chǎn)生的生理過程不同。hs-CRP主要由IL-6刺激肝細(xì)胞產(chǎn)生的抗炎癥因子【sup】[15]【/sup】;而PAPP-A屬于胰島素樣生長因子家族,它除了發(fā)揮胰島素樣作用外,還可以提高平滑肌細(xì)胞增殖和分化的能力,以及與巨噬細(xì)胞活化引起的低密度脂蛋白趨化合釋放炎癥細(xì)胞因子有關(guān)聯(lián)【sup】[16]【/sup】。
參考文獻(xiàn):
[1] Lin TM,Galber SP,Kiefer D,et al.Characterization of four human pregnancy-associated plasma proteins[J].Am J Obtet Gynecol,1974,118:223-236.
[2] Stulc T,Malbohan I,Malik J,et al.Increased levels of pregnancy-associated plama protein-A inpatients with hypercholesterolemia:The effect of atorstatin treatment[J].Am Heart J,2003,146:1060-1063.
[3] Aso Y,Okumura K,Wakabayashi S,et al.Elevated pregnancy-associated plasma protein-A insera from type 2 diadetic patients with hypercholesterolemia:Associations with carotid atherosclerosis and toe-brachial index[J].J Clin Endocrinol Metab,2004,89:5713-5717.
[4] Bayes-Genis A,Conover C,Overgaard MT,et al.Pregnancy-associated plasma protein A as a marker of acute coronary syndromes[J].N Engl J Med,2001,345:1022-1029.
[5] Heeschen C,Dimmeler S,Hamm CW,et al.Pregnancy-associated plasma protein-A levels in patients with acute coronary syndromes[J].J Am Coll Cardiol,2005,45:229-237.
[6] Lund J,Qin QP,Ilva T,et al.Circulating pregnancy -associated plasma protein-A predicts outcome in patients with acute coronary syndrome but no troponin I elevation[J].Circulation,2003,108:1924-1926.
[7] Schwartz GG,Olsson AG,Ezekowitz MD,et al.Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes:The MIRACL study:A randomized controlled trial[J].JAMA,2001,285:1711-1718.
[8] Kinlay S,Schwartz GG,Olsson AG,et al.High-dose atorvastatin enhances the decline in inflammatory markers in patients with acute coronary syndromes:The MIRACL study[J].Circulation,2003,108:1560-1566.
[9] Dominguez A,Abreu-Gonzalez P,Garcia-Gonzalez M,et al.Circulating pregnancy -associated plasma protein-A is not an early marker of acute myocardial infarction[J].Clin Chem,1997,43:2323-2332.
[10] Qin QP,Kokkala S,Lund J,et al.Molecular distinction of circulating pregnancy -associated plasma protein-A in myocardial infarction and pregnancy[J].Clin Chem,2005,51:75-83.
[11] Lund J,Qin QP,Ilva T,et al.Pregnancy-associated plasma protein-A a biomarker in acute ST-elevation myocaridial infarction[J].Ann Med,2006,38:221-228.
[12] Sangiorgi G,Mauriello A,Bonanno E,et al.Pregnancy -associated plasma protein-A is markedly expressed by monocyte-macrophage cells in vulnerable and ruptured carotid atherosclerotic plaques[J].J Am Coll Cardiol,2006,47:2201-2211.
[13] Ray KK,Cannon CP,McCabe CH,et al.Early and late benefits of high-dose atorvastatin in patients with acute coronary syndromes[J].J Am Coll Cardiol,2005,46:1405-1410.
[14] Elesher AA,Conver CA,Denktas AE,et al.Prognostic value of circulatory pregnancy -associated plasma protein-A levels in patients with chronic stable angina[J].Eur Heart J,2006,27:1678-1684.
[15] Black S,Kushner I,Samol D.C-reactive protein[J].J Biol Chem,2004,279:48487-48490.
[16] Bayes-Genis A,Conover CA,Schwartz RS.The insulin-like growth factory axis:A review of atheroclerosis and restenosis[J].Circ Res,2000,86:125-130.
子癇前期、子癇是妊娠晚期常見的并發(fā)癥,嚴(yán)重威脅母嬰健康,盡管報(bào)道其發(fā)生率不一,通常認(rèn)為其發(fā)生率大約為5%[1]。關(guān)于子癇前期、子癇的病因研究很多,尚不能用一元學(xué)說解釋。血管病變是其基本病理改變?,F(xiàn)就子癇前期發(fā)病過程中血液檢驗(yàn)結(jié)果的變化及分析作一綜述。
1 血液常規(guī)
1.1 血常規(guī)的變化 隨著對(duì)子癇前期研究的進(jìn)展,越來越多的人發(fā)現(xiàn)子癇前期血漿黏度,全血黏度,紅細(xì)胞壓積較正常升高,即血液處于濃縮狀態(tài);血小板比正常妊娠明顯減少[2,3]。有研究認(rèn)為,血小板計(jì)數(shù)與疾病病情呈負(fù)相關(guān),即病情愈重,血小板計(jì)數(shù)愈少[4]。
1.2 結(jié)果分析 Pritchard等[5]報(bào)道子癇婦女通常血容量不增多,平均體型的孕婦在妊娠末期血容量大約為5000 ml,而未孕婦女為3500 ml,子癇前期婦女的血容量不增多,可能是全身血管痙攣的結(jié)果,并由于血管滲透性增加而惡化。隨著子癇前期研究的進(jìn)展,血液濃縮是子癇前期的標(biāo)志這一點(diǎn)已達(dá)成共識(shí)。正常妊娠時(shí)血小板的數(shù)量僅有輕微改變,表現(xiàn)為血小板的體積和寬度增加,Tygart等[6]研究認(rèn)為血小板生成增加,是正常妊娠血容量增加、血液稀釋和存在持續(xù)性低水平血管內(nèi)凝血,血小板消耗刺激的結(jié)果。子癇前期時(shí)基于各種原因,引起血管內(nèi)皮損傷,膠原暴露,使血小板黏附聚集,形成血小板血栓。另據(jù)資料顯示,子癇前期患者血小板過度激活,使凝血功能增強(qiáng),可能是發(fā)病原因之一[7,8]??傊?,由于血小板血栓形成,導(dǎo)致血小板減少。
2 凝血與纖溶
2.1 凝血與纖溶的變化 研究發(fā)現(xiàn)子癇前期的部分激活的凝血活酶時(shí)間(APTT),凝血酶原時(shí)間(PT)縮短,F(xiàn)G含量升高,纖溶酶原激活物抑制劑(PAL1)活性升高[9];纖溶方面,既往的研究表明,正常妊娠的婦女和子癇前期婦女D-二聚體含量均高于正常非孕婦女,而且子癇前期血D-二聚體含量增高更為明顯[10]。
2.2 結(jié)果分析 正常妊娠時(shí),于妊娠3個(gè)月左右,孕婦的凝血、纖溶系統(tǒng)發(fā)生變化:一方面,血漿纖維蛋白原含量逐漸升高,部分凝血因子增加,血漿處于高凝狀態(tài),這是一種生理性保護(hù)機(jī)制,防止產(chǎn)后出血。另一方面,血管內(nèi)皮細(xì)胞生成組織型纖溶酶原激活物TPA增多,TPA增加幅度大于TPA抑制劑PAI-1增加的幅度,使妊娠晚期孕婦纖溶功能增強(qiáng),血漿D-二聚體升高,纖溶與凝血處于高水平動(dòng)態(tài)平衡。子癇前期比正常妊娠更易發(fā)生血栓,原因可能如下:血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷及其功能不全,血管內(nèi)皮細(xì)胞因子的合成、釋放障礙導(dǎo)致血管痙攣,血栓形成。此外,胎盤組織缺血、梗死,釋放促凝血活酶進(jìn)入母血循環(huán),激活凝血系統(tǒng)使機(jī)體處于高凝狀態(tài)的血液發(fā)生凝血,甚至導(dǎo)致DIC的發(fā)生。目前對(duì)子癇前期的研究更傾向于這樣的概念:凝血異常是子癇前期的結(jié)果而非原因。
3 肝腎功能
3.1 肝腎功能的變化 研究表明子癇前期血丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、堿性磷酸酶(ALP)、血清門冬氨酸轉(zhuǎn)移酶(AST)均明顯增高,尿素氮、肌酐、尿酸明顯升高,而總膽紅素(TBIL)、直接膽紅素(DBIL)、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)有上升趨勢,但差異無顯著性[11,12]。而早在1976年,Prichard就發(fā)現(xiàn),即使是嚴(yán)重子癇前期也很少發(fā)生高膽紅素血癥。
3.2 結(jié)果分析 正常妊娠期間,評(píng)價(jià)肝功能的一些實(shí)驗(yàn)室檢查,如AST、ALT、GGT、TBIL、DBIL與非孕婦女相比均有輕度下降[13],血清ALP活性升高,其原因可能是熱穩(wěn)定性胎盤堿性磷酸酶的同工酶造成。嚴(yán)重子癇前期時(shí),肝動(dòng)脈阻力增加,肝臟灌注不足,嚴(yán)重者出現(xiàn)肝臟包膜下血腫,肝小葉周邊的門靜脈周圍出血壞死。上述病理改變導(dǎo)致肝細(xì)胞缺氧,細(xì)胞內(nèi)線粒體釋放轉(zhuǎn)氨酶,使血清轉(zhuǎn)氨酶升高。1971年有學(xué)者發(fā)現(xiàn)正常妊娠期的腎臟體積增大,腎血漿流量增加,腎小球?yàn)V過率增加,血漿肌酐、尿素氮的濃度不同程度降低[15,16]。子癇前期時(shí),腎臟灌注和腎小球?yàn)V過率下降,血肌酐濃度升高,血尿酸升高;病情嚴(yán)重時(shí),由于嚴(yán)重血管痙攣導(dǎo)致內(nèi)在的腎病變[17],電鏡下表現(xiàn)為腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹,在基底板和內(nèi)皮細(xì)胞之間和細(xì)胞內(nèi)均見蛋白質(zhì)性物質(zhì)沉積。腎臟病變使血肌酐、尿酸濃度更高,甚至達(dá)正常未孕水平數(shù)倍。
4 血脂
4.1 血脂變化 叢克家[18]在1994年就發(fā)現(xiàn):重度子癇前期甘油三酯(TG)明顯升高,動(dòng)脈粥樣硬化指數(shù)(AI)明顯升高,得出結(jié)論:重度子癇前期屬于Ⅳ型高脂血癥。隨著氧化應(yīng)激學(xué)說研究進(jìn)展,更多人發(fā)現(xiàn),子癇前期的甘油三酯(TG)、膽固醇(Chol)、載脂蛋白B(ApoB)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)增高,而載脂蛋白A1(ApoA1)、高密度脂蛋白(HDL-C)下降;以后的研究認(rèn)為重度子癇前期患者存在脂質(zhì)代謝調(diào)節(jié)異常,具有損傷作用的游離脂肪酸增加,具有保護(hù)作用的HDL下降。FFA/HDL升高,血脂平衡發(fā)生變化[19]。
4.2 結(jié)果分析 與非妊娠相比,正常妊娠早期血脂變化不大,隨著妊娠的進(jìn)展和內(nèi)分泌的變化,雌激素引起血清HDL-C增加,LDL-C減少;而孕激素可促使HDL-C減少,TG和LDL-C增加;胎盤泌乳素、胰島素對(duì)HDL-C也產(chǎn)生影響[20]。在上述激素的共同作用下,機(jī)體出現(xiàn)血脂升高,除TG、TC升高外,血漿脂蛋白及載脂蛋白也顯著升高。到妊娠晚期,在胎盤泌乳素等因素影響下,孕婦脂肪分解增強(qiáng),使血漿游離脂肪酸(FFA)和甘油釋放入血增多。上述變化有助于滿足母親、胎兒的需要,使得母親即使在空腹?fàn)顟B(tài)下可以提供能量,減少自身蛋白分解,從而保證胎兒糖類、氨基酸的供給,使胎兒在宮內(nèi)得以正常生長發(fā)育[21]。子癇前期患者血脂分析表明,血管粥樣硬化的保護(hù)因子如ApoA1、HDL-C降低,而危險(xiǎn)因子如TC、TG、ApoB、LDL-C升高,后幾種物質(zhì)的異常升高會(huì)加速膽固醇在動(dòng)脈沉積,而ApoA1和HDL-C的下降使血膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)到肝臟降解減少,致使動(dòng)脈呈現(xiàn)不同程度的粥樣硬化改變。胎盤病檢出現(xiàn)蛻膜動(dòng)脈的急性粥樣化變化[22]。另外,血脂升高產(chǎn)生的自由基可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,抑制前列腺素合成酶,使前列腺素PGI2減少,激活血栓素合成酶,使TXA2增多。PGI2/TXA2下降,導(dǎo)致血管舒縮功能失調(diào),加重微血管痙攣。通過上述機(jī)制,血脂代謝的變化導(dǎo)致子癇前期的發(fā)生或加重病情。
5 展望
子癇前期的血常規(guī)、凝血與纖溶、肝腎功能,血脂等的變化對(duì)于子癇前期的診斷有臨床意義,通過對(duì)各項(xiàng)指標(biāo)變化與子癇前期的相關(guān)性的研究更有利于判定病情、指導(dǎo)治療、判斷預(yù)后。關(guān)于子癇前期的研究很多,有些已達(dá)成共識(shí),有些尚存爭議,比如尿酸與子癇前期的預(yù)后有無相關(guān)性。此外,關(guān)于脂代謝與子癇前期病因的相關(guān)性還有待于深入研究。
參考文獻(xiàn)
1 段濤,豐有吉,狄文.威廉姆斯產(chǎn)科學(xué),第21版.濟(jì)南:山東科學(xué)技術(shù)出版社,2006,503.
2 賴菊英.妊高征病情與紅細(xì)胞比容和血小板參數(shù)關(guān)系的研究.廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2000,4:28-29.
3 李彬先.妊娠高血壓綜合征患者血流變指標(biāo)變化探討.中國血液流變學(xué)雜志,2004,4:272.
4 史寶智.妊娠期高血壓外周血小板計(jì)數(shù)變化分析.臨床醫(yī)學(xué),2004,12:2.
5 Pritchard TA,Cunningham FG,Pritchard SA.The Parkland Memorial Hospital protocol for treatment of eclampsia:Evaluation of 245 cases. Am J Obstet Gynecol,1984,148:951.
6 Tygart SG,Mcroyan DK, Spinato JA,et al.Longitudinal study of platelet indices during normal pregnancy. Am J Obstet Gynecol,1986,154:883.
7 Granger JP,Alexander BT,Bennett WA,et al.Pathophysiology of pregnancy induced hypertension. Am J Hypertens,2001,14(6pt2):178s-185s.
8 Holthe MR,Statf AC.Different levels of platelet activation in preeclamptica,normotensive pregnant and nonpregnant women. Am J Obstet Gynecol,2004,4:190.
9 董晉.妊高征患者凝血、纖溶及血流變學(xué)改變及意義.中國實(shí)用婦科與產(chǎn)科雜志,2003,2:37-38.
10 Hirsh J,Weitz J.New antithrombotic agents.Lancet,1999,353(9162):1431-1436.
11 袁佩,虞斌.重度妊高征肝腎功能及其圍產(chǎn)兒結(jié)局的探討.中國臨床醫(yī)學(xué),2005,4:237.
12 邱先桃.妊高征孕婦多項(xiàng)生化指標(biāo)的分析.實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2003,9:109-110.
13 Girling JC,Dow E,Smith JH.Liver function tests in preeclampsia:Importance of comparison with a reference range derived for normal pregnancy.Br J Obstet Gynaecol,1999,104:246.
14 Oosterbof H,Voorhoeve PG,Aranoudse JG.Enhancement of hepatic artery resistance of HELLP syndrome chemolysis,elevated liver enzymes,and low platelets. Am J Obstet Gynecol,1994,171:526.
15 Bailey RR,Rolleston GL.kidney length and ureteric dilatation in the puerperium. J Obstet Gynaecol Br common,1971,78:55.
16 Dunlop W.Serial changes in renal haemodynamics during normal human pregnancy. Br J obstet Gynaecol,1981,88:1.
17 Pritchard TA,Cunningham FG,Pritchard SA.The Parkland memorial Hospital Protocol for treament of eclampsia:Evaluation of 245 cases.Am J Obstet Gynecol,1984,148:951.
18 叢克家.妊高征孕婦的脂質(zhì)代謝.中華婦產(chǎn)科雜志,1994,11:651-653.
19 王伽略,楊孜.子癇前期患者血脂代謝調(diào)節(jié)的探討.現(xiàn)代婦產(chǎn)科進(jìn)展,2006,6:41-44.
20 Knopp RH.Cardiovascular effects of endogenous and exogenous sex hormones over a womens life time.Am J Obstet Gynecol,1992,158:1630-1641.
關(guān)鍵詞:高血壓;高尿酸血癥;藥物治療
[中圖分類號(hào)]R696+6
[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A
[文章編號(hào)]1672-8602(2015)04-0121-02
血液中尿酸濃度超過正常值時(shí)就是高尿酸血癥,盡管隨著高尿酸血癥程度的升高,痛風(fēng)發(fā)病率增加,但急性痛風(fēng)僅占高尿酸血癥的20%。原發(fā)性痛風(fēng)以往在我國認(rèn)為比較少見,但隨著茁壯成長要件改善,平均壽命延長,以及對(duì)本病的重視程度增加,已有較多發(fā)現(xiàn)。選取2013年6月
2014年10月收治的高尿酸血癥患者40例臨床治療方法分析如下。
1 資料與方法
1.1一般資料本組收治的高尿酸血癥40例,其中男17例,女23例,年齡33~75歲,平均56歲。同時(shí)合并肥胖、2型糖尿病、高脂血癥、高血壓病者13例,合并痛風(fēng)者10例,合并腎結(jié)石者2例。
1.2方法
1.2.1急性發(fā)作期治療臥床休息,抬高患肢,一般應(yīng)休息至關(guān)節(jié)痛緩解72h后方可恢復(fù)活動(dòng)。常用藥物有:
秋水仙堿開始劑量為每小時(shí)0.5mg或每2h 1mg,至癥關(guān)緩解或出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉地腸道反應(yīng)或用至每日最大劑量6mg而病情無改善時(shí)停用。癥狀一般治療6~12h減輕,24-48h內(nèi)控制。以后應(yīng)闊至每日0.5~1mg維持?jǐn)?shù)日后停藥。吲哚美辛(消炎痛)初始劑量25~50mg,每8h1次,癥狀減輕后25mg/uqw,2~3/d,連服2~3d。副作用主要是胃腸道刺激、水鈉潴留,頭暈、皮疹等。有活動(dòng)性消化性潰瘍者禁用。保泰松有明顯抗炎作用,且能促進(jìn)尿酸排出,對(duì)發(fā)病數(shù)日者仍有效。初劑量為0.2-0.4g,以后每4~6h0.1g,癥狀好轉(zhuǎn)后減為0.1g/次,3/d,連服數(shù)日停藥。活動(dòng)性潰瘍及心功能不全者忌用。糖皮質(zhì)激素劑量潑尼松10mg/次,3-4/d,使用時(shí)間不宜太長。但停藥后往往出現(xiàn)復(fù)發(fā)。當(dāng)病人有高血壓、糖尿病、潰瘍病、嚴(yán)重感染及出血傾向時(shí),不宜用激素。
1.2.2間歇期及慢性期治療排尿酸藥丙碘舒抑制腎小管對(duì)尿酸的再吸收,增加尿酸排泄。一般從0.25g/次開始口服,2/d,2周內(nèi)遞增至0.5g/次,3/d。苯溴馬隆為強(qiáng)有力的利尿酸藥,口服25~100mg/次,1/d。碘吡酮:是保泰松的衍生物,其機(jī)制與丙碘舒相同,但排尿酸作用較其強(qiáng)。口服開始劑量50mg/次,2/d,漸增于100mg/次,3/d,最大有效劑量為600~800mg。潰瘍病病人慎用。在排尿酸治療過程中如病人對(duì)藥物耐受良好,可連續(xù)服藥2~3個(gè)月后,停藥半個(gè)月左右,再繼續(xù)服藥,如此反復(fù)治療。當(dāng)血尿酸較長時(shí)間維持正常后,可暫停用藥,待血尿酸回升后再繼續(xù)服藥。治療期間,須多飲水,同時(shí)口服碳酸氫鈉以堿化尿液。不宜與抑制尿酸排出的藥物合用。如病人肌酐清降率低于80ml/min時(shí),藥效開始降低,達(dá)30ml/min時(shí)無效。抑制尿酸合成的藥物,別嘌呤醇能抑制黃嘌呤氧化酶,使尿酸生成減少。劑量為100mg口服,2~4/d,最大劑量可增至200mg/次,3/d。待血尿酸隆至正常范圍,逐漸減至最小維持量。
1.2.3無癥狀高尿酸血癥治療一般認(rèn)為血尿酸濃度476.0~535.6μmol/L(8~9mg/dl)以下者不須治療,但平時(shí)注意控制飲食,避免急性發(fā)作的誘因。血尿酸高者給予別嘌呤醇治療。
2 結(jié)果
連續(xù)用藥2~3個(gè)療程后血尿酸降至正常者35例,血尿酸下降但未降至正常范圍3例;無效2例??傆行蕿?7.3%。
3 討論
血清尿酸值超過390μmol/L稱為高尿酸血癥。若超過420μmol/L(7.0mg/dl)即呈過飽和狀態(tài)尿酸鹽呈結(jié)晶析出??沙练e于腎間質(zhì)或阻塞髓質(zhì)腎小管,逐漸引起腎功能不全。按其成因,可將高尿酸血癥分為原發(fā)、繼發(fā)兩種病因及臨床類型。原發(fā)性高尿酸血癥見于原發(fā)性痛風(fēng)。多為不明原因的尿酸合成亢進(jìn)。其中4%的患者與遺傳有關(guān),1%~2%為先天性酶缺乏或功能失調(diào),其中主要包括次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)換酶(如萊什-尼12綜合征)、葡萄糖-6-磷酸酶(如I型糖原累積癥)、磷酸核糖焦磷酸合成酶等酶缺乏等。繼發(fā)性高尿酸血癥由于白的合成及分解增加致尿酸合成增加,或腎小管排泄尿酸的減少致病。常見于以下疾?。耗蛩嵘稍黾佣喟l(fā)性骨髓瘤、白血病、真性紅細(xì)胞增多癥、腫瘤放、化療后等。尿酸排泌減少,心功能不全、高血壓病、冠心病、妊娠中毒癥、重金屬中毒。近年提出酗酒也是高尿酸血癥的原因。
盡管隨著高尿酸血癥程度的升高,痛風(fēng)發(fā)病率增加,但急性痛風(fēng)僅占高尿酸血癥的20%。原發(fā)性痛風(fēng)以往在我國認(rèn)為比較少見,但隨著茁壯成長要件改善,平均壽命延長,以及對(duì)本病的重視程度增加,已有較多發(fā)現(xiàn)。青春期前發(fā)生臨床痛風(fēng)十分少見,這一階段具有原發(fā)性痛風(fēng)危險(xiǎn)性的男性首先表現(xiàn)為高尿酸血癥。痛風(fēng)患病率隨年齡增加而漸增,年齡多在40歲以上,男性占95%,多有家族遺傳史。女性痛風(fēng)病多在停經(jīng)后數(shù)年發(fā)生。