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重組人IL-11輔助治療放射性口腔黏膜損傷

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重組人IL-11輔助治療放射性口腔黏膜損傷

放射治療是頭頸部惡性腫瘤,特別是鼻咽癌、舌癌、口底癌等的主要治療方法[1]。但頭頸部惡性腫瘤放射治療可引起口腔黏膜損傷,治療棘手,部分患者被迫中斷放療[2]。2012年10月~2014年10月,我們采用重組il-11聯(lián)合食管炎合劑治療放射性口腔黏膜損傷,取得較好效果?,F(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1臨床資料

同期選擇臨沂市第三人民醫(yī)院收治的頭頸部惡性腫瘤患者128例,均經(jīng)術(shù)后病理明確診斷。其中男69例、女59例,年齡28~77歲、平均52歲,鼻咽癌58例、下咽癌22例、喉癌17例、舌癌15例、扁桃體癌10例、牙齦癌6例,均為Ⅱ~Ⅲ期,均無(wú)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。隨機(jī)將患者分為觀察組和對(duì)照組各64例。兩組臨床資料具有可比性。

1.2治療方法

兩組均在錐形束計(jì)算機(jī)斷層掃描引導(dǎo)下適形調(diào)強(qiáng)放療。經(jīng)CT定位,通過靶區(qū)勾畫、射野設(shè)計(jì)、驗(yàn)證,得到理想的放療計(jì)劃。每周5次,每次2Gy,總劑量70Gy/35次。兩組放療開始飯前口服食管炎合劑(地塞米松5mg+2%利多卡因10mL+硫酸慶大霉素16萬(wàn)U+生理鹽水100mL)10mL,3次/天,至放療結(jié)束。觀察組在此基礎(chǔ)上,三餐飯后30min及睡前含服IL-11配制液(重組人IL-111.5mg+生理鹽水100mL搖勻)10mL,4次/天,直至放療結(jié)束后10天。放療期間,兩組均行常規(guī)口腔護(hù)理及霧化吸入(糜蛋白酶2.5mg+生理鹽水20mL)。

1.3相關(guān)指標(biāo)觀察

1.3.1口腔黏膜損傷情況放療開始后由同一名醫(yī)生觀察兩組口腔黏膜變化,并記錄口腔黏膜出現(xiàn)變化的時(shí)間、部位及大小。參照WHO分度[3]標(biāo)準(zhǔn),將口腔黏膜損傷分為Ⅰ~Ⅳ度。

1.3.2口腔黏膜疼痛時(shí)間、疼痛程度、潰瘍愈合時(shí)間及治療中斷情況口腔黏膜疼痛時(shí)間指放療開始至出現(xiàn)疼痛的時(shí)間,潰瘍愈合時(shí)間指口腔黏膜出現(xiàn)潰瘍到愈合的時(shí)間。放療結(jié)束后,采用VRS法評(píng)價(jià)口腔黏膜潰瘍疼痛程度。記錄兩組治療期間中斷治療例數(shù)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以珋x±s表示,結(jié)果比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組口腔黏膜損傷情況比較

放療第4、7周結(jié)束及放療結(jié)束30天,兩組Ⅲ、Ⅳ度口腔黏膜損傷例數(shù)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2分別為6.163、11.86、11.48,P均<0.05)。

2.2兩組疼痛時(shí)間、疼痛程度、治療中斷情況及口腔黏膜潰瘍愈合時(shí)間比較

觀察組出現(xiàn)疼痛為放療后(20.0±2.2)d,對(duì)照組為(8.5±2.6)d;觀察組無(wú)治療中斷者,對(duì)照組出現(xiàn)8例;觀察組口腔黏膜潰瘍愈合時(shí)間為(4.2±1.4)d,對(duì)照組為(10.4±1.8)d;兩組比較,P均<0.05。放療結(jié)束觀察組VRS分級(jí)0~Ⅲ級(jí)分別為13、43、8、0例,對(duì)照組分別為4、22、30、8例,兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2分別為10.63、13.86、14.63、10.48,P均<0.05)。

3討論

口腔黏膜損傷是頭頸部惡性腫瘤患者放療后最常見的并發(fā)癥,臨床表現(xiàn)為口腔黏膜彌漫性紅腫、疼痛,唾液分泌減少、口腔干燥等;口腔黏膜屏障被破壞,繼而引起口腔炎癥、潰瘍性改變,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量及治療依從性。目前,防治放射性口腔黏膜損傷主要集中在兩個(gè)方面:一是提高放療技術(shù)[5],二是放療過程中或放療后藥物治療;其常用藥物是食管炎合劑。因放療設(shè)備的限制,提高放療技術(shù)不易實(shí)現(xiàn),故大多數(shù)臨床醫(yī)師選擇藥物治療防治放射性口腔黏膜損傷。食管炎合劑主要成分為地塞米松、利多卡因、硫酸慶大霉素。地塞米松可抑制結(jié)締組織增生,減輕炎性滲出及水腫,減輕毛細(xì)血管擴(kuò)張,促進(jìn)水腫消散;利多卡因是黏膜表面麻醉劑,具有有效的止痛效果;硫酸慶大霉素為氨基苷類抗生素,具有抗炎作用。有研究證實(shí),食管炎合劑能減輕頭頸部腫瘤患者放療時(shí)引起的疼痛及口腔黏膜損傷。重組人IL-11是一種促血小板生長(zhǎng)因子,由177個(gè)氨基酸組成,其三維結(jié)構(gòu)為四螺旋的束狀結(jié)構(gòu)。具有以下生物學(xué)特性:①促進(jìn)原始祖細(xì)胞增殖。重組人IL-11可刺激多能造血干細(xì)胞、多能定向干細(xì)胞和單能定向干細(xì)胞增殖,可促使這些細(xì)胞從G0期進(jìn)入活性周期。②促進(jìn)巨核細(xì)胞和血小板的生成。重組人IL-11對(duì)巨核細(xì)胞和血小板的不同階段都有刺激作用,不僅可以使形成的巨核細(xì)胞集落數(shù)目及大小增加,而且可以提高外周血小板的數(shù)量。③調(diào)節(jié)腸上皮細(xì)胞的生長(zhǎng),促進(jìn)口腔及胃腸道黏膜損傷愈合??谇火つづc腸黏膜均具有增殖快、可不斷更新的特點(diǎn),化療藥物、射線和燒傷等因素極易引起黏膜損傷,破壞黏膜的屏障功能。IL-11可加速口腔及腸黏膜損傷再生修復(fù)過程,刺激造血細(xì)胞生長(zhǎng),減少及抑制口腔微生物的侵入,縮短潰瘍愈合時(shí)間;調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞功能,刺激表皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子的活性;加快口腔上皮細(xì)胞增長(zhǎng)速度,促進(jìn)口腔黏膜增殖等有關(guān)。吳艷芳等報(bào)道,鼻咽癌調(diào)強(qiáng)放療后應(yīng)用重組人IL-11含漱液,其口腔潰瘍愈合時(shí)間明顯縮短;李功華等報(bào)道,IL-11漱口液可減輕鼻咽癌放射治療所致口腔黏膜損傷程度。不少文獻(xiàn)報(bào)道,單用重組人IL-11或食管炎合劑均能防治放射性口腔黏膜損傷,但二者聯(lián)合應(yīng)用是否具有協(xié)同作用目前報(bào)道較少。本研究結(jié)果顯示,觀察組放療第4、7周結(jié)束及放療結(jié)束30天Ⅲ~Ⅳ度口腔黏膜損傷例數(shù)明顯少于對(duì)照組;觀察組放療后出現(xiàn)疼痛的時(shí)間晚于對(duì)照組,口腔黏膜潰瘍愈合時(shí)間早于對(duì)照組,且觀察組無(wú)治療中斷者;觀察組口腔黏膜疼痛VRS分級(jí)0~Ⅲ級(jí)例數(shù)均低于對(duì)照組。因此認(rèn)為,重組人IL-11聯(lián)合食管炎合劑能有效防治頭頸部放療引起口腔黏膜損傷,二者具有協(xié)同作用。綜上所述,重組人IL-11輔助治療放射性口腔黏膜損傷效果較好,值得臨床借鑒。

作者:武霞 王云杰 楊富存 單位:臨沂市第三人民醫(yī)院 臨沂市腫瘤醫(yī)院