絕經(jīng)后糖尿病患者血糖控制探究

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摘要:目的分析海南中部地區(qū)絕經(jīng)后糖尿病患者血糖控制與骨密度(bonemineraldensity，BMD)相關(guān)性，為降低骨質(zhì)疏松的發(fā)生提供依據(jù)。方法隨機(jī)選取2018年1月—2021年1月海南省第二人民醫(yī)院收治的絕經(jīng)后2型糖尿病患者1268例作為實(shí)驗(yàn)組，根據(jù)患者血糖控制情況分為血糖控制良好組［糖化血紅蛋白(glycosylatedhemoglobin，HbA1c)值＜6.5%］、血糖控制尚可組(HbA1c值6.5%～7.5%)和血糖控制不佳組(HbA1c值＞7.5%)，另外選取同期來該院體檢的絕經(jīng)后正常女性300例作為對照組，選取腰椎(L2－4)和右上臂橈骨遠(yuǎn)端1/3處測定BMD，采用Pearson相關(guān)性分析分析血糖控制情況與BMD的相關(guān)性。結(jié)果實(shí)驗(yàn)組L2－4和橈骨的BMD值及25羥維生素D［25－h(huán)ydroxyvitaminD3，25(OH)D］水平顯著低于對照組(t1=21.843，t2=31.285，t3=41.878，P＜0.05);實(shí)驗(yàn)組β－Ⅰ型膠原羧基端肽(β－C－terminaltelopeptideoftypeIcollagen，β－CTx)水平顯著高于對照組(t=42.247，P＜0.05);血糖控制良好組L2－4和橈骨的BMD值及25－(OH)D水平顯著高于血糖控制尚可組和血糖控制不佳組(P＜0.05);血糖控制良好組β－CTx水平顯著低于血糖控制尚可組和血糖控制不佳組(P＜0.05);血糖控制尚可組L2－4和橈骨的BMD值及25－(OH)D水平顯著高于血糖控制不佳組(P＜0.05);血糖控制尚可組β－CTx水平顯著低于血糖控制不佳組(P＜0.05);經(jīng)Spearman相關(guān)性分析，結(jié)果表明絕經(jīng)后女性糖尿病患者血糖控制情況與L2－4和橈骨的BMD值及25－(OH)D均呈明顯負(fù)相關(guān)，相關(guān)系數(shù)分別為(P＜0.05)，與β－CTx均呈明顯正相關(guān)(P＜0.05)。結(jié)論絕經(jīng)后的糖尿病患者高血糖狀態(tài)與骨量丟失的有著明顯相關(guān)性，早期嚴(yán)格控制血糖可改善骨代謝。

關(guān)鍵詞:女性;2型糖尿病;血糖控制;骨密度;相關(guān)性分析

2型糖尿病(diabetesmellitustype2，T2DM)患者常伴有骨質(zhì)疏松癥，特別是絕經(jīng)后糖尿病患者，糖尿病對骨代謝的影響主要表現(xiàn)為骨形成緩慢與減少，骨吸收增加，骨吸收大于骨形成，可引發(fā)骨質(zhì)疏松的發(fā)生［1－2］。目前對于血糖控制情況與骨密度(bonemineraldensity，BMD)及骨代謝的相關(guān)研究甚少。25羥維生素D［25－h(huán)ydroxyvitaminD3，25(OH)D］和β－Ⅰ型膠原羧基端肽(β－C－terminaltelopeptideoftypeIcollagen，β－CTx)可反映骨鈣代謝的相關(guān)指標(biāo)［3］。故本研究分析海南中部地區(qū)絕經(jīng)后糖尿病患者血糖控制與BMD相關(guān)性，為降低骨質(zhì)疏松的發(fā)生提供依據(jù)。

1對象與方法

1.1研究對象選取

2018年1月—2021年1月海南省第二人民醫(yī)院收治的絕經(jīng)后T2DM患者1268例為實(shí)驗(yàn)組，年齡為52～65歲，平均為(57.26±2.54)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):均符合1999年WHO制定的關(guān)于T2DM的診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］;T2DM病程為1～5年;患者規(guī)律服用降糖藥1年以上;患者均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):伴有庫欣綜合征、甲狀腺功能發(fā)生改變等代謝內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病;有髖部或腰椎骨折史患者;各種體質(zhì)性、遺傳性骨病等;伴有認(rèn)知功能異常和精神疾病等疾病患者。根據(jù)血糖控制情況分為血糖控制良好組(HbA1c值＜6.5%，n=579)、血糖控制尚可組(HbA1c值6.5%～7.5%，n=426)和血糖控制不佳組(HbA1c值＞7.5%，n=263)［5］，另外選取同期來該院體檢的絕經(jīng)后血糖正常女性300例作為對照組，年齡為50～65歲，平均為(56.87±2.63)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):患者空腹血糖為3.9～6.1mmol/L;患者均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):未絕經(jīng)者;伴有糖尿病等內(nèi)分泌疾病;有髖部或腰椎骨折史患者;有各種體質(zhì)性、遺傳性骨病等;伴有認(rèn)知功能異常和精神疾病等疾病患者。

1.2研究方法

HbA1c水平:抽取患者空腹肘靜脈血5ml，采用伯樂D－10糖化血紅蛋白分析儀測定HbA1c水平。BMD測定:采用雙能X線骨密度儀測定腰椎(L2－4)和右上臂橈骨遠(yuǎn)端1/3處的BMD。骨代謝指標(biāo)水平:抽取所有對象空腹肘靜脈血，采用日立H7600－020全自動生化分析儀測定兩組25－(OH)D和β－CTx水平。相關(guān)性分析:采用Spearman相關(guān)性分析探究絕經(jīng)后女性糖尿病患者血糖控制情況與BMD及骨代謝指標(biāo)的相關(guān)性分析。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS25.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，兩樣本均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，多個樣本均數(shù)比較采用方差分析，進(jìn)一步兩兩比較采用LSD－t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1對照組和實(shí)驗(yàn)組的BMD和骨代謝指標(biāo)水平比較

實(shí)驗(yàn)組L2－4和橈骨的BMD值及25－(OH)D水平顯著低于對照組(t1=21.843，t2=31.285，t3=41.878，P＜0.05);實(shí)驗(yàn)組β－CTX水平顯著高于對照組(t=42.247，P＜0.05)，見表1。

2.23組患者BMD和骨代謝指標(biāo)水平比較

血糖控制良好組L2－4和橈骨的BMD值及25－(OH)D水平顯著高于血糖控制尚可組和血糖控制不佳組(P＜0.05);血糖控制良好組β－CTx水平顯著低于血糖控制尚可組和血糖控制不佳組(P＜0.05);血糖控制尚可組L2－4和橈骨的BMD值及25－(OH)D水平顯著高于血糖控制不佳組(P＜0.05);血糖控制尚可組β－CTx水平顯著低于血糖控制不佳組(P＜0.05)，見表2。糖控制良好組與血糖控制不佳組相比較;P3表示血糖控制尚可組與血糖控制不佳組相比較。

2.3絕經(jīng)后女性糖尿病患者血糖控制情況與BMD及骨代謝指標(biāo)的相關(guān)性分析

經(jīng)Spearman相關(guān)性分析，結(jié)果表明絕經(jīng)后糖尿病患者血糖控制情況與L2－4和橈骨的BMD值及25－(OH)D均呈明顯負(fù)相關(guān)，相關(guān)系數(shù)分別為(r=－0.631、－0.695、－0.521，P＜0.05)，與β－CTx均呈明顯正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)分別為(r=0.624，P＜0.05)，見表3。

3討論

糖尿病與骨質(zhì)疏松聯(lián)系密切，特別是絕經(jīng)后的女性T2DM患者骨質(zhì)疏松的發(fā)病率較高，如果不及時診治，發(fā)生骨折的風(fēng)險較高［6］。由于高血糖易誘發(fā)脂代謝和負(fù)氮平衡障礙，可導(dǎo)致患者骨組織受損，骨組織內(nèi)的膠原和糖蛋白合成減少，使分解加速，導(dǎo)致骨基質(zhì)丟失［7］。除此之外，長期的高血糖可使糖基化終末產(chǎn)物增加，刺激多種細(xì)胞表面受體，促進(jìn)IL－6的生成和破骨細(xì)胞活躍［8］。高血糖可引起的滲透性利尿，使體內(nèi)鈣磷大量通過尿排出體外，導(dǎo)致骨量減少，從而出現(xiàn)骨質(zhì)疏松［9］。目前可反映骨代謝的主要指標(biāo)為25－(OH)D和β－CTx，β－CTx能夠反映溶骨性變化時的骨代謝情況，β－CTx升高越多，說明破骨細(xì)胞骨吸收的活性越強(qiáng);25－(OH)D可參與骨的礦物質(zhì)代謝，促使骨基質(zhì)的形成，能夠促進(jìn)類骨質(zhì)的礦化［10－11］。本研究結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)組L2－4和橈骨的BMD值及25－(OH)D水平顯著低于對照組(P＜0.05);實(shí)驗(yàn)組β－CTx水平顯著高于對照組(P＜0.05)，血糖控制良好組L2－4和橈骨的BMD值及25－(OH)D水平顯著高于血糖控制尚可組和血糖控制不佳組，β－CTx水平顯著低于血糖控制尚可組和血糖控制不佳組(P＜0.05)，提示血糖控制較好患者骨密度和骨代謝指標(biāo)優(yōu)于對照組，可能是由于胰島素能夠直接刺激成骨細(xì)胞膜上的胰島素受體，從而促進(jìn)骨膠原的合成，當(dāng)胰島素分泌不足時，這種直接刺激作用明顯減弱，導(dǎo)致骨基質(zhì)的形成不足［12－13］。長期高血糖促進(jìn)T2DM各種并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展，其中糖尿病微血管病變可引起骨的毛細(xì)血管通透性增加，毛細(xì)血管周圍基底膜增厚，影響骨的重建［14］。除此之外，絕經(jīng)后患者雌激素水平下降，雌激素的抑制破骨細(xì)胞、促進(jìn)降鈣素分泌等作用減弱，而骨轉(zhuǎn)換增加，從而導(dǎo)致BMD明顯下降［15］。Spearman相關(guān)性分析結(jié)果表明絕經(jīng)后女性糖尿病患者血糖控制情況與L2－4和橈骨的BMD值及25－(OH)D呈明顯負(fù)相關(guān)，與β－CTx均呈明顯正相關(guān)(P＜0.05)，提示血糖控制越好，β－CTx值越低，25－(OH)D值越高，骨密度越高。綜上所述，絕經(jīng)后的女性糖尿病患者血糖控制不佳可導(dǎo)致T2DM患者25－(OH)D值水平下降，β－CTx值升高，影響骨鈣代謝及骨密度，高血糖狀態(tài)與骨量丟失存在明顯的相關(guān)性，早期嚴(yán)格控制血糖可改善骨代謝。

作者:張育專 鄭南生 黃田 林鴻亮 單位:海南省第二人民醫(yī)院海南省中醫(yī)院