典型病例分析精選(九篇)
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第1篇：典型病例分析范文
【關(guān)鍵詞】 病例分析；骨質(zhì)疏松；藥物治療；實(shí)踐能力
開展臨床藥學(xué)服務(wù)是醫(yī)院藥學(xué)的發(fā)展方向，杭州市濱江醫(yī)院委派作者參加衛(wèi)生部臨床藥師培訓(xùn)，參與到臨床查房和會(huì)診實(shí)踐中。通過和醫(yī)生探討、查閱書本和文獻(xiàn)，為臨床醫(yī)生診治疾病提供了許多建議?，F(xiàn)將參與的l例骨質(zhì)疏松患者應(yīng)用抗骨質(zhì)疏松藥物治療的情況，引用文獻(xiàn)，以病例分析的形式討論，建議醫(yī)生合理選藥。提示藥師可以協(xié)助醫(yī)生，使用藥更合理有效。
1 病例分析
11 臨床資料 患者，女，80歲，患者于20余年前無誘因逐漸出現(xiàn)腰部、雙膝關(guān)節(jié)及雙手、雙足疼痛，時(shí)輕時(shí)重，有時(shí)與天氣變化有關(guān)，偶伴晨僵，休息后可緩解，不影響活動(dòng)，多次在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查風(fēng)濕及類風(fēng)濕陰性，X線檢查提示骨關(guān)節(jié)病、骨質(zhì)疏松，曾行骨密度檢查提示T為27，多次出現(xiàn)骨折，長期口服鈣爾奇D片1片/d，并堅(jiān)持每日喝牛奶300 ml左右，仍間斷發(fā)作，以左手及右膝關(guān)節(jié)較明顯，曾間斷應(yīng)用降鈣素及服用止痛藥物治療（具體不詳）。4月余前不慎摔倒后致右股骨粗隆骨折，在本院西院行內(nèi)固定術(shù)，住院期間查骨密度提示重度骨質(zhì)疏松，術(shù)后臥床休息，開始服用骨化三醇1片/d；2月前開始拄拐下地活動(dòng)，右髖關(guān)節(jié)活動(dòng)有所受限，活動(dòng)時(shí)骨折處疼痛，并仍間斷出現(xiàn)腰部、雙髖及膝關(guān)節(jié)、手足疼痛，入院診斷：嚴(yán)重骨質(zhì)疏松癥；右股骨粗隆骨折術(shù)后；骨關(guān)節(jié)炎。
12 藥療過程 患者入院后給予唑來膦酸（密固達(dá)）5 mg 靜滴 1次/年。靜滴后患者出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高387℃，伴頭痛、全身關(guān)節(jié)疼痛，活動(dòng)后輕度心悸不適。針對(duì)唑來膦酸帶來的發(fā)熱癥狀，用對(duì)乙酰氨基酚緩釋片（泰諾林）650 mg bid，當(dāng)天晚上體溫降至正常，且近兩日未再發(fā)熱，繼續(xù)補(bǔ)充維生素D及鈣劑：骨化三醇膠丸（羅蓋全）025μg/粒，1粒/d，膽維丁乳（英康利）3 ml，2月后可再次服用3 ml，飲食上應(yīng)補(bǔ)充牛奶300 ml左右。
13 分析及建議 該患者骨質(zhì)疏松癥診斷明確，根據(jù)《原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診治指南（2011年）》，藥物干預(yù)的適應(yīng)證：具備以下情況之一的，需要考慮藥物治療：
131 確診骨質(zhì)疏松癥的患者（骨密度T≤25），無論是否有過骨折。
132 骨量低下的患者（骨密度25≤T≤10），并存在一項(xiàng)以上骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素，無論是否有過骨折。
該患者曾行骨密度檢查提示T為27，多次出現(xiàn)骨折，符合應(yīng)用雙磷酸鹽的條件。
對(duì)于醫(yī)生選用的阿侖膦酸鈉為口服制劑，口服雙膦酸鹽是治療骨質(zhì)疏松的有效藥物，2007[1]年 Silverman 對(duì) 65 歲以上患有骨質(zhì)疏松的婦女進(jìn)行隨機(jī)臨床實(shí)驗(yàn)，研究發(fā)現(xiàn)阿倫膦酸鹽能夠有效降低患有骨質(zhì)疏松婦女的骨折發(fā)生率。在我國進(jìn)行的一項(xiàng)雙盲安慰劑對(duì)照研究中，560 位已被確診為絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥的患者隨機(jī)分為兩組實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組，分別口服阿倫膦酸鹽 70 mg/w 和等量安慰劑（還同時(shí)加服鈣劑 500 mg/d 和維生素D200 IU/d） 治療12個(gè)月后，結(jié)果發(fā)現(xiàn)阿倫膦酸鹽 70 mg/w 組患者的脊椎和髖部骨密度有顯著提高[2]。
但藥師認(rèn)為口服雙膦酸鹽的生物利用度很低，吸收率往往僅為口服劑量的1%～3%，并受食物、鈣劑、鐵劑、咖啡、茶和橙汁的影響。雙膦酸鹽迅速從血漿中清除，約50%沉積于骨，在骨中的半衰期很長，其余的隨尿液排泄。而且口服雙膦酸鹽可出現(xiàn)胃腸道不適，其中含氮雙膦酸鹽（如阿侖膦酸鈉）還可能引起食管炎，但極為罕見。
故對(duì)于醫(yī)生選擇的這種藥物，認(rèn)為雖選擇了較合適的藥物，但不是最佳用藥，且經(jīng)查房問病史，患者又補(bǔ)充了具有胃食管反流癥，不適合口服給予。并經(jīng)計(jì)算該患者腎臟肌酐清除率>35 ml/min，因此藥師建議選用靜脈應(yīng)用唑來膦酸。
唑來膦酸于 2000年10月 在加拿大首次上市，是目前為止臨床試驗(yàn)中顯示作用最強(qiáng)的雙膦酸鹽化合物。該藥治療骨質(zhì)疏松癥的研究尚處于Ⅲ期臨床階段。Reid 等[3]在為期1年的隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照臨床試驗(yàn)中，研究了唑來膦酸 5 種給藥方案（0 25 mg、 0 5 mg、 1 mg 每 3 個(gè)月 1 次；2 mg 每 6 個(gè)月 1 次；4 mg 每年 1次）提示： 唑來膦酸 4 mg 1年靜脈輸注 1 次的作用與其他需每日口服的雙膦酸鹽預(yù)防骨折的作用相當(dāng)， 此種給藥方式將是治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的有效手段。并且唑來膦酸可減低髖部骨折后的臨床骨折發(fā)生率和全因病死率，BMD 和骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)也有顯著改善，提高了用藥的方便性和患者順應(yīng)性[4，5]。
但靜脈注射含氮雙磷酸鹽可引起一過性發(fā)熱、骨痛和肌痛等類流感樣不良反應(yīng)，多在用藥3 d后明顯緩解，癥狀明顯者可用非甾體抗炎藥或普通解熱鎮(zhèn)痛藥對(duì)癥治療。該患者于用藥當(dāng)天就出現(xiàn)了發(fā)熱387℃，用泰諾林650 mg bid，當(dāng)天晚上體溫降至正常。
但需注意的是腎臟肌酐清除率
針對(duì)該患者，還需補(bǔ)充鈣和維生素D。我國營養(yǎng)學(xué)會(huì)制定成人每日鈣攝入推薦量800 mg （元素鈣） 是獲得理想骨峰值，維護(hù)骨骼健康的適宜劑量，絕經(jīng)后婦女和老年人每日鈣攝入推薦量為1000 mg。但應(yīng)注意避免超大劑量補(bǔ)充鈣劑潛在增加腎結(jié)石和心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。
維生素D會(huì)促進(jìn)鈣的吸收，成年人推薦劑量為200單位（5μg）/d，老年人因缺乏日照及攝入和吸收障礙常有維生素D缺乏，故推薦劑量為400～800單位（10～20μg）/d。維生素D用于治療骨松時(shí)，劑量為800～1000單位。但要定期監(jiān)測血鈣和尿鈣，酌情調(diào)整劑量[6]。
醫(yī)生和藥師建議該患者需口服骨化三醇025 μg，qd，碳酸鈣D3，qd和膽維丁乳 3 ml，隔月一次，符合原發(fā)性骨質(zhì)疏松指南。
2 結(jié)果
應(yīng)用唑來膦酸后患者出現(xiàn)發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛等不適，因預(yù)防性應(yīng)用泰諾林不適已明顯好轉(zhuǎn)。患者近兩日未再發(fā)熱，右下肢輕度活動(dòng)后疼痛減輕，余無不適，飲食睡眠可，大小便正常。復(fù)查血常規(guī)、腎功、電解質(zhì)正常，可出院，院外堅(jiān)持鈣劑及維生素D治療，半年后隨訪該患者，復(fù)查骨密度T由27升為20，關(guān)節(jié)疼痛癥狀減輕，證明該給藥方案合理有效，囑咐患者1年后可再次靜滴唑來膦酸治療骨質(zhì)疏松。
3 討論
一直以來，在患者的診斷治療過程中，醫(yī)生占著主導(dǎo)地位，但由于其工作繁忙，且藥物的新品種層出不窮，很難對(duì)藥物的藥效學(xué)、藥動(dòng)學(xué)、相互作用、不良反應(yīng)等一一注意，而藥師正可以彌補(bǔ)這一不足，協(xié)助醫(yī)生提高藥物治療的安全性和有效性[7]。在上述病例中，醫(yī)生采納了藥師的建議，患者臨床癥狀減輕。
藥師通過臨床查房，及時(shí)了解到患者的實(shí)際情況，可以利用自己學(xué)到的知識(shí)，講解鈣劑、維生素D補(bǔ)充劑、抑制骨吸收藥物、促進(jìn)骨形成藥物的知識(shí)和用藥注意事項(xiàng)，協(xié)助醫(yī)生參與患者的藥物治療，使藥物在臨床使用過程中更安全、合理、有效。
參 考 文 獻(xiàn)
[1] Silverman S L， Watts N B， Delmas P D， et al. Effectiveness of bisphosphonates on nonvertebral and hip fractures in the first year of therapy： The risedronate and alendronate （REAL） cohort study.Osteoporos Int， 2007， 18（1）：2534
[2] Yuxiang Yan， Wei Wang， HanminZhu， et al. The efficacy and tolerability of onceweekly alendronate 70 mg on bone mineral density and bone turnover markers in postmenopausal Chinese women with osteoporosis. Bone MinerMetab， 2009， 27：471478
[3] Reid IR， Brown JP， Burckhardt P， et al. Intravenous zoledronic acid in postmenopausal women with low bone mineral density. Eng J Med， 2002， 346（9） ： 653661
[4] Black DM， Delmas PD， Eastell R， et al. Once yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis. NEJM， 2007， 356：18091822
[5] Lyles KW， ColonEmeric CS， Magaziner JS， et al. Zoledronic acid and clinical fractures and mortality after hip fracture. NEJM， 2007， 357：18091822
[6] 原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診治指南（2011）.中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志，2011：89
第2篇：典型病例分析范文
關(guān)鍵詞：婦產(chǎn)科護(hù)理；大學(xué)生創(chuàng)新實(shí)踐；典型病例；試題庫；病例討論；綜合素質(zhì)
中圖分類號(hào)：G642.0 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 文章編號(hào)：1674-9324（2013）51-0272-02
婦產(chǎn)科護(hù)理學(xué)是一門專業(yè)性、實(shí)踐性很強(qiáng)的臨床學(xué)科，課程內(nèi)容涉及婦產(chǎn)科疾病的病因病理、臨床表現(xiàn)、治療及整體護(hù)理等諸多方面，依靠傳統(tǒng)的課堂講授法學(xué)生們很難全面理解和掌握教學(xué)內(nèi)容。如何在有限的時(shí)間內(nèi)，讓學(xué)生將臨床護(hù)理知識(shí)與早期學(xué)過的基礎(chǔ)護(hù)理知識(shí)有機(jī)結(jié)合起來，一直是教師和學(xué)生們面臨的難題。
來自11級(jí)三年制、09級(jí)五年一貫制高職和2010級(jí)本科護(hù)理專業(yè)（含助產(chǎn)專業(yè)）不同年級(jí)的學(xué)生，組成了跨學(xué)校、跨專業(yè)、跨年級(jí)的創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)，在老師指導(dǎo)下，以2012年高校大學(xué)生創(chuàng)新實(shí)踐訓(xùn)練項(xiàng)目計(jì)劃為契機(jī)，選擇了指導(dǎo)老師科研課題中的子項(xiàng)目“高職護(hù)理專業(yè)婦產(chǎn)科護(hù)理典型病例分析試題庫的構(gòu)建”進(jìn)行創(chuàng)新實(shí)踐訓(xùn)練，旨在促進(jìn)高校人才培養(yǎng)模式和教學(xué)方法的創(chuàng)新。大學(xué)生參與科學(xué)研究和社會(huì)實(shí)踐活動(dòng)，有助于提高創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)精神和實(shí)踐能力[1]，現(xiàn)報(bào)道如下。
一、資料與方法
1.準(zhǔn)備階段。指導(dǎo)老師對(duì)參與實(shí)踐活動(dòng)的學(xué)生，進(jìn)行相關(guān)專業(yè)知識(shí)與科研能力的培訓(xùn)，樹立科研理念。根據(jù)學(xué)生特長進(jìn)行分工，反復(fù)修改我們?cè)O(shè)計(jì)的問卷調(diào)查表。調(diào)研對(duì)象是已經(jīng)學(xué)完了婦產(chǎn)科護(hù)理學(xué)課程的在校學(xué)生和進(jìn)入頂崗實(shí)習(xí)階段的學(xué)生，對(duì)建立婦產(chǎn)科護(hù)理典型病例分析試題庫（簡稱試題庫）的必要性和認(rèn)知情況、課程學(xué)習(xí)中的重難點(diǎn)內(nèi)容、學(xué)生喜愛的教學(xué)方法、上網(wǎng)課程的使用情況等內(nèi)容進(jìn)行調(diào)查。另外，不定期召開學(xué)生座談會(huì)以及專家咨詢、訪談等方式，總結(jié)完成調(diào)研報(bào)告三份，供指導(dǎo)老師參考。
2.調(diào)研分析。對(duì)近3年我校三年制和五年制高職護(hù)理專業(yè)學(xué)生的婦產(chǎn)科護(hù)理校內(nèi)實(shí)訓(xùn)、臨床見習(xí)報(bào)告和期末考試卷進(jìn)行分析，尤其對(duì)涉及臨床病例分析題的難易度、答題情況進(jìn)行整理、分析和匯總。調(diào)查顯示：100%的同學(xué)認(rèn)為建立婦產(chǎn)科護(hù)理臨床病例分析試題庫非常有必要，且病例討論式教學(xué)理論結(jié)合實(shí)際，更貼近于臨床，更加真實(shí)，分小組相互討論增強(qiáng)了團(tuán)隊(duì)合作精神，加深了印象，便于知識(shí)的理解和掌握。這種教學(xué)方法提高了同學(xué)們的應(yīng)變能力、臨床思維能力、觀察能力和總結(jié)能力，有利于今后護(hù)理工作。97%的同學(xué)認(rèn)為課程教學(xué)的重難點(diǎn)是每個(gè)疾病的護(hù)理措施和治療要點(diǎn)，95%的同學(xué)理想的上課模式是師生互動(dòng)型的，15%的同學(xué)認(rèn)為老師上課進(jìn)度稍快，信息量大，不易掌握。從題庫中選取典型病例進(jìn)行教學(xué)，促進(jìn)了師生互動(dòng)適合小組討論，所以題庫建立可滿足同學(xué)們對(duì)上課的期待。同時(shí)，大部分同學(xué)關(guān)注校園網(wǎng)的課程建設(shè)，題庫逐步上網(wǎng)有利于學(xué)生的自主學(xué)習(xí)和自我評(píng)價(jià)。
二、建立題庫的過程
1.指導(dǎo)思想。以高職護(hù)理專業(yè)人才培養(yǎng)目標(biāo)及2009—2013年人民衛(wèi)生出版社出版、由國家護(hù)士執(zhí)業(yè)資格考試用書專家委員會(huì)編寫的考試大綱為依據(jù)，確立試題庫編寫大綱。按知識(shí)點(diǎn)組織或確立符合考試大綱要求，適合高職護(hù)理學(xué)生認(rèn)知規(guī)律的病例分析標(biāo)準(zhǔn)化考試試題庫；知識(shí)點(diǎn)應(yīng)覆蓋整門課程，試題考點(diǎn)明確、語意清晰。每道試題均附標(biāo)準(zhǔn)答案，答案要點(diǎn)清晰、分值明確。
2.整理、編寫題庫。初步收集的臨床病例數(shù)目大、涉及內(nèi)容面廣，整理難度大。指導(dǎo)老師將內(nèi)容劃分為若干部分，分派學(xué)生協(xié)助整理、編制，這樣不僅在一定程度上減輕老師的工作強(qiáng)度，同時(shí)也增加了我們獨(dú)立分析問題、處理問題的機(jī)會(huì)，避免了重復(fù)勞動(dòng)，提高了效率?？紤]到學(xué)生尚未接觸臨床，沒有實(shí)際工作經(jīng)驗(yàn)，應(yīng)全面分析教材和不同層次學(xué)生特點(diǎn)，選擇有代表性的、扣緊教學(xué)大綱的典型病例，難易適中由淺入深，循序漸進(jìn)。我們還聘請(qǐng)由院學(xué)術(shù)委員會(huì)、護(hù)理專業(yè)專家委員會(huì)成員和專兼職教師，組成專家組對(duì)題庫進(jìn)行審核優(yōu)化。題庫作為學(xué)科建設(shè)共享資料用于教學(xué)，并提供給學(xué)院教務(wù)部門隨機(jī)抽取，可用于各類考試考核中。
三、討論
1.題庫建立的必要性。婦產(chǎn)科護(hù)理典型臨床病例分析試題庫內(nèi)容以臨床護(hù)理活動(dòng)為導(dǎo)向，體現(xiàn)工學(xué)結(jié)合，提問方式也盡量貼近護(hù)理臨床，所選內(nèi)容均按執(zhí)業(yè)護(hù)士資格考試的知識(shí)點(diǎn)和題型進(jìn)行設(shè)計(jì)。建立題庫是標(biāo)準(zhǔn)化考試需要、教考分離的需要，有助于形成良好教風(fēng)與學(xué)風(fēng)。題庫有利于教師出題、考試及判斷教學(xué)效果，方便學(xué)生的自主學(xué)習(xí)、自我評(píng)價(jià)，提高學(xué)生臨床思維能力、穩(wěn)定我院護(hù)士執(zhí)業(yè)資格考試的通過率。從題庫中隨機(jī)選題能有效地評(píng)價(jià)護(hù)生的專業(yè)知識(shí)、溝通技巧、實(shí)際操作能力等綜合素質(zhì)，也是現(xiàn)代高職教育發(fā)展的必然趨勢。
2.加強(qiáng)形成性考核評(píng)價(jià)。課程考核方法的改革，目的在于加強(qiáng)形成性考核和終結(jié)性考試的整體設(shè)計(jì)，把考核與教學(xué)過程緊密結(jié)合起來。婦產(chǎn)科護(hù)理課程學(xué)習(xí)期間，老師從試題庫中隨機(jī)抽取病例進(jìn)行測驗(yàn)，學(xué)生可以在任意時(shí)間和地點(diǎn)完成測試，測試結(jié)束即可查看成績。這種測試形式深受學(xué)生的歡迎，絕大部分學(xué)生表示該測試方式可以促進(jìn)自主學(xué)習(xí)，發(fā)現(xiàn)自己的不足，有助于提升學(xué)習(xí)興趣。近年來婦產(chǎn)科護(hù)理教學(xué)開展以病例分析為中心的綜合護(hù)理實(shí)訓(xùn)，以小組為單位，多元化、多角度的評(píng)價(jià)學(xué)生，其優(yōu)點(diǎn)是進(jìn)一步促進(jìn)學(xué)生將理論知識(shí)運(yùn)用于臨床實(shí)踐，并增強(qiáng)了團(tuán)隊(duì)合作精神。
3.體會(huì)與收獲。課程組全體教師與大學(xué)生創(chuàng)新實(shí)踐活動(dòng)小組通力合作，大大增強(qiáng)了團(tuán)隊(duì)凝聚力。收集、整理、建立典型病例分析試題庫，并應(yīng)用于病例討論式教學(xué)中，增強(qiáng)了教學(xué)的知識(shí)性、趣味性和實(shí)踐性，有助于培養(yǎng)和發(fā)展學(xué)生主動(dòng)參與課堂討論，較早地形成正確的臨床思維模式。實(shí)現(xiàn)了由以教師為主向以學(xué)生為主的轉(zhuǎn)變，實(shí)現(xiàn)了學(xué)生與學(xué)生、學(xué)生與教師之間的互動(dòng)交流。利用題庫自測自評(píng)，及時(shí)了解自己對(duì)知識(shí)掌握情況，以便及時(shí)復(fù)習(xí)、鞏固。通過建庫，我們閱讀了大量病例、早期接觸了臨床，培養(yǎng)了科研創(chuàng)新意識(shí)和實(shí)踐能力，從指導(dǎo)老師身上學(xué)到了許多優(yōu)秀的品質(zhì)，對(duì)于即將從事護(hù)理工作的大學(xué)生，這是一次難得的機(jī)會(huì)。
指導(dǎo)老師評(píng)價(jià)本實(shí)踐創(chuàng)新活動(dòng)以學(xué)生為主體，尋找適合高職護(hù)理學(xué)生的學(xué)習(xí)方法，促進(jìn)教學(xué)方法的創(chuàng)新。此項(xiàng)研究難度適中，選題新穎，對(duì)提高學(xué)生的學(xué)習(xí)熱情和興趣、展現(xiàn)自我、注重實(shí)踐、提高溝通技巧及學(xué)生的綜合素質(zhì)有著重要的意義，為他們今后的護(hù)理工作奠定了基礎(chǔ)。本項(xiàng)目立足高素質(zhì)、技術(shù)技能型護(hù)理人才的培養(yǎng)，以課程改革引領(lǐng)科研方向，以教學(xué)科研促進(jìn)專業(yè)建設(shè)，得到全校師生的充分肯定，對(duì)我校的教學(xué)改革和教學(xué)質(zhì)量的全面提高起到了推進(jìn)作用。
參考文獻(xiàn)：
[1]大學(xué)生實(shí)踐創(chuàng)新訓(xùn)練計(jì)劃立項(xiàng)項(xiàng)目的通知[Z].蘇教辦高[2012]3號(hào).
[2]侯同秀，王自然.多形式教學(xué)方法在臨床護(hù)理教學(xué)中的應(yīng)用[J].護(hù)理學(xué)雜志，2004，19（22）：58-59.
[3]甘西西，竺靜，陳衛(wèi)平.婦產(chǎn)科護(hù)理學(xué)教學(xué)方法選擇策略探討[J].中華現(xiàn)代護(hù)理學(xué)雜志，2009，6（7）：641-643.
基金項(xiàng)目：江蘇省教育廳大學(xué)生實(shí)踐創(chuàng)新訓(xùn)練計(jì)劃項(xiàng)目（2012JSSPITP4395）
第3篇：典型病例分析范文
【關(guān)鍵詞】不典型川崎??；冠狀動(dòng)脈病變；早期診斷
【中圖分類號(hào)】R725.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1044-5511（2011）11-0352-01
川崎?。↘D）又稱皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征，是一種以全身血管炎為主要病理改變的急性發(fā)熱性、出疹性疾病，好發(fā)于3歲以下兒童，多侵犯冠狀動(dòng)脈，約15-25％未經(jīng)治療的患兒會(huì)發(fā)生冠狀動(dòng)脈損害，部分可形成冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張、冠狀動(dòng)脈瘤，甚至發(fā)生心肌梗死［1］，故臨床早期診斷及治療對(duì)預(yù)后至關(guān)重要。不典型川崎病由于臨床表現(xiàn)不典型，容易誤診、漏診，如何早期診斷不典型KD是兒科應(yīng)該重視的問題?，F(xiàn)將我院2006-2010年收治的36例不典型KD患兒資料作一回顧性分析，以提高早期診斷率，改善預(yù)后。
1 資料與方法
1.1 對(duì)象: 本組患兒36例，包括男22例，女14例，年齡2月齡-5歲，其中2月-1歲15例（占41.6％），1-3歲13例（占36.4％），3-5歲8例（占22.0％）。入院時(shí)病程2-10天。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn): 目前我國KD的診斷基本上遵照日本、美國及國際川崎病會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。典型KD病例應(yīng)具備下列6項(xiàng)主要指標(biāo)中至少5項(xiàng)：（1）發(fā)熱5天或5天以上；(2)雙眼球結(jié)膜充血；（3）口腔黏膜改變包括口唇充血皸裂、口腔黏膜彌漫性充血、舌呈草莓舌；（4）四肢末端改變包括發(fā)病初期手足硬性水腫、掌趾紅斑，恢復(fù)期指趾端膜狀脫皮；（5）多形性皮疹；（6）頸部淋巴結(jié)腫大。所謂不典型KD，指不足KD 6項(xiàng)主要臨床表現(xiàn)中的5項(xiàng)，但已除外其他疾病的病例。冠狀動(dòng)脈病變（CAL）的診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］：冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜顯示回聲增強(qiáng)，腔不規(guī)則；冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張內(nèi)徑：0-3歲≥2.5mm，4-9歲≥3.0 mm, 10-14歲≥3.5mm；冠狀動(dòng)脈瘤有不同形狀的內(nèi)徑擴(kuò)張，范圍為4-7 mm，巨大冠狀動(dòng)脈瘤內(nèi)徑≥8 mm。
1.3 臨床表現(xiàn)
1.3.1 主要臨床表現(xiàn) 持續(xù)發(fā)熱36例（占100％），熱程6-14天；雙眼球結(jié)膜充血33例（占91.6％）；口腔黏膜改變32例（占88.0％）；初期手足硬性水腫、紅斑9例（占25.0％）；多形性皮疹11例（占30.0％）；頸淋巴結(jié)腫大4例（占11.0％）；指趾端膜狀脫皮22例（占61.0％）；肛周脫皮8例（占22.0％）；卡介苗接種處紅腫9例（占25.0％）。
1.3.2 其他臨床表現(xiàn) 咳嗽、氣促8例（占22.0％）；嘔吐、腹瀉3例（占8.3％）；肝大、黃疸、肝功能損害5例（占13.0％）；水腫、蛋白尿1例（占2.7％）；無菌性腦膜炎1例（占2.7％）。
1.3.3 輔助檢查 白細(xì)胞升高26例（占72.0％）；血小板升高29例（占80.0％）；
貧血6例（占16.0％）；血沉增快35例（占97.2％）；C-反應(yīng)蛋白升高33例（占91.0％）；尿常規(guī)：尿蛋白1例（占2.7％），尿白細(xì)胞≥10／HP 3例（占8.3％）；肝功能異常10例（占27.0％），白蛋白≤30g／L 9例（占25.0％）；心肌酶異常18例（占50.0％）；胸片異常8例（22.0％）；超聲心動(dòng)圖：冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張9例（25.0％），其中心包積液1例（占2.7％）。
1.4 治療與轉(zhuǎn)歸 :所有病例確診后均立即給予靜脈點(diǎn)滴大劑量丙種球蛋白2g／kg,34例均予用后24-48小時(shí)熱退，僅2例患兒仍發(fā)熱，再次靜脈點(diǎn)滴丙種球蛋白1g／kg，24小時(shí)后熱退；同時(shí)口服阿司匹林30-50mg／kg.d,逐漸減量至3-5mg／kg.d,維持6-8周，有冠狀動(dòng)脈損害者口服至冠狀動(dòng)脈恢復(fù)正常；血小板升高者加服潘生丁。定期隨訪，6例冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張者3個(gè)月恢復(fù)正常，2例3-6個(gè)月恢復(fù)正常，1例8個(gè)月恢復(fù)正常，無一例死亡。
2.討論
川崎?。↘D）是一種急性、自限性且原因不明的全身性血管炎，隨著人們對(duì)該病認(rèn)識(shí)的不斷深入，典型KD不難診斷，不典型KD因臨床指標(biāo)不全往往被誤診、漏診或延誤診斷。分析本資料，所有不典型KD中，≤1歲患兒發(fā)生率高，為41.6％，男孩多見。臨床表現(xiàn)全部患兒均有發(fā)熱，雙眼球結(jié)膜充血、口腔黏膜改變及指趾端膜狀脫皮較常見，頸淋巴結(jié)腫大最少見。雙眼球結(jié)膜充血發(fā)生率高，為91.6％，特異性較強(qiáng)。指趾端膜狀脫皮發(fā)生率為61.0％，此特征比較有特異性，但多于發(fā)病10天后出現(xiàn)，有助于對(duì)本病的回顧性診斷。肛周皮膚脫皮發(fā)生率為22.0％,其中70％于熱程1周內(nèi)出現(xiàn)，對(duì)不典型KD早期診斷具有重要參考價(jià)值?？ń槊缃臃N處紅腫發(fā)生率為25.0％，多于熱程1周內(nèi)出現(xiàn)，多見于嬰幼兒，對(duì)早期診斷不典型KD也有較大的參考價(jià)值［4］，所以要求我們查體要仔細(xì)。
本組資料冠狀動(dòng)脈病變發(fā)生率高，為25.0％，分析原因：（1）因臨床表現(xiàn)不典型，入院時(shí)首診誤診率高，延遲或錯(cuò)過了丙種球蛋白的最佳治療時(shí)機(jī)，部分患兒入院時(shí)已經(jīng)錯(cuò)過了治療的最佳時(shí)機(jī)，造成了冠脈受累的機(jī)會(huì)增多，此為主要原因；（2）嬰幼兒病例占多數(shù)（78.0％），有文獻(xiàn)報(bào)道小于1歲患兒合并CAL明顯多于其他年齡組［5］。分析誤診率高的原因：（1）由于不典型KD的6項(xiàng)主要表現(xiàn)發(fā)生率均較典型KD低［6］，而且這些表現(xiàn)在同一個(gè)患兒身上并無全部出現(xiàn)，也非同時(shí)出現(xiàn)，或僅呈一過性出現(xiàn)，倘若對(duì)不典型KD缺乏足夠的認(rèn)識(shí)，則易被誤診。（2）部分KD可出現(xiàn)多臟器、多系統(tǒng)受累的表現(xiàn)，且受累程度不同。臨床醫(yī)師面對(duì)復(fù)雜多樣的臨床表現(xiàn)，缺乏全面的綜合分析，易造成誤診。（3）KD現(xiàn)行診斷標(biāo)準(zhǔn)的局限性。
雖然KD患兒的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)改變并非特異，但應(yīng)注意實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)對(duì)不典型KD的診斷價(jià)值。目前國內(nèi)外學(xué)者多認(rèn)為C-反應(yīng)蛋白≥30mg／L和(或)血沉≥40mm／h對(duì)不典型KD的早期診斷意義較大，其他如白細(xì)胞≥15.0×109／L、血小板≥450.0×109／L、貧血、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶升高、尿常規(guī)白細(xì)胞≥10／HP對(duì)診斷也很有意義［4］。此外，要重視超聲心動(dòng)圖對(duì)診斷不典型KD的重要診斷價(jià)值。一旦疑似不典型KD，應(yīng)盡早檢查心臟超聲，必要時(shí)可多次重復(fù)，一旦發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈病變，即可確診。
綜上所述，不典型KD由于臨床表現(xiàn)不典型，早期往往延誤診斷，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈病變發(fā)生率增高。所以臨床醫(yī)師應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查和超聲心動(dòng)，全面分析，做到早期診斷和治療。
參考文獻(xiàn)
［1］ 段泓宇，胡梵，王曉琴. 川崎病冠狀動(dòng)脈損害危險(xiǎn)因素的分析［J］.西部醫(yī)學(xué)，2009,21（5）：727-729.
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［4］ 張乾忠.不典型川崎病的臨床表現(xiàn)和診斷［J］.中國實(shí)用兒科雜志，2006,21（10）：728-730.
第4篇：典型病例分析范文
1 資料與方法
1. 1 一般資料 168例患兒， 男108例， 女60例， 年齡6～11歲。所有病例均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)分會(huì)腎臟病學(xué)組制定的紫癜性腎炎診斷標(biāo)準(zhǔn)， 指HSP病程中（多數(shù)在6個(gè)月內(nèi)），出現(xiàn)血尿和（或）蛋白尿即可診斷HSPN。
1. 2 臨床表現(xiàn) 168例全部出現(xiàn)皮疹：皮疹為出血性、對(duì)稱性分布， 稍高出皮膚， 最常見于踝部、雙下肢及臀部等， 皮疹分布呈重力依賴性。常成批出現(xiàn)， 可反復(fù)發(fā)作。
89例伴有胃腸道癥狀（52.98%）：表現(xiàn)為腹痛， 以臍周和下腹為主， 可有壓痛， 但無反跳痛。其中并發(fā)血便、嘔血32例。發(fā)生腸套疊2例。33例伴有肌肉骨骼表現(xiàn)：約半數(shù)以上的患兒出現(xiàn)多發(fā)性關(guān)節(jié)腫痛， 以膝、踝關(guān)節(jié)多見， 其次是腕關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)、手指及足指關(guān)節(jié)。關(guān)節(jié)癥狀為非游走性， 一過性， 多于數(shù)日內(nèi)消退， 無關(guān)節(jié)變形。部分患者可有皮下水腫， 常見于頭皮、手足背部、耳、眼周等處。6例出現(xiàn)頭痛、頭暈等。
以尿異常為首發(fā)臨床表現(xiàn)者30例（17.86%）；141例腎臟癥狀多出現(xiàn)在皮疹后4～8周內(nèi)（占83.93%）， 5例在2個(gè)月后出現(xiàn)， 其余均
病理分級(jí)以Ⅲa級(jí)最多見， 達(dá)58例（34.52%）；Ⅱa級(jí)45例（26.79%）；Ⅲb級(jí)35例（20.83%）；Ⅱb級(jí)19例（11.30%）；Ⅳ級(jí)5例（2.98%）（其中Ⅳa級(jí)3例， Ⅳb級(jí)2例）；Ⅰ級(jí)6例（3.57%）， 無Ⅴ級(jí)、Ⅵ級(jí)者。
1. 3 治療方法 168例均給予葡萄糖酸鈣、開瑞坦抗過敏， 給予維生素C改善毛細(xì)血管脆性， 給予PPI改善消化道癥狀，腹部疼痛明顯者給予顛茄合劑或山莨菪堿解痙。有感染者加用抗生素；對(duì)于關(guān)節(jié)癥狀、消化道癥狀明顯（無消化道出血征象者）及臨床表現(xiàn)以腎病綜合征為主者，應(yīng)用強(qiáng)的松1～2 mg/（kg·d）口服，癥狀緩解后逐漸減量， 療程2～4周；以腎炎綜合征者為主要表現(xiàn)者應(yīng)用雷公藤多甙片1 mg/（kg·d），療程3個(gè)月。
2 結(jié)果
經(jīng)綜合治療后，治愈148例，好轉(zhuǎn)20例。治愈率88.10%。
3 討論
過敏性紫癜的典型病理改變是以全身廣泛性血管炎為主要病理基礎(chǔ)， 合并皮膚紫癜、消化道黏膜糜爛出血、關(guān)節(jié)炎、腎損害。過敏性紫癜患兒的腎臟受累發(fā)生率約20%～80%， 腎臟是否受損與預(yù)后也有明顯關(guān)系， 目前已經(jīng)是慢性腎功能不全的主要病因之一。目前病因和發(fā)病機(jī)制尚未闡明。但研究的熱點(diǎn)依然集中在過敏反應(yīng)和炎癥、免疫反應(yīng)方面， 很多炎性因子參與其中， 例如免疫復(fù)合物沉積、黏附分子、腫瘤壞死因子、IGF-1、IGFBP-3等在這一疾病過程中都有變化[1]。多因素聯(lián)合作用引起 HSPN 臨床和病理表現(xiàn)。本文發(fā)現(xiàn)本組病理分級(jí)以Ⅲ級(jí)最多， 達(dá)55.35%， Ⅱ級(jí)次之， 其中Ⅲa級(jí)34.52%；Ⅱa級(jí)26.79%；Ⅲb級(jí)20.83%；Ⅱb級(jí)19例（11.30%）；本組臨床表現(xiàn)以單純蛋白尿102例（60.71%），單純血尿6例（3.57%），蛋白尿+血尿25例（14.88%），急性腎炎綜合征型27例（16.07%），腎病綜合征型8例（4.76%）。
文獻(xiàn)報(bào)道HSPN 患兒約 50%～70%出現(xiàn)消化道癥狀， 主要表現(xiàn)為腹痛、血便等， 本組病例消化道癥狀合并率為52.98%， 基本與文獻(xiàn)相符。是僅次于皮膚紫癜、和腎臟損害的第三大癥狀， 應(yīng)引起臨床醫(yī)師足夠的注意， 尤其是部分患者發(fā)生消化道出血， 嚴(yán)重者可危及生命。
HSPN的目前治療方法應(yīng)以綜合治療為主。 對(duì)于腎外癥狀， 多為對(duì)癥治療。有消化道癥狀者給予質(zhì)子泵抑制劑或H2受體阻滯劑治療效果良好。對(duì)于明顯腎臟損害者， 則應(yīng)考慮以糖皮質(zhì)激素治療。可按以下原則治療：①無癥狀血尿可給予雙嘧達(dá)莫（潘生?。┖停ɑ颍┣鍩峄钛兴帲ㄈ绫ＤI康、腎八味等）。雙嘧達(dá)莫具有抑制血小板聚集的作用， 口服劑量為3～5 mg/（kg·d）， 最大劑量為10 mg/（kg·d）。宜從小劑量開始逐漸增加劑量， 有低血壓者慎用。不良反應(yīng)有頭痛、惡心、眩暈等。②輕度蛋白尿可選用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）（如依那普利）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ATⅡ）（如科素亞）治療， 應(yīng)密切監(jiān)測其變化。ACEI和ATⅡ能降低全身的血壓和腎小球高壓， 減少尿蛋白的排出， 延緩腎功能不全的進(jìn)程。對(duì)于其他臨床類型應(yīng)爭取腎活檢明確病理類型給予相應(yīng)治療。③當(dāng)有明顯的蛋白尿>1 g/d或合并腎炎綜合征的患兒則給予潑尼松1～2 mg/（kg·d）， 并可給予雷公藤多苷1～1.5 mg/（kg·d）或硫唑嘌呤治療[2]。雷公藤多甙為免疫抑制劑， 副作用較小， 不良反應(yīng)有惡心、嘔吐、腹脹等胃腸道癥狀， 劑量過大可致肝功能損害， 少數(shù)可有粒細(xì)胞減少、血小板減少， 一般程度較輕， 無須停藥， 總療程3～6個(gè)月。硫唑嘌呤劑量為2 mg/（kg·d）， 分2次口服。不良反應(yīng)為骨髓抑制、胃腸道反應(yīng)、少數(shù)患者可有肝功能損害， 敏感者可出現(xiàn)血尿酸過高和腎功能障礙， 應(yīng)予以注意。④對(duì)于達(dá)到腎病水平的蛋白尿、腎病綜合征、尤其是呈彌漫性病理改變者應(yīng)予潑尼松1.5～2.0 mg/（kg·d）（最大60 mg/d） 4周， 之后逐漸減量， 全程9～12個(gè)月；聯(lián)合應(yīng)用CTX或霉酚酸酯或雷公藤多苷1～1.5 mg/（kg·d））。對(duì)于腎臟病理改變有50%以上新月體者多主張先給予甲潑尼龍沖擊治療1～2療程（每療程3次）， 15～30 mg/kg， 溶于5%葡萄糖溶液中1～2 h內(nèi)靜脈滴入， 每日或隔日應(yīng)用， 總量不超過1 000 mg/d， 后予潑尼松1～2 mg/（kg·d）口服治療。同時(shí)給予抗凝治療[3]。應(yīng)用甲潑尼龍應(yīng)密切觀察， 注意其副作用如水鈉潴留、高血壓、血糖升高、消化道出血和感染等。應(yīng)用肝素、華法令時(shí)主要不良反應(yīng)是出血， 可表現(xiàn)為黏膜出血（血尿、消化道出血等）、關(guān)節(jié)積血和傷口、潰瘍面出血等， 用藥期間應(yīng)監(jiān)測凝血酶原時(shí)間和部分凝血活酶時(shí)間。此外偶有過敏反應(yīng)， 表現(xiàn)為皮疹、發(fā)熱、哮喘等， 對(duì)于有出血傾向、血小板減少、嚴(yán)重高血壓、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、活動(dòng)性結(jié)核、外傷等應(yīng)慎用。本文經(jīng)過上述綜合治療， 治愈率88.10%。提示臨床醫(yī)師對(duì)過敏性紫癜患兒應(yīng)高度重視其引起的腎損害， 對(duì)于紫癜性腎炎患兒應(yīng)盡量采用病理診斷， 診斷明確后采取積極的綜合治療策略， 多數(shù)患者可得到治愈， 改善預(yù)后。
參考文獻(xiàn)
[1] Kawasaki Y， Ono A， Ohara S， et al. Henoch-Schnlein purpura nephritis in childhood： pathogenesis， prognostic factors and treatment.Fukushima J Med Sci，2013，59（1）：15-26.
第5篇：典型病例分析范文
【關(guān)鍵詞】 腎活檢； 淀粉樣變性腎病； 病理技術(shù)
中圖分類號(hào) R692 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805（2014）3-0072-02
淀粉樣變性病（amyloidosis）的臨床病理機(jī)制為由一組有著相似的超微結(jié)構(gòu)，但化學(xué)成分及病因不同的淀粉樣蛋白質(zhì)在細(xì)胞外組織沉積，形成不可溶解的原纖維的疾病。由于淀粉樣蛋白物質(zhì)不斷累積增加，繼而引發(fā)受累器官出現(xiàn)進(jìn)行性的功能障礙甚至衰竭。臨床累及的器官多見于患者的胃腸道、肝臟、心臟和腎臟。當(dāng)?shù)矸蹣幼冃岳奂澳I臟器官時(shí)稱腎淀粉樣變性?。╮enal amyloidosis）。雖然淀粉樣變性腎病很少見與臨床，但是由于人類年齡結(jié)構(gòu)不斷攀升，其發(fā)病率也呈逐年上升的趨勢。而在60歲以上的腎病綜合征患者中，淀粉樣變性腎病占到了10%～12%[1]。腎臟是系統(tǒng)性淀粉樣變性病最常累及的器官之一，腎臟事件也常常是系統(tǒng)性淀粉樣變性病首要臨床表現(xiàn)。若得不到及時(shí)有效的治療，腎淀粉樣變性病很快發(fā)展至終末期腎臟?。╡nd-stage renal disease，ESRD），對(duì)患者生命造成威脅。臨床針對(duì)該病的診斷和分型主要依賴于組織病理學(xué)，本文現(xiàn)通過結(jié)合2000例腎活檢臨床資料，采用多種病理技術(shù)對(duì)淀粉樣變性腎病診斷進(jìn)行深入分析，現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
本次研究對(duì)象為2011年3月-2013年3月筆者所在醫(yī)院腎內(nèi)科收治的2000例腎活檢病例檢出的15例淀粉樣變性腎病患者作為研究對(duì)象，其中男9例，女6例，進(jìn)行腎活檢時(shí)，年齡29～66歲，平均（45.2±15.4）歲。
1.2 方法
統(tǒng)計(jì)分析患者在進(jìn)行腎活檢時(shí)的年齡、性別和血壓情況。高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)世界衛(wèi)生組織1999年頒布的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)：收縮壓>140 mm Hg或舒張壓>90 mm Hg。對(duì)腎臟病理進(jìn)行檢查，研究所取標(biāo)本的腎小球數(shù)量都保持在10個(gè)以上，對(duì)每例標(biāo)本進(jìn)行電鏡、光鏡和免疫熒光檢查。首先是按照規(guī)范對(duì)標(biāo)本進(jìn)行固定、包埋、切片、脫蠟至水；然后配置染液，主要包括PASM染液，具體方法根據(jù)染液配置標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行，本文在此不做贅述，其次是要配置試驗(yàn)使用的儲(chǔ)備液、堿性工作液、剛果紅源液、堿性剛果紅工作液、堿性高錳酸鉀溶液、草酸溶液等，對(duì)堿性剛果進(jìn)行染色，再對(duì)堿性高錳酸鉀溶液氧化剛果紅染色；最后是對(duì)標(biāo)本進(jìn)行偏振光顯微鏡檢查和免疫組織化學(xué)染色，在研究過程中腎小球的觀察指標(biāo)包括系膜基質(zhì)增多、系膜細(xì)胞增生和腎小球硬化，腎小管間質(zhì)病變主要表現(xiàn)形式是淋巴間質(zhì)纖維化、細(xì)胞浸潤、腎小管萎縮。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
采用SPSS 13.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)。P
2 結(jié)果
通過對(duì)本組15例淀粉樣變性腎病患者研究發(fā)現(xiàn)，淀粉樣變性病中腎臟損傷的機(jī)制主要包括兩方面：（1）淀粉樣纖維蛋白在細(xì)胞外的沉積和淀粉樣蛋白前體對(duì)腎組織有毒性；（2）患者的臨床表現(xiàn)與患者的年齡、合并疾病等有著密切的聯(lián)系。詳見表1。
3 討論
淀粉樣變性是指以慢性細(xì)胞外不溶性纖維絲蛋白沉積的均勻、無定形物質(zhì)為特征的一組病變的統(tǒng)稱，臨床上分為原發(fā)性和繼發(fā)性淀粉樣變兩種。前者無基礎(chǔ)病因，后者常繼發(fā)于慢性炎癥或感染性疾?。ㄈ缃Y(jié)核、骨髓炎、支氣管擴(kuò)張、肺膿腫等）、腫瘤（多發(fā)性骨髓瘤、何杰金病等），少數(shù)見于遺傳性家族性疾?。ㄈ缂易逍缘刂泻幔Ｄ壳岸嘁悦庖呓M化特點(diǎn)分類，原發(fā)性淀粉樣變和多發(fā)性骨髓瘤所致的淀粉樣蛋白為AL淀粉樣蛋白，繼發(fā)性淀粉樣變則為AA蛋白。淀粉樣物質(zhì)可在體內(nèi)各器官和組織的血管壁內(nèi)沉積，產(chǎn)生多器官病變，腎臟是最常見的受累器官。
本次研究結(jié)果顯示，不同的淀粉樣蛋白，其前提蛋白、腎臟受累部位以及其他器官受累各不一樣：淀粉樣蛋白輕鏈的前體蛋白為單克隆免疫球蛋白輕鏈，腎臟受累部位為腎小球、腎血管、腎間質(zhì)，其他器官受累包括：臟、肝臟、胃腸道、脾臟、神經(jīng)系統(tǒng)、軟組織、甲狀腺、腎上腺；淀粉樣血清蛋白的前體蛋白為血清淀粉蛋白，腎臟受累部位為腎小球、腎血管、腎間質(zhì)，其他器官受累包括：質(zhì)肝臟、胃腸道、脾臟、自主神經(jīng)系統(tǒng)、甲狀腺、心臟；淀粉樣纖維蛋白的前體蛋白為淀粉樣纖維蛋白原a鏈，腎臟受累部位為腎小球，其他器官受累包括：肝臟、脾臟；淀粉樣載脂蛋白AⅠ的前體蛋白為載脂蛋白AⅠ，腎臟受累部位為腎小球、腎間質(zhì)，其他器官受累包括：肝臟、心臟、皮膚、喉頭；淀粉樣載脂蛋白AⅡ的前體蛋白為載脂蛋白AⅡ，腎臟受累部位為腎小球、腎血管，其他器官受累包括：肝臟、心臟、皮膚、腎上腺、骨髓；淀粉樣溶菌酶的前體蛋白為溶菌酶，腎臟受累部位為腎小球、腎血管、腎間質(zhì)，其他器官受累包括：臟、胃腸道、脾臟、淋巴結(jié)、肺、甲狀腺、唾涎腺；淀粉樣轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白的前體蛋白為轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白，腎臟受累部位為腎小球、腎間質(zhì)，其他器官受累包括：肝臟、自主神經(jīng)系統(tǒng)；淀粉樣鈣結(jié)合絲蛋白的前體蛋白為鈣結(jié)合絲蛋白，腎臟受累部位為腎小球、腎間質(zhì)，其他器官受累包括：神經(jīng)系統(tǒng)；淀粉樣β2微球蛋白的前體蛋白為β2微球蛋白，腎臟受累部位未知，其他器官受累包括：透析相關(guān)淀粉樣變性、骨關(guān)節(jié)組織、胃腸道（小部位）、血管、心臟。
針對(duì)患者的不同類型的臨床淀粉樣變的表現(xiàn)形式，其對(duì)應(yīng)的治療方式也就存在著一定的差異性，臨床僅僅是對(duì)淀粉樣變做出診斷尚且不足，要做到針對(duì)患者的不同淀粉樣做出正確的分型。不同前體蛋白來源的淀粉樣變?cè)诠忡R下的組織形態(tài)學(xué)改變和電鏡下的纖維絲結(jié)構(gòu)并無顯著區(qū)別。常用的鑒別淀粉樣病變氣體蛋白的方法便是免疫熒光法和免疫組化法。為了加強(qiáng)臨床診斷的準(zhǔn)確性，抗體的使用最好做到統(tǒng)一，包括AL-κ、AL-λ、AA、AFib、ATTR、AApoAI和ALys。過去的研究過程中一直講免疫組化法的作為針對(duì)于AA的診斷最佳方式，但是針對(duì)AL型，由于在形成淀粉樣變的過程中輕鏈可能發(fā)生斷裂，使部分抗原決定簇缺失，所以可能對(duì)抗體無反應(yīng)，出現(xiàn)假陰性。近年來研究顯示，應(yīng)用多種抗體進(jìn)行免疫組化染色，使得腎臟淀粉樣變明確分型的比例大大提高。
參考文獻(xiàn)
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[4]王鳳.病理技術(shù)室應(yīng)對(duì)醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)室認(rèn)可的探討[J].實(shí)用醫(yī)技雜志2007，14（7）：966-968.
第6篇：典型病例分析范文
【關(guān)鍵詞】慢性肺心病；心電圖；分析
文章編號(hào)：1009-5519（2008）10-1544-02 中圖分類號(hào)：R54 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B
慢性肺源性心臟?。ㄏ路Q肺心?。┦且环N不可逆性的全身多臟器功能障礙性疾病，其合并癥多、死亡率高，是我國中老年人群的重要死因之一。因肺心病的病理變化過程比較復(fù)雜，患者心電圖可因疾病的不同發(fā)展期、心肺功能代償情況及并發(fā)癥的不同而有較大差異，使臨床診斷肺心病存在一定困難。為探討肺心病病情與心電圖改變的關(guān)系，更好地認(rèn)識(shí)肺心病的心電圖特征，提高心電圖檢查對(duì)肺心病診斷的價(jià)值，就2005年5月~2007年12月收住的118例肺心病患者的心電圖資料進(jìn)行分析如下。
1 資料和方法
1.1 一般資料：118例肺心病中男72例，女41例，年齡49~91歲。病例選擇均依據(jù)1997年全國肺心病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的慢性肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)選定。
1.2 方法：將入選患者的心電圖、血?dú)夥治觥⑸瘷z驗(yàn)資料和心臟彩色超聲檢查資料重新審查登錄，經(jīng)整理后進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。
2 結(jié)果
本組病例的心電圖表現(xiàn)如下：順鐘向轉(zhuǎn)位98例（87%），電軸右偏75例（66%），右心室肥厚52例（46%），心律失常50例（44%）（其中，房性早搏29例，心房撲動(dòng)和心房顫動(dòng)11例，紊亂性房性心動(dòng)過速8例，陣發(fā)性房性心動(dòng)過速2例），肢導(dǎo)聯(lián)低電壓48例（42%），右胸導(dǎo)聯(lián)呈QS型9例（8%），右束支傳導(dǎo)阻滯8例（7%），ST-T改變24例（21%），平均心室率109次/分。本組肺心病最常見的心電圖改變是“肺型”P波，其次是順鐘向轉(zhuǎn)位，電軸右偏，右心室肥厚,心律失常,肢導(dǎo)聯(lián)低電壓，右胸導(dǎo)聯(lián)呈QS型等。
3 討論
肺心病患者由于肺動(dòng)脈壓逐漸增高，右心室壓力負(fù)荷增大，進(jìn)而導(dǎo)致右心室代償性肥厚和擴(kuò)張，容量負(fù)荷隨之增大，右心房也相應(yīng)發(fā)生改變。P波是右心房的除極波，當(dāng)右心房肥大或右房內(nèi)壓升高時(shí)P波電壓升高，表現(xiàn)為“肺型”P波。肺心病患者由于右室肥厚，V1導(dǎo)聯(lián)R波增高，致使R/S＞1，此時(shí)V5導(dǎo)聯(lián)常見較深的S波，當(dāng)順鐘向轉(zhuǎn)位顯著時(shí)，整個(gè)胸導(dǎo)聯(lián)可呈rS型，則V5導(dǎo)聯(lián)R/S＜1。肺心病患者多伴有嚴(yán)重肺氣腫，使膈肌明顯下移，心臟多發(fā)生轉(zhuǎn)位而趨向垂直位，心尖則轉(zhuǎn)向后方，導(dǎo)致額面QRS平均電軸方向偏右，并有顯著的順鐘向轉(zhuǎn)位[1]。
肺心病患者因感染、肺氣腫等原因使血管阻力增加，造成肺動(dòng)脈高壓，而高碳酸血癥和酸中毒又可使肺血管收縮痙攣，造成心肌缺血和損害，使心電圖下壁導(dǎo)聯(lián)及(或)右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST-T改變[2]。本組是單純肺心病患者，其中有21%出現(xiàn)ST-T改變。但這些改變多屬非特異性改變，隨著肺心病癥狀的改善，ST-T改變一般可恢復(fù)正常。
肺心病患者的心律失常以沖動(dòng)形成異常占多數(shù)，房性心律失常多見，其次是竇性心動(dòng)過速，或室性早搏。心律失常的產(chǎn)生可能與多種因素有關(guān)：（1）肺心病患者長期肺部感染使血液呈高凝、高粘狀態(tài)，再加上肺氣腫和肺動(dòng)脈高壓使肺部通氣與循環(huán)發(fā)生嚴(yán)重障礙，心肌存在不同程度的損害，竇房結(jié)、房室結(jié)的自律性降低；（2）急性缺氧時(shí)低氧血癥刺激內(nèi)源感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)興奮，使兒茶酚胺作用于心肌及β受體，缺氧又使心肌動(dòng)作電位異位相除極加強(qiáng)；（3）嚴(yán)重感染和酸中毒又加重肺動(dòng)脈高壓，使右心房、右心室肥厚，引起房性、室上性的心律失常。（4）利尿劑、激素、葡萄糖的應(yīng)用所致的代謝性酸中毒、低血鉀、水電解質(zhì)紊亂也是導(dǎo)致心律失常的常見原因。
綜上所述，肺心病的心電圖特征性改變主要是由肺動(dòng)脈高壓引起的心肌重構(gòu),在心電圖上表現(xiàn)為：右心房及右心室肥大的心電圖改變，如心電軸右偏、重度順鐘向轉(zhuǎn)位、“肺型”P波、右束支傳導(dǎo)阻滯、酷似陳舊性前間壁心肌梗死的QS波、肢導(dǎo)聯(lián)低電壓，以及肺心病急性發(fā)作期由于缺氧，酸、堿中毒，電解質(zhì)紊亂等引起的心電圖非特異性改變。所以，肺心病與心電圖異常改變具有很好的相關(guān)性，對(duì)臨床診斷治療肺心病具有重要的參考價(jià)值。
參考文獻(xiàn)：
[1] 黃 宛.臨床心電圖學(xué)[M].第五版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2003.125.
第7篇：典型病例分析范文
【關(guān)鍵詞】 成人；肥厚型心肌病；心電圖
肥厚性心肌病近年來發(fā)病率逐漸升高， 發(fā)病年齡呈年輕化趨勢， 逐漸引起了臨床醫(yī)生的重視。但心電圖表現(xiàn)多種多樣， 容易誤診， 使患者得不到及時(shí)有效的診斷與治療[1， 2]?，F(xiàn)對(duì)鄭州市中醫(yī)院2007～2012年已確診的肥厚型心肌病患者， 回顧性分析其心電圖改變， 以提高其診斷水平， 降低誤診率。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 50例肥厚型心肌病患者來自本院門診和住院患者， 其中男性32例， 女性18例， 年齡在23～75歲， 平均年齡49歲， 病史數(shù)月至數(shù)十年不等。納入病例均排除高血壓、糖尿病及心功能不全等慢性病病史。
1. 2 方法 采用日本光電9130P十二導(dǎo)同步心電圖機(jī)， 患者取平臥位， 描記標(biāo)準(zhǔn)十二導(dǎo)心電圖。
2 結(jié)果
50例成人肥厚型心肌病患者心電圖表現(xiàn)：ST-T呈水平或下斜壓低， 未見上斜壓低， T波低平或倒置， 部分可見冠狀T。其次為左心室高電壓， 在胸部導(dǎo)聯(lián)， 以V4～V6導(dǎo)聯(lián)多見， 振幅在2.5 mV以上。部分表現(xiàn)在肢體導(dǎo)聯(lián)， 肢體導(dǎo)聯(lián)I導(dǎo)聯(lián)振幅在1.5 mV以上。異常Q波發(fā)生率38%， 特點(diǎn)是Q波深而窄， 以肢體導(dǎo)聯(lián)多見， 偶可出現(xiàn)在胸導(dǎo)聯(lián)。電軸左偏及心律失常亦不少見分別占20%， 18%。左心房肥大在心電圖上表現(xiàn)一般不是孤立的， 多合并左心室肥大。房室傳導(dǎo)阻滯多表現(xiàn)為I度房室傳導(dǎo)阻滯。束支阻滯多見完全性右束支傳導(dǎo)阻滯， 完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。合并右心室肥大的心電圖不多見， 多見于病史較長的患者。作者調(diào)查50例患者， 僅見2例， 預(yù)激綜合征作者所見2例均為Kent型預(yù)激綜合征。
3 討論
肥厚型心肌病是以心室肌肥厚為主， 主要累積左心室和室間隔， 大多數(shù)為非對(duì)稱性的左心室肥厚[3]。本病有明顯家族史， 是常染色體顯性遺傳疾病， 男性多于女性， 可起病于任何年齡， 以中老年多見。本組50例病例， 心電圖都存在有異常表現(xiàn)， 有些在超聲心動(dòng)圖正常時(shí)心電圖已有異常， 但心電圖對(duì)本病診斷缺乏特異性， 易誤診為冠心病等其他類型心臟病。分析本組資料肥厚型心肌病的心電圖變現(xiàn)主要有ST-T改變， 占64%。以ST段壓低為主， 多數(shù)為水平或下垂型壓低， 未見上斜型壓低。T波多數(shù)為對(duì)稱型倒置， 也可在胸導(dǎo)聯(lián)見到巨大倒置T波。這種心電圖的改變常易被誤診為心肌缺血， 但患者臨床上無典型心絞痛癥狀， 且T波倒置位置相對(duì)固定， 短期內(nèi)無動(dòng)態(tài)變化， 可予以鑒別。左心室高電壓占56%， 以胸導(dǎo)聯(lián)電壓增高多見， 多出現(xiàn)在V4～V6導(dǎo)聯(lián)。胸導(dǎo)聯(lián)S波加深也可見， S波多超過3.5 mV。電壓增高多伴ST段壓低， T波倒置。作者所見I導(dǎo)聯(lián)振幅大于1.5 mV對(duì)于左心室肥大的診斷更具有特異性。異常Q波發(fā)生率38%， Q波多深而窄， 易出現(xiàn)在II， III， AVF， V4～V6導(dǎo)聯(lián)， 且同一導(dǎo)聯(lián)的T波常常是直立的， 在心電向量上可見“Q波和T波向量不一致”， 這個(gè)特點(diǎn)有助于肥厚型心肌病與心肌梗死的鑒別診斷， 且心肌梗死的心電圖Q波多寬， 超過了0.04 s， 同時(shí)心肌梗死的心電圖及心肌酶有動(dòng)態(tài)演變， 結(jié)合患者的臨床癥狀， 不難鑒別。另外， 肥厚型心肌病的異常Q波可以消失或減小， 也可以有淺變深或出現(xiàn)新的異常Q波， 而伴半以ST-T的動(dòng)態(tài)變化。這點(diǎn)與心肌梗死的異常Q波不同， 并且表明肥厚型心肌病的異常Q波不是心肌壞死的反映。機(jī)理可能是增生的室間隔異常除極所致， 也可能與左室不對(duì)稱肥厚后心內(nèi)膜下與室壁內(nèi)心肌沖動(dòng)不規(guī)則傳到延遲所致。肥厚型心肌病可發(fā)生各種心律失常， 以室性早搏和室性心動(dòng)過速多見， 嚴(yán)重的心律失常在動(dòng)態(tài)心電圖中檢出率更高， 惡性心律失?？芍骡馈C(jī)理尚不清楚， 可能是肥大的心肌細(xì)胞排列紊亂導(dǎo)致異常除極、復(fù)極或傳導(dǎo)障礙。也可能與肥大的心肌相對(duì)缺血缺氧， 心肌纖維化有關(guān)。
肥厚型心肌病可表現(xiàn)多種心電圖異常， 特異性不是太高， 但敏感性高[4]。應(yīng)提高對(duì)肥厚型心肌病的認(rèn)識(shí)， 在臨床上遇到以上心電圖改變時(shí)， 應(yīng)首先排除肥厚型心肌病， 結(jié)合臨床上患者癥狀， 心臟超聲等其他診療手段可確診。
參考文獻(xiàn)
[1] 黃宛.臨床心電圖學(xué).第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社， 1998：11.
[2] 陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué).第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社， 2007：10.
第8篇：典型病例分析范文
關(guān)鍵詞：防冰除冰；電脈沖除冰；有限元分析；模態(tài)分析；應(yīng)力應(yīng)變
中圖分類號(hào)：V244.1+5 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1001-5965（XXXX）XX-XXXX-XX
在結(jié)冰條件下，飛機(jī)機(jī)翼前緣和進(jìn)氣道口易發(fā)生結(jié)冰現(xiàn)象，這將導(dǎo)致升力下降、飛行阻力增大，進(jìn)而引起飛機(jī)的操縱性和穩(wěn)定性品質(zhì)惡化，嚴(yán)重時(shí)甚至引起飛機(jī)失事[1,2]。因此，飛機(jī)結(jié)冰防護(hù)系統(tǒng)是現(xiàn)代飛機(jī)中必不可少的功能性組件。電脈沖除冰（EIDI）作為一種電動(dòng)-機(jī)械式除冰系統(tǒng)，主要原理是通過機(jī)翼內(nèi)部線圈產(chǎn)生的電脈沖激勵(lì)機(jī)翼蒙皮高頻振蕩來除冰，具有耗能低、重量小、易維護(hù)、可靠性高等優(yōu)點(diǎn)，具有廣闊的應(yīng)用前景[3-5]。對(duì)EIDI系統(tǒng)的研究，可分為電動(dòng)力學(xué)研究、結(jié)構(gòu)動(dòng)力學(xué)研究和應(yīng)用試驗(yàn)研究等方向。在結(jié)構(gòu)動(dòng)力學(xué)方面，主要研究系統(tǒng)結(jié)構(gòu)對(duì)脈沖力的動(dòng)力響應(yīng)特性，如加速度、應(yīng)變等。在脈沖力作用下，蒙皮的真實(shí)響應(yīng)是沿三維空間分布且隨時(shí)間變化的。Bernhart等[6]采用Love-Timoshenko運(yùn)動(dòng)關(guān)系式建立了閉合的狀態(tài)方程組。該方法考慮了橫向剪切力的合成以及縱向慣性對(duì)于結(jié)構(gòu)的影響，能夠以較高精度預(yù)估蒙皮的響應(yīng)能力。然而，真實(shí)的EIDI系統(tǒng)具有極為復(fù)雜的邊界條件，其中絕大多數(shù)無法利用此方法直接獲得精確解。因此該方法僅具有理論分析的價(jià)值，無法處理實(shí)際問題。隨著計(jì)算機(jī)技術(shù)的不斷發(fā)展，采用有限元方法仿真求解結(jié)構(gòu)動(dòng)力學(xué)問題已成為當(dāng)前的主要研究手段。Zumwalt等[7]率先對(duì)鋁質(zhì)矩形平板在電脈沖作用下的結(jié)構(gòu)響應(yīng)展開研究。他們首先獲得了線圈附近法向脈沖力的分布形式；隨后計(jì)算了鋁板受上述脈沖力作用下的動(dòng)態(tài)響應(yīng)（應(yīng)力和加速度隨時(shí)間的變化），與實(shí)驗(yàn)情況進(jìn)行對(duì)比，計(jì)算得到的正加速度峰值比實(shí)驗(yàn)值小12%，應(yīng)力最大值比實(shí)驗(yàn)值小5%。Gien[8]采用有限元模型研究理想半圓柱前緣結(jié)構(gòu)在脈沖力作用下的結(jié)構(gòu)變形。為了驗(yàn)證模型的正確性，首先在簡單邊界條件下對(duì)比模型結(jié)果與閉合狀態(tài)方程的精確解。結(jié)果顯示，對(duì)于正加速度的峰值二者誤差約為7%，負(fù)加速度峰值誤差約為4%，從而驗(yàn)證了模型的正確性。在此基礎(chǔ)上，對(duì)半圓柱試驗(yàn)結(jié)果與該有限元方法的計(jì)算結(jié)果進(jìn)行對(duì)比，發(fā)現(xiàn)計(jì)算與試驗(yàn)的誤差約為7%。Khatkhate等[3]采用MSC/Nastran有限元軟件，對(duì)鋁質(zhì)蒙皮和積冰層建立模型，重點(diǎn)研究了冰層與蒙皮之間的剪切應(yīng)力。同時(shí)，將計(jì)算結(jié)果與NASALewis研究中心開展的一系列針對(duì)EIDI系統(tǒng)的冰風(fēng)洞實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行對(duì)比，驗(yàn)證了該方法可用來預(yù)測除冰區(qū)域。Scavuzzo[86]在此基礎(chǔ)上進(jìn)行了改進(jìn)，考慮了蒙皮振動(dòng)時(shí)的阻尼現(xiàn)象。他們的計(jì)算結(jié)果顯示，蒙皮與冰層之間的剪切應(yīng)力在線圈附近較大，從脈沖位置處沿弦向迅速衰減。Labeas等[9]在前人研究基礎(chǔ)上，利用ANSYS有限元仿真軟件對(duì)EIDI系統(tǒng)的除冰過程進(jìn)行了仿真研究，分析了冰層厚度、線圈位置、線圈數(shù)、脈沖振幅、前緣曲率半徑對(duì)除冰效果的影響。國內(nèi)李清英等[10,11]搭建了包括電路系統(tǒng)、除冰實(shí)驗(yàn)機(jī)架與結(jié)除冰環(huán)境實(shí)驗(yàn)艙的電脈沖除冰系統(tǒng)實(shí)驗(yàn)臺(tái)，完成了脈沖放電電路的性能測試，同時(shí)也完成了振動(dòng)實(shí)驗(yàn)如加速度、位移、模態(tài)實(shí)驗(yàn)，進(jìn)行了電脈沖除冰實(shí)驗(yàn)。張文杰等[12]研究了冰層失效的范圍，運(yùn)用動(dòng)力學(xué)分析了冰-鋁板界面之間的應(yīng)力狀態(tài)。本文采用線圈和金屬平板組成的電脈沖系統(tǒng)作為EIDI結(jié)構(gòu)動(dòng)力學(xué)模型的研究對(duì)象，使用商業(yè)有限元軟件MSC/NASTRAN，對(duì)實(shí)驗(yàn)對(duì)象進(jìn)行固有特性（模態(tài)與頻率）與時(shí)域響應(yīng)分析，并利用實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行對(duì)比和驗(yàn)證，最后重點(diǎn)研究了基于模型的EIDI系統(tǒng)結(jié)構(gòu)動(dòng)力學(xué)特性，蒙皮表面應(yīng)變與位移隨時(shí)間變化的規(guī)律及最大應(yīng)變和位移在空間的分布規(guī)律。
1研究方法
1.1有限元建模
本文選用一塊長方形鋁板作為飛機(jī)蒙皮的簡化計(jì)算/實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ停鐖D1所示，鋁板長300mm、寬200mm、厚度2.5mm。四個(gè)邊角及長邊中點(diǎn)位置共有6個(gè)直徑為10mm的固定圓孔，實(shí)驗(yàn)中通過螺栓固定。利用同軸雙圓環(huán)電流電磁理論建立了EIDI電動(dòng)力學(xué)數(shù)學(xué)模型，數(shù)值求解獲得脈沖載荷在時(shí)間域和空間域上的分布。脈沖力和通電線圈電流隨放電時(shí)間變化的示例見圖2(a)，脈沖力沿線圈半徑方向分布見圖2(b)，本文所使用的EIDI電動(dòng)力學(xué)數(shù)學(xué)模型詳見文獻(xiàn)[13]。將上述電動(dòng)力學(xué)分析獲得的脈沖載荷的作用區(qū)域簡化為一個(gè)受力中心點(diǎn)與平板中心同軸的圓形。受力區(qū)域的直徑為63.5mm，在整個(gè)受力區(qū)內(nèi)，沿半徑方向等間距劃分為10個(gè)同心的圓環(huán)。假定在每一個(gè)圓環(huán)內(nèi)，所受的力是平均作用在各圓環(huán)面積上的。在有限元模擬中，以壓強(qiáng)方式進(jìn)行載荷加載。本文有限元建模采用平面模型。四個(gè)邊角處的圓孔相對(duì)于整個(gè)平板的尺寸不可忽略，因此有限元建模時(shí)必須保留其存在。為了方便載荷加載，在平板的中心建立了10個(gè)同心圓環(huán)。在網(wǎng)格劃分的時(shí)候，將圓環(huán)之間共用的結(jié)點(diǎn)重合。模型材料為硬鋁，彈性模量為70GPa，泊松比為0.33，密度為2700kg/m3。通過與實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的對(duì)比，將結(jié)構(gòu)阻尼系數(shù)設(shè)置為0.1。模型的約束方式和載荷加載區(qū)域如圖3所示?？紤]到實(shí)際物理模型是通過埋螺帽固定平板的四個(gè)圓孔，在有限元模型中，約束方式是固定圓孔邊上的結(jié)點(diǎn)的x、y、z三方向的位移。
1.2實(shí)驗(yàn)方法與設(shè)備
為驗(yàn)證有限元計(jì)算的可靠性，本文還在已有EIDI實(shí)驗(yàn)臺(tái)[14]上開展了鋁板結(jié)構(gòu)響應(yīng)的實(shí)驗(yàn)測量，測量內(nèi)容包括鋁板表面應(yīng)變與位移。實(shí)驗(yàn)件與計(jì)算模型相同，電脈沖發(fā)生裝置的充電電壓實(shí)驗(yàn)在600V~800V范圍內(nèi)可調(diào)，充電電容在200μf~400μf范圍內(nèi)可調(diào)，鋁板與線圈間距為2.5mm。在圖1所標(biāo)示的1-8號(hào)站點(diǎn)粘貼應(yīng)變片。EIDI實(shí)驗(yàn)臺(tái)與應(yīng)變測量系統(tǒng)見圖4。位移測量采用激光非接觸測試系統(tǒng)。
2結(jié)果與分析
2.1模態(tài)分析
為了了解模型的振動(dòng)以哪階模態(tài)為主，首先對(duì)有限元模型進(jìn)行模態(tài)分析，得出模型的固有頻率。表1給出了模型的固有頻率。采用模態(tài)疊加法對(duì)模型進(jìn)行瞬態(tài)響應(yīng)分析，得出中心點(diǎn)的位移如圖5(a)所示。最大位移為1.619mm，發(fā)生在t=2.39×103s。圖5(b)給出了中心點(diǎn)位移數(shù)據(jù)的頻譜分析?？梢钥闯觯行狞c(diǎn)的位移主要以149.92Hz以及599.7Hz的振動(dòng)為主。對(duì)比模型的固有頻率可知，模型受到?jīng)_擊載荷作用下，主要以第1階模態(tài)和第7階模態(tài)振動(dòng)為主。
2.2實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證
根據(jù)仿真模型，可求解獲得蒙皮表面任意位置處在整個(gè)脈沖過程中的應(yīng)變。為了驗(yàn)證仿真結(jié)果的正確性，將其與實(shí)驗(yàn)測量的結(jié)果進(jìn)行對(duì)比。圖6對(duì)比了圖1中5號(hào)站位處實(shí)驗(yàn)測量與有限元仿真所獲得的應(yīng)變的時(shí)間歷程。如圖所示，在實(shí)驗(yàn)參數(shù)范圍內(nèi)，仿真模型能夠準(zhǔn)確預(yù)測出應(yīng)變峰值及達(dá)到峰值的時(shí)間。在峰值之后的過程中，仿真結(jié)果與實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的變化趨勢基本相同。但仿真分析的數(shù)值普遍低于實(shí)驗(yàn)，其原因可能是有限元模型中結(jié)構(gòu)振動(dòng)的阻尼特性設(shè)置偏大，導(dǎo)致蒙皮在經(jīng)過第一次振動(dòng)后，振動(dòng)幅度快速降低。此外，還將模型中心點(diǎn)處沿外法線方向的位移進(jìn)行了對(duì)比驗(yàn)證，如圖7所示。仿真結(jié)果和實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的中心點(diǎn)位移時(shí)間歷程幾乎相同，尤其是峰值（或谷值）出現(xiàn)的時(shí)刻以及幅值能夠較好的匹配。綜上，仿真模型的計(jì)算結(jié)果與實(shí)驗(yàn)測量結(jié)果在應(yīng)變率與法向位移兩方面均能較好吻合，由此驗(yàn)證了本文有限元仿真的可靠性。
2.3最大應(yīng)變和位移的空間分布
最大位移（或應(yīng)變），是指在一個(gè)電脈沖信號(hào)周期內(nèi)蒙皮表明所達(dá)到的最大變化值。該參數(shù)是一個(gè)與時(shí)間無關(guān)的物理量，僅取決于位置點(diǎn)坐標(biāo)，即zmax=f(x,y)，便于理解蒙皮表面的結(jié)構(gòu)變形特性。圖8給出用有限元仿真得到的最大位移和最大應(yīng)變?cè)诿善け砻娴姆植迹珽IDI系統(tǒng)參數(shù)；電容200μf、電壓600V、間距2.5mm。此工況下，脈沖力的最大值為730N。如圖所示，最大位移的分布特性近似“馬鞍型”。此外，在線圈對(duì)應(yīng)位置處的應(yīng)變較大，且沿半徑方向逐步遞減，而在長邊處應(yīng)變?cè)俅卧龃?。這是由邊界條件決定的：四個(gè)頂點(diǎn)固定的約束條件，決定了在較長的邊界上將會(huì)產(chǎn)生較大的變形。在圖8(b)中，四個(gè)固定點(diǎn)附近的應(yīng)變遠(yuǎn)大于平板其他位置。如果不考慮這些固定點(diǎn)，則線圈對(duì)應(yīng)位置處、靠近y軸與蒙皮交匯處、靠近x軸與蒙皮交匯處的地方，應(yīng)變較大。進(jìn)一步的仿真結(jié)果表明，增大EIDI系統(tǒng)參數(shù)至電容400μf、電壓700V，脈沖力的峰值將增大至1800N。此工況下，最大應(yīng)變、最大位移的數(shù)值（如圖9所示）均大于圖8所示工況，最大位移（圖9a）在蒙皮表面的分布規(guī)律與圖8(a)無異。但線圈對(duì)應(yīng)位置處的最大應(yīng)變明顯高于其他位置的結(jié)果，甚至高于固定螺栓位置。導(dǎo)致這一結(jié)果的原因，主要是脈沖力的絕對(duì)值改變了蒙皮表面的振動(dòng)特性，此外，脈沖力的作用時(shí)間也發(fā)現(xiàn)了顯著改變。在該工況下，蒙皮的結(jié)構(gòu)變形量得到顯著提升，有利于除冰效果；另一方面，固定位置處的變形量反而減小，避免了疲勞損傷。
3結(jié)論
本文基于有限元分析軟件MSC/NASTRAN，建立了一套針對(duì)典型平板-線圈結(jié)構(gòu)的EIDI系統(tǒng)結(jié)構(gòu)動(dòng)力學(xué)仿真模型。模型計(jì)算的應(yīng)變和位移結(jié)果與實(shí)驗(yàn)測量數(shù)據(jù)吻合較好，模型的正確性得以驗(yàn)證。根據(jù)有限元仿真結(jié)果，提出了最大應(yīng)變和最大位移的概念，分析了這兩個(gè)參數(shù)在蒙皮表面的分布規(guī)律和特性：（1）在本文給定的邊界條件下，最大位移的分布特性近似“馬鞍型”。此外，在線圈對(duì)應(yīng)位置處的應(yīng)變較大，且沿半徑方向逐步遞減，而在長邊處應(yīng)變?cè)俅卧龃?。?）將電容和電壓由200μf/600V提升至400μf/電壓700V后，脈沖力峰值增大，且振動(dòng)特性發(fā)生變化。一方面使得結(jié)構(gòu)變形量顯著提升，另一方面削弱了固定位置處的應(yīng)變。
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第9篇：典型病例分析范文
資料與方法
近10年來收治經(jīng)超聲心動(dòng)圖確診的心肌病患者24例，除外高血壓及其他疾病所致的繼發(fā)性心肌肥厚，男16例，女8例，年齡20～76歲，均符合肥厚型心肌病的特征性的心電圖表現(xiàn)[1]：①心尖部導(dǎo)聯(lián)（V3～5）呈巨大、非對(duì)稱性倒置，T波(>1.0mV)倒置程度，Tv4>Tv5>Tv3。②胸導(dǎo)聯(lián)R波振幅增高，呈Rv4>Rv5>Rv6。③ST段下移，以V3～5顯著。④ 胸導(dǎo)聯(lián)無病理性Q波，重視肥厚型心肌病的多重心電圖表現(xiàn)。
結(jié) 果
24例中，電軸左偏6例，病理性Q波14例，ST段下移18例，T波倒置20例，T波深倒置7例，左室面高電壓16例，各種早搏5例，束支傳導(dǎo)阻滯2例，竇性心動(dòng)過速1例，竇性心動(dòng)過緩1例，Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯1例，3例心電圖基本正常。
討 論
絕大多數(shù)肥厚型心肌病患者有心電圖異常，且早于超聲心動(dòng)圖改變，但心電圖診斷肥厚型心肌病的特異性有限，可作為初篩方法。對(duì)于肥厚型心肌病患者，12導(dǎo)聯(lián)心電圖可提供篩選和診斷的依據(jù)，其中左房增大，胸前導(dǎo)聯(lián)病理性Q波以及左室前壁巨大倒置的T波最具診斷意義，而左室肥厚的心電圖表現(xiàn)則無特異性。
在肥厚型心肌病發(fā)展過程中，病理性Q波可因發(fā)病初患者僅有室間隔肥厚，隨后因左室流出道梗阻而引起左室游離壁肥厚，部分抵消室間隔除極向量而出現(xiàn)Q波由無到有、由淺而深，直至可能逐漸減小甚至消失。
肥厚性心肌病早期心電圖基本正?；騼H有T波改變；中期肥厚的心肌纖維異常粗大，排列紊亂，造成QRS向量與ST-T向量的方向相反，心電圖形成倒置的T波；晚期，出現(xiàn)進(jìn)行性左室肥大，可因心肌缺血引起原發(fā)性ST-T改變，尤其易被誤診為冠心病心肌缺血，HCM的ST-T改變，可以長時(shí)間穩(wěn)定不變，而冠心病特別是心梗的ST-T改變有動(dòng)態(tài)變化，可以輔助鑒別。絕大多數(shù)患者有ST-T異常：①間隔肥厚型心肌病可表現(xiàn)為：Ⅰ、avl、V4~6導(dǎo)聯(lián)，Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)病理性Q波，同導(dǎo)聯(lián)T波可直立、低平或倒置；②普遍肥厚型心肌病表現(xiàn)為：V4~6 T波倒置或伴有Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)T波倒置，其改變范圍??；③心尖肥厚型心肌病主要表現(xiàn)為：Ⅰ、avl、V2～6導(dǎo)聯(lián)巨大倒置T波（0.50～1.0mV），V3～5導(dǎo)聯(lián)，ST段下移，左室高電壓，但一般無病理性Q波，巨大倒置T波的深度夜間比白天深，并且深度與P-R間期呈正相關(guān)，提示該心電圖改變與交感神經(jīng)活性有關(guān)。
心尖部T波深倒可能與支配心尖部的交感神經(jīng)活動(dòng)減弱、心尖部心肌流量增加有關(guān)。Sugishita等發(fā)現(xiàn)，AHCM患者的倒置T波在運(yùn)動(dòng)后變淺，服用心得安后加深。
肥厚型心肌病患者較其他心肌疾病患者更易發(fā)生暈厥甚至猝死[2]，導(dǎo)致原因主要有：①嚴(yán)重的心律失常。②左室流出道梗阻。
對(duì)肥厚型心肌病患者發(fā)生暈厥等嚴(yán)重臨床癥狀的預(yù)測：Q-T間期延長，心尖區(qū)3/6級(jí)以上收縮期雜音，證實(shí)有左室流出道梗阻。
心電圖出現(xiàn)病理性Q波，ST-T改變的原因很多，缺乏特異性，尤其在合并冠心病、心絞痛時(shí)難以區(qū)分，部分患者有發(fā)作性胸痛，心電圖有病理性Q波、ST-T改變，極易誤為冠心病不穩(wěn)定型心絞痛，而遺漏肥厚型心肌病的診斷，所以無確切的心梗病史，心電圖高度懷疑時(shí)應(yīng)盡快行心臟超聲等影像學(xué)檢查，以明確診斷，以便盡早發(fā)現(xiàn)和治療，提高患者的生活質(zhì)量及改善預(yù)后。
參考文獻(xiàn)
